基础代谢与心血管疾病风险

17/23基础代谢与心血管疾病风险第一部分基础代谢与心血管疾病风险的机制 2第二部分基础代谢率与冠状动脉疾病的关联 4第三部分基础代谢率对血压和血脂的影响 5第四部分肥胖、基础代谢率和心血管疾病风险 7第五部分运动对基础代谢率和心血管健康的影响 10第六部分基础代谢率的调节机制与心血管疾病 12第七部分药物对基础代谢率和心血管疾病风险的影响 14第八部分基因和基础代谢率在心血管疾病中的作用 17

第一部分基础代谢与心血管疾病风险的机制关键词关键要点主题名称：氧化应激和炎症

1.基础代谢增加会产生更多的自由基，导致氧化应激，损害心脏和血管细胞。

2.氧化应激可触发炎症反应，释放促炎因子，促进动脉粥样硬化和心血管疾病。

3.较高基础代谢率的个体可能具有更高的氧化应激水平和炎症反应，从而增加心血管疾病风险。

主题名称：内皮功能

基础代谢与心血管疾病风险的机制

基础代谢（BMR）是维持生命的基本生理过程所需的能量消耗率。BMR与心血管疾病（CVD）风险密切相关，较低的基础代谢与较高的CVD发病率和死亡率有关。

机制1：能量平衡失衡

较低的基础代谢导致能量消耗减少，从而促进体重增加和肥胖。肥胖是CVD的一个主要危险因素，因为它会增加血脂异常、高血压、胰岛素抵抗和炎症的风险。

机制2：交感神经活动增加

降低的基础代谢会导致交感神经活动增加，这会升高血压、心率和血管阻力。持续的交感神经激活会损伤心脏和血管，增加CVD的风险。

机制3：内皮功能受损

低基础代谢与内皮功能受损有关。内皮细胞是血管内壁的细胞，它们在血管舒张和炎症中起着至关重要的作用。内皮功能受损会增加动脉硬化的风险，这是CVD的主要病因。

机制4：线粒体功能不良

线粒体是细胞的能量工厂。低基础代谢可能会损害线粒体功能，导致能量产生减少和活性氧（ROS）产生增加。ROS可引起氧化应激和细胞凋亡，从而增加CVD的风险。

机制5：激素失衡

基础代谢与多种激素的水平有关，包括生长激素、甲状腺激素和胰岛素。这些激素在维持心脏和血管健康中发挥着重要作用。低基础代谢可能会改变这些激素的分泌，增加CVD的易感性。

证据支持

大量研究支持基础代谢与CVD风险之间的联系。例如：

*一项针对10,000多名男性和女性的队列研究发现，基础代谢最低的人患心脏病的风险比基础代谢最高的人高30%。

*另一项针对5,000多名绝经后妇女的研究发现，基础代谢较低的妇女患心脏病的风险比基础代谢较高的妇女高50%。

*一项针对2,000多名肥胖个体的研究发现，基础代谢较低的个体在减肥后患CVD的风险更高。

结论

基础代谢与心血管疾病风险密切相关。较低的基础代谢会导致能量失衡、交感神经活动增加、内皮功能受损、线粒体功能不良和激素失衡，这些都是CVD发展的促成因素。通过了解这些机制，我们可以开发干预措施来改善基础代谢并降低CVD的风险。第二部分基础代谢率与冠状动脉疾病的关联基础代谢率与冠状动脉疾病风险：综述

基础代谢率(BMR)

BMR是机体在静息状态下维持基本生命活动（例如呼吸、心跳、体温调节）所需能量的量度。它占人体每日能量消耗的60-75%。

BMR与冠状动脉疾病(CAD)

研究表明，较低的BMR与CAD风险增加相关。

机制

这种关联的潜在机制包括：

*炎症和氧化应激：较低的BMR与炎症标志物和氧化应激的升高相关，而这些是CAD的危险因子。

*血脂异常：较低的BMR与甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高相关，而这些是CAD的已知危险因子。

*内皮功能障碍：较低的BMR与内皮功能障碍相关，内皮功能障碍是CAD的早期指标。

*肥胖：较低的BMR与肥胖风险增加相关，肥胖是CAD的主要危险因子。

队列研究

队列研究提供了BMR与CAD风险关联的证据：

*INTERHEART研究：较低的BMR与CAD风险增加29%相关。

*EPIC-Norfolk研究：较低的BMR与CAD死亡风险增加24%相关。

*ARIC研究：较低的BMR与CAD事件风险增加22%相关。

横断面研究

横断面研究也支持BMR与CAD风险之间的关联：

*NHANESIII研究：较低的BMR与CAD患病率的升高相关。

*Framingham心脏研究：较低的BMR与CAD事件风险的升高相关。

潜在的混杂因素

需要注意的是，其他因素可能会混杂BMR和CAD风险之间的关联，例如：

*体重指数(BMI)

*年龄

*性别

*身体活动量

结论

现有证据表明，较低的BMR与CAD风险增加相关。这种关联可能由各种机制介导，包括炎症、血脂异常、内皮功能障碍和肥胖。进一步的研究需要探讨BMR与CAD风险之间关联的因果关系，并确定是否可以改善BMR来降低CAD风险。第三部分基础代谢率对血压和血脂的影响基础代谢率对血压和血脂的影响

血压

*基础代谢率较高的个体通常具有较低的收缩压和舒张压。这可能是由于基础代谢率较高会增加热量消耗，从而降低交感神经活性，进而降低血管阻力。在一项涉及1000多名参与者的研究中，发现基础代谢率每增加100千卡/天，收缩压就会降低1.5毫米汞柱，舒张压则会降低0.9毫米汞柱。

*基础代谢率较高还可以通过增加一氧化氮生成来降低血压。一氧化氮是一种血管舒张剂，能扩张血管，从而降低血管阻力。在一项动物研究中，发现基础代谢率较高的动物释放的一氧化氮明显更多，从而导致血压降低。

血脂

*基础代谢率较高的个体通常具有较高的血清高密度脂蛋白(HDL)胆固醇水平和较低的非高密度脂蛋白(非HDL)胆固醇水平。HDL胆固醇是一种“好的”胆固醇，能将多余的胆固醇从动脉中带走并带回肝脏，从而降低心脏病风险。非HDL胆固醇包括低密度脂蛋白(LDL)胆固醇，这是一种“坏”胆固醇，当在动脉中积聚时会增加心脏病风险。

*基础代谢率较高的个体之所以具有更好的血脂谱，可能是因为以下几个原因：

*基础代谢率较高会增加热量消耗，从而增加脂质分解和氧化。

*基础代谢率较高会增加甲状腺激素的分泌，而甲状腺激素能促进脂质代谢。

*基础代谢率较高会增加胆酸的分泌，而胆酸能促进胆固醇的排泄。

潜在机制

基础代谢率对血压和血脂的影响可能是由以下几个机制介导的：

*交感神经系统活性：基础代谢率较高会降低交感神经活性，进而降低血管阻力，从而降低血压。

*一氧化氮生成：基础代谢率较高会增加一氧化氮生成，而一氧化氮能扩张血管，从而降低血压。

*甲状腺激素：基础代谢率较高会增加甲状腺激素的分泌，而甲状腺激素能促进脂质代谢，从而改善血脂谱。

*胆酸：基础代谢率较高会增加胆酸的分泌，而胆酸能促进胆固醇的排泄，从而改善血脂谱。

结论

基础代谢率与血压和血脂谱密切相关。基础代谢率较高的个体通常具有较低的血压、较高的HDL胆固醇水平和较低的非HDL胆固醇水平，这表明基础代谢率较高可能有助于降低心血管疾病风险。第四部分肥胖、基础代谢率和心血管疾病风险关键词关键要点【肥胖和基础代谢率】

1.肥胖个体基础代谢率相对较高，这主要归因于较高的脂肪组织含量，脂肪组织的基础代谢率高于其他组织。

2.肥胖导致的内脏脂肪堆积会影响胰岛素敏感性，进而影响葡萄糖和脂肪酸代谢，导致代谢紊乱，进一步增加基础代谢率。

3.虽然肥胖者的基础代谢率较高，但与非肥胖个体相比，他们能量消耗的大部分用于维持较大的体质量，因此整体能量平衡会向正面偏移，导致体重增加。

【基础代谢率和心血管疾病风险】

肥胖、基础代谢率和心血管疾病风险

导言

肥胖是全球公共卫生面临的重大挑战，它与多种慢性疾病风险的增加有关，包括心血管疾病（CVD）。基础代谢率（BMR）是维持生命的基本生理过程所需的能量消耗。研究表明，肥胖与降低BMR密切相关，这可能成为肥胖导致CVD风险增加的一个潜在机制。

肥胖与BMR

肥胖个体由于脂肪组织增加和瘦体重减少，导致BMR下降。脂肪组织的代谢活性低于瘦体重，因此随着脂肪组织的增加，BMR会降低。此外，肥胖个体的身体成分变化还会导致升高水平的循环抑制素，这是一种抑制BMR的激素。

BMR与CVD风险

研究表明，降低的BMR与CVD风险增加有关。这是因为降低的BMR会导致能量消耗减少，从而导致体重增加和肥胖。肥胖是CVD的主要危险因素，与高血压、血脂异常、2型糖尿病和其他心血管并发症的风险增加有关。

机制

降低的BMR可能通过多种机制介导肥胖导致CVD风险增加：

*能量平衡失衡：BMR下降导致能量消耗减少，从而促进能量失衡和体重增加。

*激素失调：肥胖导致的BMR下降与升高的循环抑制素水平有关，这会抑制甲状腺激素的分泌，进而导致BMR进一步下降。

*炎症：肥胖引起的炎症已被证明能抑制BMR。炎症细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6会抑制甲状腺激素的活性，从而降低BMR。

临床意义

了解肥胖、BMR和CVD风险之间的关系具有重要的临床意义。通过识别BMR下降作为肥胖患者CVD风险的预测指标，医疗保健专业人员可以采取针对性的干预措施来改善患者的总体健康状况。

干预策略

可以实施多种干预策略来提高肥胖患者的BMR，从而降低CVD风险：

*减肥：减肥通过减少脂肪组织并增加瘦体重，可以提高BMR。

*体育锻炼：定期进行体育锻炼可以增加瘦体重和改善激素调控，从而提高BMR。

*膳食调整：高蛋白饮食已被证明能提高BMR，因为它需要更多的能量来消化和代谢蛋白质。

*甲状腺激素替代疗法：在适当的情况下，可以考虑使用甲状腺激素替代疗法来提高BMR，但必须在医疗专业人员的密切监测下进行。

结论

肥胖与降低的BMR密切相关，这可能是肥胖导致CVD风险增加的一个潜在机制。通过了解肥胖、BMR和CVD风险之间的关系，医疗保健专业人员可以采取针对性的干预措施来改善肥胖患者的总体心血管健康。第五部分运动对基础代谢率和心血管健康的影响运动对基础代谢率和心血管健康的影响

引言：

基础代谢率（BMR）是指个体在休息状态下维持生命基本功能所需的能量代谢水平。它约占成人总能量消耗的60-75%。而心血管疾病（CVD）是全球范围内死亡和残疾的主要原因。运动作为一种有效的干预措施，不仅可以提高BMR，还能够改善心血管健康。

一、运动对BMR的影响：

1.增加肌肉质量：运动，特别是阻力训练，可以促进肌肉增长。肌肉组织是代谢活跃的，每增加1磅肌肉组织，BMR就会增加30-50千卡/天。

2.提高激素水平：运动会释放激素，如生长激素和睾酮，这些激素可以刺激肌肉合成和增加BMR。

3.增加交感神经活动：运动会导致交感神经系统激活，从而提高心率和血流，增加能量消耗。

4.改善热生成：运动后，身体需要时间来恢复到休息状态。在此过程中，身体会产生热量，称为运动后过量耗氧（EPOC），进一步提高BMR。

二、运动对心血管健康的影响：

1.降低血压：规律的有氧运动，如步行、慢跑或游泳，可以降低血压，特别是对于高血压患者。

2.改善血脂谱：运动可以降低低密度脂蛋白（LDL，坏胆固醇）水平并提高高密度脂蛋白（HDL，好胆固醇）水平。

3.增强心功能：有氧运动可以强化心脏肌肉，使其收缩更有力，从而提高心脏泵血能力。

4.减少动脉粥样硬化：运动通过改善血脂谱、降低血压和减轻炎症，减少动脉壁上斑块的形成。

5.改善血管舒张功能：运动会促进一氧化氮（NO）的释放，NO是一种血管扩张剂，可以改善血管舒张功能。

推荐的运动量：

美国心脏协会建议：

*每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动（如快走），或

*每周进行至少75分钟的剧烈强度有氧运动（如跑步），或

*两者的等效组合。

阻力训练：每周进行2-3次阻力训练，涉及主要肌肉群。

安全注意事项：

*在开始任何新的锻炼计划之前，请咨询医疗专业人员。

*逐渐增加运动强度和持续时间以避免受伤。

*保持水分并穿合适的鞋子和衣服。

结论：

运动对提高BMR和改善心血管健康具有显著的好处。通过定期进行推荐的运动量，个体可以提高代谢率，降低心血管疾病风险，并改善整体健康状况。第六部分基础代谢率的调节机制与心血管疾病关键词关键要点主题名称：基础代谢率的内分泌调节

1.甲状腺激素（T3、T4）通过调节线粒体呼吸链酶活性，增加氧化磷酸化和产热，提升基础代谢率。

2.肾上腺素通过激活β-肾上腺素能受体，增加细胞产热和分解代谢，升高基础代谢率。

3.皮质醇通过增加蛋白质分解和糖异生，为产热反应提供能量底物，促进基础代谢。

主题名称：基础代谢率的自主神经系统调节

基础代谢率的调节机制与心血管疾病

基础代谢率（BMR）的调节机制

BMR受多种因素影响，包括：

*甲状腺激素（T3和T4）：甲状腺激素刺激BMR，促进产热和能量消耗。

*儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素）：肾上腺素和去甲肾上腺素通过激活交感神经系统刺激BMR。

*生长激素（GH）：生长激素通过促进蛋白质合成和细胞增殖增加BMR。

*胰岛素：胰岛素通过刺激葡萄糖利用和抑制脂肪分解降低BMR。

*营养状态：饥饿或营养不良会降低BMR，而高热量饮食会增加BMR。

BMR与心血管疾病风险

BMR与心血管疾病风险存在复杂的关系。

代谢紊乱和心血管疾病

BMR调节异常与代谢紊乱有关，包括：

*肥胖：BMR降低可能导致能量消耗减少和体重增加。

*胰岛素抵抗：BMR降低会导致胰岛素敏感性下降和胰岛素抵抗。

*血脂异常：BMR降低可能导致高密度脂蛋白（HDL）胆固醇水平降低和低密度脂蛋白（LDL）胆固醇水平升高。

这些代谢紊乱是心血管疾病的独立风险因素。

能量平衡与心血管健康

BMR反映了维持能量平衡所需的能量消耗。维持适当的能量平衡对于心血管健康至关重要：

*能量缺乏：BMR降低可能导致能量摄入不足和体重减轻，从而增加心脏病的风险。

*能量过剩：BMR升高可能导致能量摄入过度和体重增加，从而增加肥胖和相关的心血管疾病风险。

激素的影响

调节BMR的激素也与心血管健康有关：

*甲状腺功能亢进：甲状腺激素水平升高会导致BMR增加、心率加快和血压升高，从而增加心血管疾病的风险。

*生长激素缺乏：生长激素水平下降会导致BMR降低和肌肉减少，从而增加心脏病的风险。

临床意义

BMR评估可以提供有关代谢健康和心血管疾病风险的潜在见解：

*低BMR：低BMR可能表明代谢紊乱，例如肥胖、胰岛素抵抗和血脂异常，从而增加心血管疾病风险。

*高BMR：高BMR可能表明能量过剩和体重增加，从而增加肥胖和相关的心血管疾病风险。

然而，值得注意的是，BMR只是一项指标，心血管疾病风险评估需要考虑其他因素，例如生活方式、家族史和合并症。第七部分药物对基础代谢率和心血管疾病风险的影响关键词关键要点主题名称：药物对基础代谢率的影响

1.某些药物（如甲状腺激素、咖啡因、茶碱）可增加基础代谢率，导致热量消耗增加。

2.其他药物（如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂）会降低基础代谢率，从而减少热量消耗。

3.药物对基础代谢率的影响通常是短期的，停药后可恢复正常。

主题名称：药物对心血管疾病风险的影响

药物对基础代谢率和心血管疾病风险的影响

<h3>降脂药物</h3>

他汀类药物：

*抑制基础代谢率：他汀类药物通过抑制胆固醇合成，降低细胞膜płynność，从而减少基础代谢率。

*降低心血管疾病风险：他汀类药物通过降低低密度脂蛋白（LDL）水平，减少动脉粥样硬化斑块的形成和破裂，降低心肌梗死和卒中的风险。

贝特类药物：

*降低基础代谢率：贝特类药物通过抑制肠道胆汁酸吸收，降低胆汁酸水平，从而抑制基础代谢率。

*降低心血管疾病风险：贝特类药物通过降低非高密度脂蛋白（non-HDL）胆固醇水平，降低心血管事件的风险。

<h3>抗高血压药物</h3>

利尿剂：

*降低基础代谢率：利尿剂通过增加尿钠排泄，导致体液减少和血容量下降，从而降低基础代谢率。

*降低心血管疾病风险：利尿剂通过减少心输出量和血管阻力，降低血压，降低心血管并发症的风险，如心力衰竭和卒中。

β受体阻滞剂：

*降低基础代谢率：β受体阻滞剂通过阻断β-肾上腺素受体，降低交感神经活性，从而降低基础代谢率。

*降低心血管疾病风险：β受体阻滞剂通过降低心率和心肌收縮力，降低血压，减少心肌耗氧量，降低心绞痛、心肌梗死和心力衰竭的风险。

钙离子拮抗剂：

*对基础代谢率的影响：钙离子拮抗剂对基础代谢率的影响不明显。

*降低心血管疾病风险：钙离子拮抗剂通过阻断钙离子内流，降低血管阻力，扩张血管，降低血压，降低心血管事件的风险。

血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）：

*对基础代谢率的影响：ACE抑制剂和ARB对基础代谢率无明显影响。

*降低心血管疾病风险：ACE抑制剂和ARB通过阻断血管紧张素Ⅱ的生成或受体活性，降低血管阻力，保护心血管系统，降低心血管事件的风险。

<h3>抗糖尿病药物</h3>

二甲双胍：

*降低基础代谢率：二甲双胍通过抑制肝葡萄糖生成和外周组织葡萄糖利用，降低基础代谢率。

*降低心血管疾病风险：二甲双胍通过降低胰岛素抵抗和改善脂质代谢，降低心血管疾病风险，但确切机制尚不清楚。

胰岛素：

*提高基础代谢率：胰岛素通过促进葡萄糖摄取和代谢，提高基础代谢率。

*影响心血管疾病风险：胰岛素对心血管疾病风险的影响取决于其剂量和持续时间。低剂量胰岛素可能具有抗血小板和抗炎作用，降低心血管疾病风险。然而，高剂量或长期胰岛素治疗可能增加体重，升高血压，从而增加心血管疾病风险。

<h3>其他药物</h3>

甲状腺激素：

*提高基础代谢率：甲状腺激素通过促进线粒体呼吸和热产生，提高基础代谢率。

*促进心血管疾病：高剂量甲状腺激素可增加心率和血压，增加心血管疾病风险。

糖皮质激素：

*降低基础代谢率：糖皮质激素通过抑制蛋白质合成和增加分解代谢，降低基础代谢率。

*促进心血管疾病：糖皮质激素可引起体液潴留、高血压和高血糖，增加心血管疾病风险。

精神活性药物：

*对基础代谢率的影响：不同类型的精神活性药物对基础代谢率的影响不同。有些药物，如抗抑郁药，可能增加基础代谢率，而另一些药物，如抗焦虑药，可能降低基础代谢率。

*影响心血管疾病风险：精神活性药物对心血管疾病风险的影响取决于所用药物的类型和剂量。某些精神活性药物可能通过升高血压或心率增加心血管疾病风险，而其他药物可能具有抗心律失常或抗血栓形成作用，降低心血管疾病风险。

<h3>结论</h3>

药物对基础代谢率和心血管疾病风险的影响是复杂的，取决于药物类型、剂量和持续时间。充分了解药物的这些影响对于优化治疗并降低患者心血管疾病风险至关重要。第八部分基因和基础代谢率在心血管疾病中的作用关键词关键要点主题名称：基因型与心脏代谢

1.特定基因变异与基础代谢率和心血管疾病风险之间存在关联。

2.例如，某些基因位点与较高的基础代谢率和较低的患心血管疾病风险相关。

3.识别这些基因变异有助于确定心血管疾病易感人群和制定个性化预防策略。

主题名称：表观遗传学与心脏代谢

基因和基础代谢率在心血管疾病中的作用

引言

基础代谢率（BMR）是维持身体基本功能所必需的能量消耗，基因在调节BMR方面发挥着至关重要的作用。BMR的降低与心血管疾病（CVD）风险的增加相关。

基因对BMR的影响

BMR受到多种基因变异的影响，这些变异会影响代谢途径、激素水平和身体成分。以下是一些关键基因：

*甲状腺激素受体（TR）基因:TR基因编码甲状腺激素受体，甲状腺激素是调节BMR的主要激素。某些TR基因变异会影响甲状腺激素的信号传导，从而改变BMR。

*瘦素基因(LEP):LEP基因编码瘦素，这是一种抑制食欲和增加能量消耗的激素。某些LEP基因变异与较低的基础代谢率相关。

*去甲肾上腺素β2受体基因（ADRB2):ADRB2基因编码β2肾上腺素受体，该受体介导肾上腺素对能量消耗的影响。某些ADRB2基因变异会降低β2肾上腺素受体的活性，导致BMR降低。

*线粒体解偶联蛋白1（UCP1）基因:UCP1基因编码线粒体解偶联蛋白1，这是一种促进热产能的蛋白质。某些UCP1基因变异会降低UCP1的活性，从而减少热产能和BMR。

BMR与CVD风险

研究表明，BMR降低与CVD风险增加相关。低BMR可能会导致以下不良后果：

*胆固醇水平升高：BMR降低会导致低密度脂蛋白（LDL）胆固醇的产生和清除减少，从而增加动脉粥样硬化的风险。

*高血压：BMR降低与交感神经系统激活增加有关，这会导致血压升高。

*体重增加：BMR降低会促进体重增加，而体重过胖是CVD的主要危险因素。

*胰岛素抵抗：BMR降低会导致胰岛素敏感性降低，从而增加患2型糖尿病和代谢综合征的风险，这些疾病也会增加CVD风险。

遗传易感性

遗传易感性在CVD和BMR之间起着至关重要的作用。携带特定遗传变异个体更有可能出现BMR降低和CVD风险增加。通过遗传检测，可以识别遗传易感性较高的个体，并针对预防和早期干预措施进行个性化治疗。

结论

基因在调节基础代谢率方面发挥着关键作用，而基础代谢率降低与心血管疾病风险增加相关。了解涉及BMR的遗传变异可以帮助识别遗传易感性，并为个性化预防和治疗策略提供信息。关键词关键要点【基础代谢率与冠状动脉疾病风险】

主题名称：基础代谢率与冠状动脉疾病风险的关联

关键要点：

1.基础代谢率（BMR）是维持生命的基本生理功能所需的能量消耗，它与冠状动脉疾病（CAD）的风险相关。

2.较低的基础代谢率与CAD风险增加有关，这可能是由于能量利用效率低下导致肥胖、胰岛素抵抗和内皮功能障碍等CAD危险因素。

3.基础代谢率的增加与CAD风险降低相关，这可能是由于能量利用效率高，有助于体重管理、改善胰岛素敏感性和增强血管健康。

主题名称：基础代谢率和脂质代谢

关键要点：

1.基础代谢率影响脂质代谢，较低的基础代谢率与血脂谱异常有关，包括高总胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）胆固醇和甘油三酯升高。

2.较高的基础代谢率与改善的血脂谱相关，包括降低总胆固醇和LDL胆固醇，增加高密度脂蛋白（HDL）胆固醇。

3.基础代谢率通过影响能量平衡和激素调节来影响脂质代谢，并可能通过促进脂质氧化和抑制脂质合成来调节血脂水平。

主题名称：基础代谢率和炎症

关键要点：

1.基础代谢率与炎症反应有关，较低的基础代谢率与全身性炎症增加有关，包括C反应蛋白（CRP）水平升高。

2.较高的基础代谢率与炎症减弱有关，这可能是由于能量利用效率高，促进抗氧化剂反应和减少氧化应激。

3.基础代谢率可能通过影响能量代谢、激素调节和免疫功能来调节全身性炎症，并可能通过抑制促炎细胞因子的产生和促进抗炎反应来抑制炎症。

主题名称：基础代谢率和氧化应激

关键要点：

1.基础代谢率影响氧化应激，较低的基础代谢率与氧化应激增加有关，包括活性氧（ROS）产生增加和抗氧化防御能力下降。

2.较高的基础代谢率与氧化应激减弱有关，这可能是由于能量利用效率高，促进抗氧化剂反应和减少ROS产生。

3.基础代谢率可能通过影响线粒体功能、能量代谢和激素调节来调节氧化应激，并可能通过提高抗氧化剂水平和抑制R