局部血液循环障碍

局部血液循环障碍

概述:

正常的血液循环:

血液循环障碍包括：

☆全身性:☆局部性：更多见二者互相影响,密切相关,但有区别.

局部血液循环障碍包括:

第一节充血和瘀血

概念:

器官和局部组织的血管内血液含量增多称为充血（hyperemia）和瘀血

(congestion),

一、充血（hyperemia）

概念:器官或组织内由于动脉血输入增多而发生的充血,

也称为动脉性充血(arterialhyperemia),

或称主动性充血(activehyperemia).

凡能引起细动脉扩张的任何原因，均能引起充血。（一）常见类型:

１.生理性充血:

进食后的胃肠道;

运动状态的骨骼肌;妊娠时的子宫，情绪激动时的面红耳赤等。

２.病理性充血:(1)炎症性充血：

指炎症时,炎症局部发生动脉性充血。

(2)减压后充血：

（二）病理变化

局部组织肿胀,器官或组织体积增大,

颜色鲜红或淡红,温度升高组织器官小动脉和毛细血管内含血量增多。

（三）临床意义及后果：

总的讲，炎症反应的动脉性充血对机体具积极的作用。但有时在原有血管病变的基础上，如AS、高血压等伴情绪激动时，易致血管破裂引起出血。

(四)结局：

动脉性充血常是暂时性的,在原因消除后一般很快即恢复正常。。

甲沟炎炎性充血：红肿热痛功能障碍

二、瘀血（congestion）概念：

局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液於积于小静脉和毛细血管内，称淤血（congestion）也称为静脉性充血(Venoushyperemia）

，又称被动性充血（passivehyperemia）,

淤血较动脉性充血常见，均为病理性，

(一）原因：1.静脉受压：局部静脉受压→狭窄、闭塞→静脉回流受阻→淤血例如：肝硬变时，肝静脉分支（小叶下静脉等）受压,

胃、肠道脾淤血肠扭转、肠套叠、肠疝等导致肠系膜静脉淤血2.静脉腔阻塞：见于静脉血栓形成。静脉血栓→管腔阻塞,无充分侧枝循环→静脉性充血3.心力衰竭：二尖瓣狭窄→肺静脉血回流受阻→肺淤血肺心病→上、下腔静脉血回流受阻→体循环淤血4.静脉血液坠积：长期卧床→肺淤血（二）病理变化：

眼观：

１.淤血器官体积增大,重量增加,包膜紧张,质地变实：２.皮肤、粘膜：青紫色或暗紫（紫绀cyanosis）：

3.局部温度降低：

镜下：１.见淤血组织器官内的小静脉和毛细血管扩张,充满红细胞２.组织水肿。（三）后果：持续淤血的后果①淤血性水肿（congestiveedema)或积液②淤血性出血（congestivehemorrhage)：漏出性出血③实质细胞萎缩、变性和坏死。④组织器官淤血性硬化（congestivesclerosis)：淤血性肝硬化、肺褐色硬化⑤侧支循环建立:代偿作用：

对机体的影响取决于：淤血的范围、器官、程度、侧枝循环的建立等全身性淤血→多个器官功能受影响局部性淤血→局部器官功能受影响

(五）重要器官的淤血1.慢性肺淤血:

多见于左心衰竭肉眼:（1）淤血的肺肿胀，体积↑

（2）切面:挤压见粉红色泡沫状液体。（3）肺褐色硬化。镜下:（1）肺泡壁毛细血管扩张、充血。（2）肺泡腔：水肿液、出血及巨噬细胞。（3）心力衰竭细胞出现(heartfailurecell)：巨噬细胞吞噬Ｈb形成含铁血黄素(金黄或棕黄）,

心衰时称为“心衰细胞”

肺淤血、肺水肿

肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞常在左心衰竭出现→心衰细胞

2.慢性肝淤血：多见于右心衰肉眼：

槟榔肝（nutmegliver）：

肝小叶中央因淤血呈暗红色，细胞萎缩。周边脂肪变呈淡黄色，两区域互相交织切面呈槟榔状花纹。长期淤血→淤血性或心源性肝硬化镜下：（1）小叶中央静脉及其周围肝窦高度扩张，充满血液（淤血区）（2）相邻小叶淤血区相连（淤血带）（3）淤血区周边部肝细胞脂肪变性

慢性肝淤血

第三节血栓形成

概念：在活体的心、血管腔内，血液发生凝固或有形成分发生析出、粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。正常情况下，血液中的凝血系统和抗凝血系统保持动态平衡.

一、血栓形成的条件和机制

（一）心、血管内膜的损伤：

1.正常内皮的抗凝特性:(1)屏障作用:(2)抑制血小板粘集:(3)对抗凝血酶和凝血因子的作用

(4)促进纤维蛋白溶解的作用

临床上血栓形成多见于:

心血管内膜炎症，如:动、静脉内膜炎、结节性多动脉炎风湿性、细菌性心内膜炎、心肌梗死等病变的心血管内膜上。动脉粥样硬化斑块或其溃疡处，反复穿刺的血管

2.损伤内皮的促凝特性:

内皮细胞损伤对活化血小板和凝血因子Ⅻ

至关重要。

3.血小板的作用:

（二）血流状态的改变正常：轴流

红细胞、白细胞、血小板

边流

血浆

临床上,多见于血流缓慢下肢静脉、静脉曲张、动脉瘤、某些慢性心力衰竭长期卧床的病人。机制：血小板接触内膜机会↑

凝血因子、凝血酶浓度↑→

内皮细胞受损伤→激活内外源凝血途径

→凝血凝血因子释放↑

抗凝血因子↓

（三）血液凝固性增加：

主要指血小板和凝血因子质和量的增高。临床上可见于：

①严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后等大量失血患者;②某些恶性肿瘤、胎盘早剥患者,吸烟、高脂饮食等。其发生机理上述三种条件在血栓的形成中可同时发挥作用，且相互影响或某一条件为主。

二、血栓形成的过程及血栓的形态：

（一）血栓形成过程

心、血管内膜粗糙，血小板粘集成堆，局部血流形成旋涡

血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周有白细胞粘附小梁间形成纤维素网，网眼充满红细胞血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固电镜：血小板紧密接触，轮廓存在，颗粒（一）血小板间少量纤维素。

(二)血栓的类型1、白色血栓（palethrombus）（1）部位:多在血流较快的动脉、心瓣膜上形成,如：急性风湿性心内膜炎、亚急性感染性心内膜炎时,也称疣状赘生物，其主要成分为血小板.又称血栓头,即延续性血栓的头部.。在静脉为静脉血栓的头部（起始部）（2）特点：

眼观：灰白色，表面粗糙，呈波纹状。质坚实与血管壁连接紧密。

镜下：血小板小梁：珊瑚状，伊红色。白细胞：位于小梁表面少量纤维素网，红细胞：位于小梁间。2、混合血栓（mixedthrombus）静脉延续性血栓的体部,也称血栓体。（1）好发部位：二间瓣狭窄、房颤时在左心房的球形血栓、动脉瘤内

（2）特点：红白相间、层状（又称层状血栓）。（3）形成过程：血小板小梁→漩涡→红细胞血栓

混合血栓

3、红色血栓（redthrombus）（1）形成过程：血流缓慢（停滞）→红色血栓（形成同血管外凝血过程）构成延续性血栓的尾部。（2）特点：镜下：

纤维素网，红细胞。肉眼：（新鲜）：暗红、湿润、具弹性。（陈旧）：干燥、易碎、无弹性4、透明血栓（hyalinethrombus）：见于DIC（1）好发部位：微循环小血管。（2）特点：主要成分：纤维素。

除上述血栓类型外，还可根据血栓与血管壁关系分为：

闭塞性血栓：指能造成血管腔完全阻塞者附壁性血栓：指血栓附着于一侧血管壁，血管腔呈部分性阻塞者。

三、血栓的结局1.软化、溶解、吸收：2.机化、再通：

机化：血栓形成→肉芽组织长入→机化。

再通：血栓机化中的新生内皮细胞，被覆血栓内由于血栓干固产生的裂隙，形成迷路状，但互相沟通的管道，使血栓上、下游血流沟通，这种现象称再通（recanalization）。3、钙化：旧血栓→钙盐沉着。静脉→静脉石四、血栓对机体的影响：（一）有利方面：防止出血。例：胃溃疡，结核空洞时血栓形成，避免大出血的可能性。（二）不利方面：1、阻塞血管：（1）动脉：

①不完全阻塞：缺血→萎缩

②完全阻塞：缺血性坏死。脑动脉血栓→脑梗死；冠状动脉血栓→心肌梗死。（2）静脉：

侧枝循环未建立血栓形成→→→→如：肠系膜静脉血栓→肠出血性梗死肢体浅表静脉血栓形成：无不症状（侧支循环丰富）。出血、坏死2、栓塞：血栓→栓子→栓塞→梗死、栓塞性脓肿3、心瓣膜变形：心瓣膜血栓机化→

例：风湿性心内膜炎、亚急性细菌性心内膜炎。4、微循环的广泛性微血栓形成（DIC）

↓

广泛出血、休克。粘连→瓣膜口狭窄纤维组织增生→疤痕收缩→瓣膜关闭不全

课堂练习一、下列哪些因素与血栓形成有关

A血管内皮细胞损伤、脱落

B静脉曲张伴静脉炎

C妊娠及产后

D癌细胞崩解产物

E纤维蛋白溶酶二、判断是非A血栓机化、再通完全依赖血管壁成分B静脉石为钙化之血栓CDIC为广泛性纤维素血栓形成所致D混合血栓即白色血栓E红色血栓即凝固性血栓

第四节栓塞

概念：在循环血流中，出现不溶于血液的异常物体，随血流运行，阻塞血管腔的现象称为栓塞。(embolism)引起栓塞的异常物质称为栓子(embolus)。栓子可为固体、液体、气体等。

一、栓子运行的途径

（一）来自体静脉和右心的栓子，随血流运行常栓塞于肺动脉及其分支。（二）来自左心或动脉系统栓子（三）来自门静脉系统的栓子，。（四）栓子交叉或逆向运行在有房间隔或室间隔缺损患者。栓子运行途径及栓塞示意图

二、栓塞的类型及对机体的影响（一）血栓性栓塞(thromboembolism)

由血栓引起的栓塞，称为血栓性栓塞.占99%。

1.肺动脉栓塞：右心或静脉系统内的血栓脱落，栓塞于肺动脉及其分支内.90%来自下肢深部V（腘、股、髂V）

对机体影响:

少数栓子栓塞一般不引起严重后果动脉肺小分支肺已有严重淤血栓子体积大，栓塞于肺动脉肺组织坏死-梗死主干或大分支猝死

肺组织坏死-梗死

猝死机理：不十分清楚●肺循环机械性阻塞→急性右心衰●可能与5-羟色胺的释放和神经反射有关综合因素

肺动脉主干栓塞

肺动脉内压增高，流向肺的血流发生严重障碍左心室流入血量显著减少右心衰竭冠状动脉供血不足

心肌缺血

2.体循环动脉栓塞

栓子来源：

大多来源于左心，心瓣膜赘生物，附壁血栓

少数来源于动脉或动脉瘤内的血栓栓子，以心、脑、肾、脾栓塞较为常见

对机体的影响:

栓塞的动脉分子较小且有足够的侧支循环时,常无严重后果若栓塞分支较大，则可引起组织器官的缺血而发生梗死

.

(二)脂肪栓塞

多见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时，

少量脂肪栓塞主要影响毛细血管及小动脉，一般对机体影响不大

大量而迅速的脂肪栓塞则可引起严重后果

肺脂肪栓塞（苏丹黑染色）(三)气体栓塞（airembolism）大量空气迅速进入血循环(空气栓塞)或溶解在血液中的气体迅速游离形成气泡（减压病）均可→气体栓塞●空气栓塞颈部或胸部手术和外伤时,空气进入静脉,100ml（心衰）300ml（猝死）●减压病

沉箱作业、潜水等迅速上升，气压减低,氮气游离形成无数小气泡采用逐步减压方法—预防压舱内重新增加压力—治疗(四)羊水栓塞（amnioticfluidembolism）

是产科罕见的严重的并发症,在分娩过程中，胎头堵塞产道，子宫强烈收缩，可将羊水挤压入破裂的子宫壁静脉窦内，羊水成分可由子宫静脉进入肺循环，在肺动脉分支及毛细血管内形成羊水栓塞。临床

发病急、发绀、呼吸困难、休克→死亡镜下:小A,毛细血管内有角化上皮、胎毛、胎粪、粘液机理:羊水具有凝血致活酶作用→DIC

血管活性物质→过敏性休克羊水内有血管活性物质—引起反射性血管痉挛

羊水栓塞：肺血管内有角化上皮、胎毛、胎粪等羊水成分

(五)其它栓塞

●肿瘤细胞栓塞→形成转移瘤

●寄生虫及虫卵栓塞

●细菌栓子栓塞，等目前临床已用乳化碘油＋化学药等

→栓塞→癌坏死肺血管内肿瘤细胞栓塞

第五节梗死

概念:机体器官或局部组织由于动脉血流阻断侧枝循环不能迅速建立而引起的坏死称为梗死.(infarction)。

一、梗死的原因和条件

凡能引起血管腔阻塞,导致局部组织缺血原因均可引起梗死。

（一）梗死的原因

⒈血栓形成:如冠状动脉粥样硬化继发血栓形成

⒉动脉栓塞:多为血栓性栓塞,也可为气体、脂肪、羊水等。

⒊动脉痉挛：严重动脉粥样硬化伴有动脉痉挛时。

4.动脉壁受压:如肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝或肿瘤压迫等.

5.血管壁病变:见于脑动脉粥样硬化斑块阻塞脑血管引起的脑梗死。

(二)形成的条件

1.供血血管的类型

有双重血供器官（肺、肝）不易梗死

终末动脉供血器官（肾、脾）易梗死

2.局部组织对缺血的敏感程度

3.血流阻断发生的速度

缓慢→为建立侧支循环提供了时间

较快或急速→侧支循环不能建立或

建立不充分→梗死

二、梗死的类型和病理变化:

根据梗死区内含血量的多少分:（一）

贫血性梗死:

1.发生器官:血循不丰富、实质器官，但脑有时也发生。

2.外观特点：

(1)梗死灶色灰白,呈贫血状,故称贫血性梗死。

(2)梗死灶的形状,取决于该器官的血管分布情况,

如:

肾、脾梗死灶呈锥形,

肠梗死呈节段性。心脏的冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶也不规则，而呈地图状。

(3)梗死灶与正常组织交界处有一暗红色出血带.

(4)梗死灶周