消化系统疾病患者的诊疗与护理

消化性溃疡

孙xx，男，35岁，教师，因反复胃胀、恶心3年，胃脘疼痛2天，伴大便解柏油样黑便2小时收治入院治疗，患者3年来经常于餐后2～3小时出现上腹部烧灼痛，严重时夜间痛醒，伴返酸烧心，多于秋冬季发作，每次持续一周左右，进食后症状可缓解。平日偶有饮酒。2天前因食用粽子后出现胃脘疼痛，自行服用助消化药无效，昨天来我院门诊服中药治疗无效，今日中午1时左右伴大便解柏油样黑便，质稀量多，急来我院门诊就诊，门诊以“便血”收入内科住院治疗，入院时症见：大便解柏油样黑便，质稀量多，胃脘部隐痛，呕吐、泛酸伴头晕，面色苍白无华,神疲乏力，肠鸣等。原有“胃痛”病史，否认有肝炎，结核等传染病史，否认药物食物过敏史。初步诊断：消化性溃疡伴上消化道出血。（其他信息详见教材）案例消化系统的解剖结构消化系统由消化管和消化腺组成

消化管

食管

胃

咽小肠

十二指肠

空肠

回肠

大肠

上消化道下消化道

大肠：盲肠、阑尾、结肠、直肠和肛管。问题1上消化道的组成如何？胃黏膜的组织结构有何特点？

口腔

胃壁粘膜的结构特点

粘膜

上皮：分泌粘液（阻止胃液内的盐酸和胃蛋白酶对粘膜自身消化）固有层：含胃腺

粘膜肌层：胃底腺贲门腺

幽门腺胃底腺主细胞（数量较多）：分泌胃蛋白酶原（经盐酸激活成为有活性的胃蛋白酶，参与蛋白质分解）盐酸：杀菌和激活胃蛋白酶原壁细胞：内因子：促进回肠对VitB12的吸收分泌碱性粘液和溶菌酶问题2胃酸是如何分泌的？H+泵Cl-泵问题314C-尿素呼气试验检查为什么能检测幽门螺旋杆菌？

当口服一定量的14C-尿素后，如果胃内存在幽门螺旋杆菌时，示踪尿素被幽门螺旋杆菌产生的尿素酶分解，示踪碳以14CO2形式经肺呼出。采集呼出的气体经仪器定量测出其中14CO2含量，以此可判断胃内有无幽门螺旋杆菌感染。问题4溃疡病为什么会出现上腹部疼痛？胃溃疡和十二指肠溃疡其腹痛的节律性有何不同？疼痛原因：溃疡及周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低局部肌张力的增高或痉挛胃酸刺激溃疡面的神经末梢疼痛性质：饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛疼痛部位：GU—剑突下正中或偏左，DU—上腹正中或偏右；胃及十二指肠后壁穿透性溃疡疼痛可放射至背部疼痛的节律性：DU：进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）；GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时左右发作）疼痛的周期性：DU较为突出。数天、数周、数月后，缓解又复发，周而复始。一年四季均可复发，秋末至春初季节多发胃溃疡和十二指肠溃疡腹痛的区别问题5幽门螺旋杆菌有哪些危害？粘附作用：H.Pylori具有黏附素，能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂蛋白酶作用：H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长毒素作用：H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应Hp感染改变了粘膜侵袭因素和防御因素之间的平衡：一方面诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御/修复机制，另一方面增加促胃液素和胃酸的分泌，增强侵袭性。其机制如下：肝硬化

患者张某，男，65岁，农民，小学毕业，嗜酒史30年，每天饮黄酒2~3斤。无乙肝及血吸虫性肝病史。因“反复腹胀9年，加重伴尿少、双下肢水肿10余天，黑便4天，呕血1天”入院。患者9年前开始无明显诱因下反复出现腹胀，多次在当地医院拟“肝硬化失代偿期”住院，治疗后好转，症状反复。10天前再次出现腹胀，伴活动后胸闷，尿量明显减少，双下肢浮肿，纳差，乏力，全身皮肤瘙痒，无恶心、呕吐，无腹痛，大便每日解3~4次，呈柏油样大便。（其他信息详见教材）案例问题1在询问病史过程中，为什么要考虑该患者有无慢性病毒性肝炎以及血吸虫性肝病史？

引起肝硬化的病因很多，我国以肝炎后肝硬化多见，其次为血吸虫性肝硬化。欧美以酒精性肝硬化为主。1病毒性肝炎2慢性酒精中毒3营养缺乏4化学毒物损伤问题2肝硬化的发病机制及病理改变是什么？病变程度感染病毒的数量、毒力机体的免疫功能状态急性重型肝炎急性普通型肝炎慢性肝炎病毒携带者急性重型肝炎急性普通型肝炎

正常肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分隔包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团。假小叶纤维化排列紊乱病理变化特点ACB中央静脉缺少、偏位体积大、核大、深染问题3侧支循环与肝硬化患者的临床表现的关系如何？

门静脉压升高，使一部分门静脉血液经门-体静脉吻合支，绕过肝脏直接回心。门V—胃冠状V—胃底、食管下段V—奇V—上腔V最主要最常见食管下段静脉丛曲张食管下段静脉丛曲张破裂可引起上消化道大出血，是肝硬化患者常见的死亡原因之一门V—肠系膜下V—直肠上V—直肠V丛

—直肠下V—髂内V—髂总V—下腔V直肠静脉丛曲张直肠静脉丛曲张形成痔，痔破裂发生便血，长期便血可引起贫血。腹壁静脉曲张门V—脐旁V—脐周V丛—（向上）胸腹壁V—上腔V—（向下）腹壁下V—下腔V引起脐肿大向外突起，临床上可出现“海蛇头”现象脾脏肿大消化功能紊乱侧支循环形成腹水晚期失代偿问题4患者为何出现食管胃底静脉曲张、腹壁静脉显露、脾肿大、腹腔积液、尿量减少、双下肢浮肿、腹胀、纳差、乏力、消瘦、黑便、皮肤巩膜黄染、蜘蛛痣、肝掌等临床表现。小儿腹泻

患儿，女性，16个月，体重9Kg。因发热、腹泻1周，尿少1天急诊于2014年12月5日入院。患儿1周前出现呕吐、腹泻，大便为水样及蛋花汤样，无腥臭，日解7～10次，伴发热，体温38℃左右，偶有咳嗽，少许流涕。昨晚出现呕吐，腹泻15次，尿量极少。（其他信息详见教材）案例问题1人体的体液是如何构成的？腹泻时体液是如何丢失的？

机体含有大量的水分，这些水和溶解在水里的各种物质总称为体液，约占体重的60%。体液可分为两大部分：细胞内液和细胞外液。细胞内液（ICF）40%

细胞外液（ECF）20%

腹泻时常伴有脱水，指细胞外液减少而引起的一组临床症候群。根据其伴有的血钠或渗透压的变化，脱水又分为低渗性脱水即细胞外液减少合并低血钠；高渗性脱水即细胞外液减少合并高血钠；等渗性脱水即细胞外液减少而血钠正常。问题2引起小儿腹泻的常见病原体有那些？（1）细菌：沙门菌属、志贺菌属、大肠埃希菌、霍乱弧菌、弯曲菌、金黄色葡萄球菌等。（2）病毒：主要有轮状病毒、诺罗病毒、肠腺病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒等，其中最常见的是轮状病毒和诺罗病毒。（3）真菌：白色念珠菌、放线菌、新型隐球菌和毛霉菌等。（4）寄生虫：溶组织阿米巴、肠贾第鞭毛虫、小隐孢子虫、和环孢子虫等。问题3什么是轮状病毒？是如何传播的？轮状病毒于1973年最早由Bishop用电镜从澳大利亚腹泻儿童肠活检上皮细胞内发现，形如车轮状，故命为“轮状病毒”。目前，轮状病毒分为7组，即A～G组。A组轮状病毒主要引起婴幼儿腹泻，发病高峰在秋冬季节，故名“婴儿秋冬季腹泻或秋季腹泻”，是引起婴幼儿重症腹泻的主要病原。轮状病毒具有很高的传染性，在土壤、水、玩具、食物、衣物、空气飞沫等中可存活数周，主要经粪—口途径传播，也有报道经呼吸道传播。婴幼儿可通过接触被污染的水、食物、手、玩具、日用品、空气飞沫等而感染，也可通过人与人的接触进行传播。问题4该患者为什么会出现水样及蛋花汤样无腥臭腹泻？轮状病毒侵入人体后主要侵犯小肠，通过轮状病毒外壳蛋白与肠黏膜绒毛上皮细胞上的轮状病毒受体结合而进入上皮细胞。然后在上皮细胞胞质内增殖，使小肠绒毛上皮细胞受到破坏、脱落。由于绒毛上皮细胞的破坏，使正常肠黏膜上存在的绒毛酶如乳糖酶等减少，一方面使吸收功能障碍，同时使糖在肠腔内积聚造成肠腔内高渗透压，使水份移入肠腔，导致渗透性腹泻。部分轮状病毒可引起细胞内Ca2+水平升高，促使小肠黏膜cAMP水平上升导致腹泻。轮状病毒不会引起肠黏膜粘液分泌增加和肠黏膜细胞坏死，故也不会产生腥臭味。急性胰腺炎

李某某，女，69岁，小学文化，农民，已婚。“腹痛、腹胀2天，气急1天”入院，患者1天前在无明显诱因下出现上腹部及双侧腰肋区疼痛，疼痛为持续性、不剧烈、无进行性加重，伴腹胀、恶心呕吐数次，吐出物为胃内容物，无咖啡样，呕吐后腹痛腹胀未缓解，当地医院考虑急性胰腺炎，予禁食、抑制胰酶等治疗，症状未缓解，今出现气急，为进一步治疗来院。患者既往有高血压病史10余年，口服降压药，血压控制在130～140/90～100mmHg。（其他信息详见教材）案例问题1胰腺位置、和胃肠道有什么样的关系？空肠营养管为什么要放在屈氏韧带以下30～60cm？

胰腺位于腹膜后间隙，横位于腹上区及左季肋区，平对第1、2腰椎，长约12～15cm，重量约为80～115g。胰腺质软，外观为淡红色，形状扁平细长。前面隔网膜与胃相邻，后方有下腔静脉、胆总管、肝门静脉和腹主动脉。其右端被十二指肠环抱，左端接触脾门。解剖上分为头、颈、体、尾。问题1胰腺位置和胃肠道有什么样的关系？空肠营养管为什么要放在屈氏韧带以下30～60cm？

经胃或十二指肠的营养有较大的胰腺外分泌反应，将空肠营养管置于屈氏韧带以下30～60cm，让肠道休息，不明显刺激胰腺外分泌，减少营养素对胰腺的刺激。问题2什么是乏特壶腹部和奥狄（oddi）括约肌？

大多数的胆总管与主胰管汇合成共同通路进入十二指肠。这通路形成膨大部分，是胆汁和胰液进人十二指肠的“三叉路口”,像茶壶肚子一样，医学上称之为乏特壶腹,也称为肝胰壶腹部。围绕乏特壶腹及胆总管末端，位于胆总管和主胰管相连接处以上的括约肌，是控制胆汁的重要阀门，称为oddi括约肌，出口很小，所以胆结石也常常容易嵌顿于此处。问题3胰腺组织学特点是什么？为什么说胰腺既是内分泌腺又是外分泌腺？

胰腺表面覆以薄层结缔组织被膜，结缔组织伸入胰腺内将实质分隔为许多小叶。腺实质由外分泌部和内分泌部两部分组成。外分泌部分泌胰液，含有胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶等多种消化酶，经导管排入十二指肠，在食物消化中起重要作用，是最重要的消化液。内分泌部是散在于外分泌部之间的细胞团，称胰岛，它分泌的激素进入血液或淋巴，主要参与调节碳水化合物的代谢。问题4诱发急性胰腺炎的病因有哪些？

引起胰腺炎的病因很多，在我国约40％的病因与胆囊和(或)胆管疾病有关，包括胆石症、胆管感染和胆管蛔虫症等。1.梗阻因素胰管结石、肿瘤或十二指肠梗阻；环状胰腺、十二指肠憩室炎。2.酒精因素3.血管因素4.饮食不当暴饮暴食，特别是进食油腻或饮酒，可使胰液分泌旺盛。饮酒可引起胃和十二指肠炎、Oddis括约肌痉挛。上述因素均可引起胰液分泌增加、排泌障碍而发病。5.感染因素6.外伤和医源性因素7.胆管疾病急性阑尾炎

患者，男，28岁，本科。因转移性右下腹疼痛3小时入院。患者3小时前无明显诱因下出现脐周疼痛，未加注意。30分钟前疼痛转移并固定于右下腹，且疼痛加剧，自觉恶心，呕吐2次，吐出胃内容物，大便2次，为稀便。病来饮食睡眠欠佳。1年前曾经因“急性阑尾炎”入院，经保守治疗10天出院。（其他信息详见教材）案例问题1阑尾的位置和根部的体表投影如何？

位于右髂窝内，连于盲肠的后内侧壁。

三条结肠带的汇合处，是手术中寻找阑尾的标志。

阑尾根部体表投影：脐与右髂前上棘连线的中、外1/3交点处，称麦氏点。问题2该患者为什么会出现白细胞数目增多？

阑尾炎是由细菌引起的化脓性炎症，白细胞是机体防御系统的重要组成部分，它通过吞噬作用、免疫作用等方式来抵御和消灭入侵的病原微生物。所以，炎症患者体内白细胞常常增高。从免疫学角度看，化脓性阑尾炎患者出现白细胞数目增多是机体免疫系统对病原体产生固有免疫应答的结果。问题3阑尾炎患者早期为什么会出现上腹痛和脐周痛？1.某些内脏器官病变时，在体表一定区域产生感觉过敏或疼痛感觉的现象，称为牵涉痛。例如阑尾炎早期所出现的上腹部或脐周围疼痛。2.牵涉痛的发生机制：①由于内脏和体表的痛觉传入纤维在脊髓同一水平的同一个神经元会聚后再上传至大脑皮质,由于平时疼痛刺激多来源于体表.因此大脑依旧习惯地将内脏痛误以为是体表痛,于是发生牵涉痛.②内脏传入纤维的侧支在脊髓与接受体表痛觉传入的同一后角神经元构成突触联系，从患痛内脏来的冲动可提高该神经元的兴奋性，从而对