精神障碍患者的诊疗与护理

精神分裂症

李某，男，24岁，因“幻听、妄想、强制性思维8个月”入院。

患者因1年前父病故又加失恋，8个月前开始失眠，呆滞，郁郁不乐。说“我活不了多少天了，我有罪，领导认为是我让单位的其他人犯了错误。”拒绝就医。听到火车鸣响就害怕，说“了不得，天下在乱了。”不出门，独处一隅，喃喃自语自笑。曾被当地精神病院诊断为“抑郁症”，给予阿咪替林、冬眠灵等治疗，19天后家属要求出院，返家途中突然凝视前方，旋即返身惊恐而逃，说“前面有一道白光太厉害了”而其两位兄长均未见到。听见鸟鸣狗叫也恐慌，在家休息数月，仍时有胡言乱语、幻觉幻听等现象。既往体健，否认精神病家族史。（其他信息详见教材）案例问题1.精神分裂的病因和发病机制是什么？遗传因素神经生化脑结构异常神经发育异常精神生理改变

社会心理因素

问题2.抗精神病药物治疗机制是什么？抗精神病药物的机制可以归纳为“三抗治疗机制”：。抗多巴胺D2受体：

阻断中脑-边缘通路多巴胺D2（D2）受体，改善阳性症状、唤醒和激越。需要维持治疗，首次发病至少维持1-2年，二次发病至少维持5年乃至终生。抗α1肾上腺素受体：氯丙嗪、氯氮平、奥氮平抗α1受体，抑制中脑-问题2.抗精神病药物治疗机制是什么？

边缘通路多巴胺能传导，抗阳性症状、唤醒和激越。抗α1受体有镇静效应，故此比非镇静性抗精神病药物更好地改善唤醒和激越。抗5-HT2A受体：在中脑-皮质通路突触前膜上有5-HT2A受体，激动该受体能抑制多巴胺释放。不典型抗精神病药改善阴性、认知和心境症状效果有限。问题3.为什么该患者服用氯丙嗪后会出现低血压？为什么要用去甲肾上腺素静脉滴注治疗？

氯丙嗪有阻断α受体作用，并有抑制血管运动中枢及直接扩张血管作用，可引起血管扩张，血压降低，心率反射性增快。降压作用快而强。此时只能用α受体激动剂去甲肾上腺素治疗，若用肾上腺素治疗，因机体的α受体已经被阻滞，肾上腺素只能发挥β效应，表现为大量的骨骼肌血管扩张而致血压更低，出现肾上腺素血压翻转效应，故不能用肾上腺素治疗。问题4.该患者服用氯丙嗪等抗精神病药物后为什么会出现运动困难和震颤等症状？该患者的表现是一种椎体外系症状。氯丙嗪是中枢多巴胺受体阻断剂，长期应用会导致中枢黑质-纹状体通路的多巴胺受体被阻断，导致该通路乙酰胆碱功能亢进而出现椎体外系症状，表现为三种症状：①帕金森综合征：表现肌张力增高，流涎、面部表情呆板、动作迟缓、静止性震颤等；②静坐不能：多见于中年人，坐立不安，来回走动不能控制，伴有明显的烦躁与焦虑。③急性肌张力障碍：表现为局部肌群持续性痉挛，引起各种奇怪的动作姿势等。以上三种情况与阻断黑质-纹状体通路的多巴胺受体有关。可给予中枢性抗胆碱药如东莨菪碱、安坦等治疗。因多巴胺受体已经被阻断，因此，用拟多巴胺类药物治疗是无效的。问题5.抗精神病药物最严重的不良反应什么？有哪些表现？抗精神病药物最严重的不良反应是恶性综合征在临床工作中，常采用下述诊断标准：1.发病7天之内应用了抗精神病药物(应用长效注射抗精神病药物为4周之内)；2.高热，体温≥38℃；3.肌肉强直；4.具有下述症状之中的3项或3项以上(1)意识改变；(2)心动过速；(3)血压上升或降低；(4)呼吸急促或缺氧；(5)CPK增高或肌红蛋白尿；(6)WBC增高；(7)代谢性酸中毒。5.以上症状不是由全身性疾病或者神经科疾病所致。问题6.什么是非典型抗精神病药？有什么特点？传统（或典型）抗精神病药（以氯丙嗪为代表）多为单纯的多巴胺D2（D2）受体阻断剂，只对精神分裂症的阳性症状有效，对改善阴性症状和认知功能无效，且椎体外系反应明显。目前抗精神病药物研发的焦点集中于非典型抗精神病药物上。这类药物的药理特性表现在对除多巴胺D2受体以外的其他受体（D1、D2、D3受体），及5-羟色胺（5-HT）受体、谷氨酸受体等的拮抗作用。与典型抗精神病药物相比，这类药物在临床上具有以下的优点：①没有传统的抗精神病药物所具有的锥体外系反应等不良反应或较之轻微得多。②对阴性症状有效。③可改善患者的认知功能缺陷。包括：氯氮平、利培酮、奥氮平、阿立哌唑等。

抑郁症

患者小方，女，19岁，大学生。5年前因父亲遭遇车祸离世后出现情绪不太好，经常不开心，心烦，紧张，有时容易发脾气，但能勉强上学。2年前出现情绪低，不开心，注意力不集中，很容易紧张，不愿上学，为一点小事就会嚎啕大哭，有时觉得做人没意思，经常产生自杀念头。当时曾到专科门诊，配服药物，服药后情绪好转，但服药不规则。今年开始病情加重，称自己一点也不开心，整天都想着死，有时大发脾气，哭闹，全身发抖。经常感到心慌、胸闷难受。常整天躺在床上不想做事，称自己在等死。曾服药物自杀，及时发现后给予催吐治疗。（其他信息详见教材）案例问题1.什么是双相情感障碍？其病因和发病机制是什么？（一）概念：（二）发病病因和发病机制：双向情感障碍是心境（情感）障碍的一种类型，指发病以来，既有躁狂或轻躁狂发作、又有抑郁发作的一种心境障碍。躁狂发作需持续一周以上，抑郁发作需持续两周以上，躁狂和抑郁交替或循环出现，也可以混合方式同时出现。一般呈发作性病程，每次发作后进入精神状态正常的间歇缓解期，大多数患者有反复发作倾向，部分可有残留症状或转为慢性。

问题1.什么是双相情感障碍？其病因和发病机制是什么？生物学因素①研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变，大脑神经突触间隙5-羟色胺（5-HT）等神经递质含量异常；②5-HT功能活动缺乏可能是双向障碍的基础，是易患双向障碍的素质标志；③去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关；④多巴胺(DA)功能活动降低可能与抑郁发作有关；⑤γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质，有研究发现双向障碍患者在血浆和脑脊液中水平降低。遗传学因素问题1.什么是双相情感障碍？其病因和发病机制是什么？家系调查发现，双向I型障碍先证者的一级亲属中双向障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。心理社会因素家系调查发现，双向I型障碍先证者的一级亲属中双向障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。总体来说，发病原因尚不十分清楚，目前倾向认为，遗传与环境因素在其发病过程中均起重要作用，遗传因素的影响可能较为突出。问题2.抑郁症判断的症状标准有哪些？抑郁发作以心境低落为主，与其处境不相称，可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至发生木僵。严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。某些病例的焦虑与运动性激越很显著。症状标准：以心境低落为主，并至少有下列4项：1.兴趣丧失、无愉快感；2.精力减退或疲乏感；3.精神运动性迟滞或激越；4.自我评价过低、自责，或有内疚感；5.联想困难或自觉思考能力下降；6.反复出现想死的念头或有自杀、自伤行为；7.睡眠障碍，如失眠、早醒，或睡眠过多；8.食欲降低或体重明显减轻；9.性欲减退。问题3.目前抑郁症患者的治疗手段有哪些？常用药物有哪些？抑郁症的治疗手段包括药物治疗、心理治疗和电休克治疗。其中药物治疗是最主要的，常用药物有:1.杂环类(HCAs)抗抑郁药,包括三环类(TCAs)和四环类：如咪帕明(Imipramine)、阿米替林(Amitriptyline)、马普替林(Maprotiline)。2.选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)：如氟西汀等；3.选择性5-HT及NE再摄取抑制剂(SNRIs)：如文拉法辛；4.NE及特异性5-HT能抗抑郁药(NaSSA)：如米氮平；5.选择性NE再摄取抑制剂(NRI)：如瑞波西汀；6.5-HT平衡抗抑郁剂(SMA)：如曲唑酮；7.NE及DA再摄取抑制剂(NDRIs)：如安非他酮；8.选择性5-HT再摄取激活剂(selectiveserotoninreuptakeactivators，SSRA)：如噻奈普汀；9.可逆性单胺氧化酶抑制剂(RMAOI)：如吗氯贝胺等。问题4.患者在接受抗抑郁药治疗时应得到哪些用药宣教？根