传染病学资料

第一章总论

传染病：是指由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。

感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。

第一节感染与免疫

一、感染的概念

感染：病原体对人体侵犯的过程，即病原体和人体之间相互作用的过程。

感染谱：病原体进入人体后可引起相互之间的作用。由于适应程度不同，在双方相互斗争的

过程中可产生各种不同的表现，临床上称为感染谱。

首发感染：人体初次被某种病原体感染称为首发感染。

重复感染：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染称为重复感染。

混合感染：人体同时被两种或两种以上的病原体感染称为混合感染。

重叠感染：人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染称为重叠感染。

二、感染过程的表现

（-）清除病原体:病原体进入人体后，可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所

清除，同时，亦可由事先存在于体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质将相应的病原体清除。

（二）隐性感染（亚临床感染）：仅诱导机体产生特异性免疫应答，不引起或只引起轻微

组织损伤，临床不出现症状、体征、生化改变，只能通过免疫学检查才能发现

（三）显性感染:指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体

本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。

（四）病原携带状态:即无明显临床症状而携带病原体。

按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者

按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者

按携带持续时间分：急性携带者（＜3months）,慢性携带者（＞3months）

（五）潜伏性感染:由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以

将病原体清除，病原体便可长期潜伏下来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染

三、感染过程中病原体的作用

取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能。致病能力包括以下几方面：

1）侵袭力：病原体侵入机体并在体内生长繁殖的能力

2）毒力：包括外内毒素和其他毒力因子

外毒素通过与靶细胞的受体结合进入细胞内而起作用

内毒素通过激活单核一吞噬细胞释放细胞因子起作用

3）数量：

4）变异性：逃逸机体特异免疫作用（环境药物遗传）

四.感染过程中免疫应答作用

非特异性免疫（天然免疫）：机体对侵入病原体的一种清除机制（对抗原无特异性有遗传

性作用快再次接触抗原作用不会增强）

a.天然屏障b.吞噬作用c.体液因子

特异性免疫：对抗原特异性识别而产生的免疫

细胞免疫：致敏T淋巴细胞与相应抗原再次相遇时，通过细胞毒性淋巴因子来杀伤病原

体及其所寄生的细胞

体液免疫：致敏B细胞受抗原刺激后，即转化为浆细胞并产生能与相应抗原相结合的抗

体，即免疫球蛋白Ig

第三节传染病的流行过程及影响因素

传染病的流行过程就是传染病在人群中发生、发展和转归的过程。

一、流行过程的基本条件

1.传染源(sourceofinfection)：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的

人和动物。

(1)患者(2)隐性感染者(3)病原携带者(4)受感染的动物

2.传播途径(routeoftransmission)：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。

(1)呼吸道传播(2)消化道传播(3)接触传播(4)虫媒传播(5)血液、体液传播

3.人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptible

person),他们对病原体都具有易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群中的比

例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。

传染病的周期性(periodicity)：某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之后，

需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行的现象。

第四节传染病的特征

一、基本特征

1.病原体(Pathogen)

2.传染性(infectivity)这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。

3.流行病学特征(epidemiologicfeature)

(1)散发性发病(sporadicoccurrence)：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。

(2)流行(epidemic)：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流

行。

(3)大流行(pandemic)：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。

(4)暴发流行(epidemicoutbreak)：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间

之内者。

4.感染后免疫(postinfectionimmunity)：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种

病原体后，都能产生针对该病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫。

二、临床特点

(-)病程发展的阶段性

1、潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，称为潜伏期。

2、前驱期：从起病至症状明显开始为止的时期。

3、症状明显期：(发病期)：度过前驱期后，出现明显症状，表现原发病所特有的症状、体

征

顿挫型：某些传染病，如脊髓灰质炎、乙型脑炎等，大部分患者度过前驱期后可随机进

入恢复期，临床上称为顿挫型，仅少部分患者进入症状明显期。

4、恢复期：机体免疫力增加，病理生理过程基本终止，症状、体征基本消失（可残余一些

病理及生化改变，病原体未全清除，传染性还持续一段时间，体内抗体水平上升）

再燃:指当传染病患者的临床的症状和体征逐渐减轻。但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段,

由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出

现的情形。

复发：指当患者进入恢复期后，-稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使

临床表现再度出现的情形。

后遗症：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。

多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。

（二）常见的症状与体征

1、发热

（1）发热程度：口腔温度为标准。低热：37.5~37.9度；中度发热：38~38.9度；高热：39〜40.9

度；超高热：体温在41度以上。

（2）传染病的发热过程可分为3个阶段

1）体温上升期：是指病人于病程中体温上升的时期。

2）极期：是指体温上升至一定高度，然后持续段较长时间的时期。

3）体温下降期：是指升高的体温缓慢或快速下降的时期。

（3）热型及其意义：

1）稽留热：体温升高达39度以上而且24小时相差不超过1度，可见于伤寒、斑疹伤寒等

的极期。

2）弛张热：24小时体温相差超过1度，但最低点未达正常水平，常见于败血症。

3）间歇热：24小时内体温波动于高热与正常体温之下，可见于疟疾、败血症等。

4）回归热：是指高温持续数U后自行消退，但数日后又再出现高热，见于回归热等。

5）不规则热：是指发热病人的体温曲线无一定规律的热型，可见于流行性感冒、败血症等。

2、发疹——水风猩天麻斑伤

水痘、风疹多于病程的第•日出肢疹，猩红热多余第二日，麻疹多余第三日，斑疹伤寒多余

第五II、伤寒多余第六II等。

3、毒血症状

毒血症一病原体的毒素和代谢产物进入血液。

菌血症一病原体进入血液，但不出现明显症状。

败血症一病原体不断侵入血液，在血中生长繁殖引起全身性感染及中毒症状。

脓毒血症一除败血症外，病原菌在各组织、血管中引起转移性、多发性脓肿。

（三）传染病的诊断

（一）.临床资料

（二）.流行病学资料

（三）.实验室及其他检查资料

1.一般实验室检查

2.病原学检查

3.特异性抗体检测

4.其他检查：内镜、影像学检查、活体组织检查

（四）传染病的治疗

（一）.治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗

与病原治疗并重的原则

（-）.治疗方法：

1.一般治疗及支持治疗

2.病原治疗

3.对症治疗

4.康复治疗

5.中医中药治疗

（五）传染病的预防

（一）.管理传染源。（患者接触者携带者动物）

报告制度

甲类强制城镇2小时农村6小时

乙类严格城镇6小时农村12小时

丙类监测24小时

传染性非典型肺炎、肺炭疽、人感染高致病

禽流感和脊髓灰质炎、甲型H1N1流感

（二）.切断传播途径。

隔离（严密呼吸道消化道血液体液接触昆虫保护性）

消毒狭义：消灭污染环境的病原体

广义：包括消灭传播媒介在内

有疫源地和预防性消毒方法有物理和化学

（三）.提高人群免疫力。

非特异性营养锻炼等；特异性疫苗特异性免疫球蛋白

第三章病毒感染性疾病

第一节病毒性肝炎

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的•组全身性传染病。

【病原学】

（-）甲型肝炎病毒

1、病原学、形态结构：单股正链RNA病毒、20面对称体、电镜下可见实心和空心两种

颗粒；可分为7个基因型，其中I、n、m、vn型来自人类，w、v、W型来自猿猴。目前

我国已分离的HAV均为I型。

2、抵抗力：

耐酸、耐碱、耐乙酸。HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活。

HAV传染性高于HEV,发病有家庭聚集现象，对热和紫外线敏感，100℃1分钟可灭活。

3、病毒分型和抗原抗体系统

仅有一个血清型和一个抗原抗体系统

1）抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标

2）抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志。即过去感染的标志。

（-）乙型肝炎病毒

1、病原学：HBV是嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属。鸭乙型肝炎病毒则是同科中禽

嗜肝DNA病毒属。

HBV形态结构：大球形颗粒（Dane颗粒）（为完整的HBV病毒）、小球形颗粒（数量最多）、

管形颗粒。（后两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg,无感染性。）

2、HBV基因组结构（重点）

HBV基因组中有四个开放读框（ORF）分别位于长链。

1）S区编码前S1蛋白（PreSl）,前S2蛋白（PreS2）及HBsAg；

2）C区由前C基因和C基因组成，前C基因编码HBeAg,C基因编码HBcAg；

3）P区最长，编码逆转录酶/DNA聚合酶、RNA酶H等多种功能蛋白以参与HBV的复制;

4）X区编码X蛋白，即HBxAg,可能反式激活多种调控基因，参与原发性肝细胞癌的发生。

注意：HBV基因组易突变，

①S基因突变可引起HBsAg亚型改变及HBsAg阴性的乙型肝炎，

②前C区变异可引起HBeAg阴性、抗HBe阳性的乙型肝炎，C区突变可致抗HBc

阴性的乙型肝炎，

③P区突变可导致复制缺陷或复制水平的降低。

结果：影响血清学指标的检测，疫苗接种失败，肝炎慢性化，重型肝炎，HCC的发生等。

3、HBV血清标志物及其临床意义（重点）

（1）HBsAg和抗-HBs

HBsAg：

1）出现忖间：HBV感染后2〜6个月（潜伏期）

2）持续时间：

3）急性自限性肝炎：6个月内可消失

4）慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性

5）HBsAg有抗原性而无传染性

抗HBs：

①出现时间：急性感染后期或HBsAg消失后（空白期或窗口期）

②抗TIBs为保护性抗体（中和抗体），其出现标志着HBV感染进入恢复期

③抗-HBs对相同HBsAg亚型的HBV再感染有免疫力，但对不同亚型的HBV保护力

不完全。

④抗lIBs阳性一感染恢复、病毒清除、传染性消失和免疫力产生。考核乙肝疫苗免疫

效果的指标。

（2）HBeAg和抗-HBc

HBeAg：

1）HBeAg阳性--感染早期，HBV在体内复制，HBeAg是病毒复制和传染性的标志。

2）血清HBeAg阳性者中，HBVDNA阳性率为92%左右。

3）HBeAg持续阳性一疾病预后不良，易发展成慢性。

抗HBe：

①出现时间：随着HBeAg的消失而出现。

②抗-HBe的出现标志着病毒复制减少或终止、传染性降低或消失，病情开始恢复。

③抗-HBe阳性者中，16.3%〜30%左右HBVDNA仍阳性

④血清转换：HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换。

（3）HBeAg和抗-HBc

1）HBeAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或Dane颗粒核心中，到血液中即被降解

为HBeAg,HBeAg阳性--存在病毒颗粒，具有传染性。（HBeAg的免疫原性最

强）

2）抗-HBc持续阳性

3）抗HBc-IgM（持续时间6~8个月）：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标

）忐o

4）抗HBc-IgG（可终身阳性）：凡“有过"HBV感染者均可阳性。

（4）HBVDNA：是病毒复制和有传染性最直接的证据

（5）DNAP（DNA多聚醐）：是逆转录酷。也是直接反应病毒复制、传染性的指标之'

（6）HBxAg：也可作为病毒复制的标志。

4、抵抗力：HBV对外界环境抵抗力较强，对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒

剂均能耐受。

（三）丙型肝炎病毒：丙肝是经济发达国家病毒性肝炎的主要类型

1、病原学：黄病毒科丙型肝炎病毒属

2、HCV形态特征：HCV为单股正链RNA病毒，9400个核甘酸。病毒直径30〜60nm,

球形，与黄病毒相似，归为黄病毒科。

3、HCV基因组结构：基因组两侧分别为5,和3,非编码区，中间为ORF,编码区从5,端

依次为核心蛋白区（C）,包膜蛋白区（El,E2/NS1）,非结构蛋白区（NS2,NS3,NS4,

NS5）,

4、抗-HCV：

1）抗HCV不是保护性抗体，是HCV感染的标志。抗HCV又分为IgM型和IgG型。

抗HCVIgM在发病后即可检测到，一般持续1-3个月。如果抗HCVIgM持续阳性,

提示病毒持续复制，易转为慢性

2）HCVRNA阳性是病毒感染和复制的直接标志

5、抵抗力：抵抗力较强，耐热，对氯仿敏感。

（四）丁型肝炎病毒

1、形态结构：HDV,又称3因子，是单股负链RNA缺陷病毒，其自身不能复制，必须

依赖嗜肝DNA病毒才能复制。

2、HDAg和抗-HDV

1）HDAg和HDVRNA均是HDV感染的直接标志。

2）抗HDV-IgM：是HDV早期感染标志。

3）抗HDV-IgG：是HDV既往感染的标志。

4）一般三者不会同时存在。

5）抗HD不是保护性抗体

（五）戊型肝炎病毒

1、形态结构

戊肝，原称为肠道传播的非甲非乙型病毒性肝炎。为无包膜球形颗粒。HEV为单股线状

正链RNA病毒，现暂归类于嵌杯病毒科。

2、抗原抗体系统

1）抗HEV-IgM：是近期内HEV感染的标志，有早期诊断价值。

2）抗HEV-IgG：HEV感染后可长期存在，可用于流行病学调查。

3）戊肝，其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝类似，不转为慢性。

4）HEVRNA阳性是病毒感染和复制的直接标志，但持续时间不长

3、抵抗力：HEV碱性情况下较稳定，对高热、氯仿、氯化钠敏感。

（六）其他相关病毒

【流行病学】

（-）甲型肝炎

1、传染源：主要为急性患者和隐性感染者。

粪便排毒期始于发病前2周，至ALT高峰后一周，当血清抗HAV出现时基本停止。

急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强。发病后3-4周，基本无传染性。

2、传播途径：粪一口传播

散发流行：以日常生活接触为主或偶经输血与注射感染。

暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蛆、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起。

3、易感人群及免疫力：

抗HAV阴性者。好发于儿童与青少年。感染后免疫力持久。六个月以下的婴儿不易感。

4、流行特点

（二）乙型肝炎

1、传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者。排毒时间从起病前数周，持续于整

个急性期。慢性乙型肝炎和病毒携带者：其传染性贯穿整个病程。传染性的大小与病毒复制

指标有关，（HBeAg,HBVDNA,DNAP）,与转氨酶水平高低无关系。

2、传播途径：母婴传播，在我国，携带HBV的母亲是垂直传播的主要传染源；血液体

液传播；其他。

3、人群易感性：

•人对HBV普遍易感。

•人感染HBV后可获得持续性免疫力，其标志是血

清中出现抗-HBs,免疫力的大小和持续性与抗-

HBs滴度成正比。

（1）感染者年龄高峰：低发病区：20〜40岁；高发病区：4〜8岁

（2）男女感染率相近，但发病者男多于女

（3）感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。

（4）感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久免疫力，但对不同亚型的保护力不完

全。

4、流行病学特征

（三）丙型肝炎

传染源：主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者。急性患者从起病前两周起有传染性。

起病后血中HCVRNA阳性代表有传染性。由于HCV在血中的浓度很低，因此即使HCV

RNA阴性仍不能排除有传染性，抗一HCV阴性，亦不能排除有传染性。这就是为什么不能

完全防止输血后丙型肝炎的发生。

传播途径：血液、体液传播，性传播，垂直传播

易感人群：普遍易感，而且不同株、不同型之间无交叉免疫。抗一HCV抗体是非保护性

抗体，HCV感染的母亲所生婴儿感染率高。

（四）丁型肝炎

1、传染源：急、慢性丁肝病人及慢性HBV/HDV携带者。HDAg和抗一HD阳性代表有

传染性。

2、传播途径：同HBV

3、易感人群：co-infction未受HBV感染的人群；super-infbction已受HBV感染的人群

（五）戊型肝炎

1、传染源：主要为潜伏期未和急性期病人。以急性患者为主，其传染性从起病前9天到

发病后8天最强。

2、传播途径：主要经粪•口途径传播。

3、人群易感性：普遍易感。戊肝病后有一定的免疫力，1~2年内不易再感染，感染后免

疫反应不持久。

4、流行病学特点：

（1）暴发流行均由于粪便污染水源。

（2）隐性感染多见，显性感染主要发生于成年人。

（3）有慢性HBV感染者或晚期孕妇感染HEV病死率高。

（4）冬春季高峰。

（5）抗HEV多在短期内消失，少数可持续一年以上。

【发病机制与病理解剖】

（-）发病机制

1、甲型肝炎：HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。

2、乙型肝炎：

（1）慢性HBV感染的自然病程一般可分为三个阶段，第一阶段为免疫耐受阶段，第二阶

段为免疫清除阶段，第三阶段为非活动或低（非）复制阶段。

（2）HBV在体内的复制过程：是一个逆转录过程

HBVDNAcccDNA前基因组mRNA

（3）HBV损伤肝细胞的机理：以细胞免疫介导的肝损伤为主，HBV本身无细胞致病性

免疫力与转归（重点）

（1）机体处于免疫耐受状态，多成为无症状携带者

（2）机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过

（3）机体免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免疫清除等情况

下，可导致慢性肝炎

（4）机体处于超敏反应，导致肝细胞大片坏死，发生重型肝炎

3、丙型肝炎

（1）肝细胞损伤有下列因素的参与：

1）HCV直接杀伤作用

2）宿主的免疫因素

①HCV特异性细胞毒性T淋巴细胞（CD8+T细胞）攻击HCV感染的肝细胞；

②CD4+Th细胞释放的细胞因子免疫损伤：

3）自身免疫

4）细胞凋亡HCV感染肝细胞有大量的Fas表达

（2）HCV感染慢性化的可能机制主要有：

①HCV的高度变异性，准种变异。

②HCV对肝外细胞的泛嗜性，特别是存在于外周血单核细胞（peripheralblood

mononuclearcell,PBMC）中的HCV,可能是反复感染肝细胞的来源。

③HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，机体不能产生有效的免疫反应，甚至产生免

疫耐受，造成病毒持续感染。

4、丁型肝炎：免疫应答也可能是HDV导致肝细胞损害主要原因。病毒本身及其表达产物

对肝细胞有直接作用，但尚缺乏确切证据

5、戊型肝炎：发病机制尚不清楚，可能与甲型肝炎相似，细胞免疫是引起肝细胞损伤的主

要原因

（-）病理解剖

1、基本病变

各型病毒性肝炎病理改变以弥漫性肝细胞变性、坏死、再生、炎症细胞浸润和间质增生

为基本特征。

2、各临床型肝炎的病理特点

（1）急性肝炎：以肝细胞水肿、气球样变和嗜酸性变性为特点，可有点状坏死和灶性坏死。

（2）慢性肝炎：

a）轻度：类似急性肝炎，但可有轻度纤维组织增生

b）中度和重度：以碎屑样坏死或桥状坏死为特点，明显的纤维组织增生或间隔形成

（3）重型肝炎：以大块状或亚大块状肝坏死为特征

a）急性重肝：主要为大块状肝坏死。

b）亚急性重肝和慢重肝：主要为亚大块状肝坏死，可有肝细胞再生，假小叶形成。

（4）肝炎肝硬化

（5）淤胆型肝炎：炎细胞浸润及肝细胞坏死轻微，有明显毛细胆管扩张、胆汁淤积和胆栓

形成。

（6）慢性无症状携带者

【病理生理】

I）黄疸

2）出血

3）腹水

4）肝肺综合症

5）肝性脑病（肝昏迷）诱因

（1）血氨及其它毒性物质的潴（留）积

（2）假性神经递质

（3）氨基酸平衡失调

6）急性肾功能不全（肝肾综合症）

【临床表现】

（-）分型：急性肝炎（急性无黄疸型和急性黄疸型肝炎），慢性肝炎（轻、中、重三度），

重型肝炎（急性、亚急性、慢性三型），淤胆型肝炎，肝炎肝硬化。

（二）潜伏期：甲肝2〜6周，平均4周。乙肝1~6月，平均3个月。丙肝2周〜6月，平均40

日。丁肝4〜20周。戊肝2〜9周，平均6周。

（-）急性肝炎

1、急性黄疸型肝炎

特征：发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常。

各期主要表现：

（1）黄疸前期（5~7天）

1）畏寒、发热

2）全身乏力

3）消化道症状

4）肝区痛，尿色加深

5）肝功能异常：ALTt

（2）黄疸期（2〜6周）

1）发热好转，出现黄疸:尿黄、眼黄、皮肤黄染

2）黄疸加深，消化道症状减轻

3）肝脏炎性表现达顶峰，ALT-黄疸，部分有肝脾肿大、肝区叩痛

（3）恢复期（1~2个月）：

1）症状逐渐消失

2）黄疸消退

3）肝脾回缩

4）肝功能逐渐恢复正常

2、急性无黄疸型肝炎——除无黄疸外，大致与急性黄疸型肝炎相似，但较轻，恢复快

（4）乙型肝炎：临床上急性乙肝较少见，大多是慢性乙肝的急性发作。急性乙肝起病较慢,

常无发热，黄疸前期有免疫复合物沉积所致的血清病样表现如皮疹、关节痛较急性甲肝常见

（5）丙型肝炎：丙型肝炎与乙型肝炎相似，但临床症状较轻，表现为黄疸发生率及转氨酶

升高程度较乙肝为低，但慢性化程度高，至少有50%患者转为慢性。

（6）丁型肝炎：急性丁肝表现为两种形式：①与HBV同时感染，临床表现与急性乙肝相

似，＜5%转为慢性。②在HBV感染的基础上重叠感染，约70%转为慢性。

HBV感染者混合或重叠感染HDV后：易加重病情、易慢性化、易演变为肝硬化、易发

展为肝癌

（7）戊型肝炎：急性戊型肝炎临床表现与甲肝相似，但黄疸型肝炎的发生率高于甲肝，且

黄疸较深；临床症状及肝损害程度较甲肝重；老年人及孕妇感染后易发展为重型肝炎，病死

率高。

（-）慢性肝炎——病程超过半年或以往有肝炎或肝炎病毒携带

1）轻度轻度症状和体征，轻度肝功异常

2）中度介于轻度和重度之间

3）重度消化系统症状；神经系统症状：内分泌系统症状：肝脾肿大，可有蜘蛛痣、

肝掌；肝功能反复或持续异常，可有胆红素、酶和蛋白三大代谢系统的功能障碍及肝

脏纤维化指标异常

（三）重型肝炎（肝衰竭）

1、诱因：过劳、营养不良、过度饮酒、应用损肝药物、妊娠感染

2、共同表现：

（1）高度黄疸

（2）高度乏力

（3）严重消化道症状

（4）严重肝功能损害

（5）严重并发症（肝性脑病、肝肾综合症、出血、感染、水电解质紊乱、肝肺综合症）

3、肝功能严重损害的指标

①胆（胆红素）一酶（转氨酶）分离

②疸（胆红素）一胆（胆固醇）分离

③PT（凝血酶元时间）明显延长

④PTA（凝血酶元活动度）明显降低＜40%

4、分类

（1）急性重型肝炎：又称暴发型肝炎，2周内出现肝功衰竭，严重消化道症状，迅速出

现神经、精神症状，肝性脑病I［度以匕黄疸急剧加深，肝浊音界进行性缩小，有出血倾向，

凝血酶原时间明显延长，活动度PTAV40%

（2）亚急性重型肝炎：又称亚急性肝坏死，以急性黄疸型肝炎起病，15天至26周出现

肝衰，极度乏力，食欲缺乏，频繁呕吐，腹水征（+）,黄疸进行性加深，胆红素每天上升

217.1umol/L或大于正常值10倍，肝性脑病U度以匕有明显出血倾向，凝血酶原时间明

显延长，活动度PTAV40%,晚期可有难治性并发症

(3)慢加急性：慢性肝病基础上

(4)慢性重型肝炎:临床表现同亚急性，但有以下发病基础：

a.慢性肝炎或肝硬化病史

b.慢性HBV携带病史

c.无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征、影像学改变及生化检测改变

d.肝穿刺检查支持慢性肝炎

e.慢性乙型或丙型肝炎、或慢性HBsAg携带者重叠其他肝炎病毒感染

急性亚急性慢加急性慢性

肝炎病毒种类甲乙丙丁戊同急性乙丙丁乙丙丁

慢肝史及病毒携带无无有肝硬化

症状及并发症出现时<14天15天-26周时间较长肝功能进行

间性减退相继

起病急稍缓稍缓出现重肝症

症状早出现肝昏迷肝昏迷、腹水，同亚急性状

出血、感染等

病程<3周3周-数月数月

预后死亡率高，比急性好80%死亡率

50%-70%

(四)淤积型肝炎

1.急性和慢性

2.胆汁淤积表现：皮肤搔痒、大便颜色变浅

3.有阻塞性黄疸的表现PTPTA正常或大于60%

4.皮质激素治疗有效，急性预后良好，慢性差

5.化验：ALT轻度升高，TB显著升高，以结合胆红素为主；Y-GT、ALP及胆固醇明

显升高

病原体：可见于各型肝炎病毒感染

(五)肝炎肝硬化

1、按肝脏炎症活动情况分为：

①活动性肝硬化

•症状明显。

•ALT升高、黄疸、白蛋白下降。

•伴有门静脉高压表现。

②静止期肝硬变

2、根据肝组织病理和临床表现可分为：

①代偿性肝硬化指早期肝硬化

•ALB>35g/L,TBiL<35umol/L,PTA>60%,

•可有门脉高压，

•无腹水、上消化道出血、肝性脑病等。

②失代偿性肝硬化：指中、晚期肝硬化

•有明显的肝功能异常和失代偿表现，ALB<35g/L,TBiL>35umol/L,PTA<60%»

•有腹水、肝性脑病、上消化道隹血等。

3、几种特殊人群的肝炎：

a小儿病毒性肝炎，急性多为黄疸型，甲肝为主。慢性肝炎以乙型及丙型多见，病情较轻。

b老年病毒性肝炎，急性肝炎以戊型肝炎多见，黄疸型为主。

c妊娠期合并肝炎，病情较重，易发展为肝衰竭，病死率较高。合并戊型肝炎病死率高达30%

以上。

【并发症】

肝内并发症：肝硬化、肝癌、脂肪肝

肝外并发症：胆道炎症、胰腺炎、糖尿病、甲状腺机能亢进、再生障碍性贫血、溶血性贫血、

心肌炎、肾炎等重型肝炎：肝性脑病（分4度）、上消化道出血、肝肾综合征、感染

1、肝性脑病

1度，轻度肝性脑病，以精神症状为主，定时、定向、计算力等异常

2度，中型肝性脑病，以神经症状为主，可出现扑翼样震颤，肌张力增强，腱反射亢进，嗜

睡，脑电图有异常。波，性格行为异常，属昏迷前期。

3度，重型肝性脑病，昏睡状态，对刺激尚有反应，脑电图见异常。波和三相慢波，属昏迷

起。

4度，昏迷状态，对刺激无反应，腱反射消失。

2、上消化道出血

病因有：（1）凝血因子、血小板减少；（2）胃黏膜广泛糜烂和溃疡：（3）门脉高压。

3、肝肾综合征

往往是严重肝病的终末期表现。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、电解质平衡失调。

4、感染：以胆道、腹膜、肺多见。

【实验室检查】

（―）血常规

1、急性肝炎初期白细胞总数正常或略高，黄疸期白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对

增多，偶可见异性淋巴细胞。

2、重型肝炎时白细胞可升高，红细胞及血红蛋白可下降。

3、肝炎肝硬化伴脾功能亢进者可有血小板、纣细胞】白细胞减少的“三少”现象。

（二）尿常规

尿胆红素和尿胆原阳性有助于黄疸诊断。

•肝细胞黄疸者两者均为阳性；•溶血性黄疸尿胆原阳性；

•梗阻性黄疸尿胆红素阳性。

（三）肝功能检查

1、血清酶测定

（1）丙氨酸转氨酶（ALT/GPT）

・分布：肝>肾>心>肌肉

•血清ALT升高程度与肝损伤程度不平行

•意义：对判定急、慢性肝炎有一定帮助

（2）门冬氨酸转氨酶（AST/GOT）

AST明显升高者提示肝细胞损伤较严重

急性肝炎时如果AST持续在高水平，有转为慢性肝炎的可能。

ALT胞浆内；AST线粒体内

(3)Y-GT和ALP(AKP)

・两者均是反映胆汁淤积的指标；ALP在儿童生长发育期可明显增加。

y-GT肝细胞膜结合

ALP肝细胞胞浆和肝内胆管上皮中

2、血清胆红素测定

•血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度

•直接胆红素占总胆红素的比例对判断黄疸性质有一定帮助。

3、白蛋白、球蛋白

•白蛋白水平有助于判断肝脏储备功能

•球蛋白水平对判定是否为慢性肝炎病毒感染有帮助

•慢性肝炎、肝硬化和亚急性及慢性肝衰竭患者常有白蛋白/球蛋白(A/G)比值下降，

甚至倒置。

4、凝血酶原时间(PT)和凝血酶原活动度(PTA)

PT利PTA可以敏感地反应肝脏损害的严重程度

(1)PT

vitK依赖性凝血因子：n、vn、ix、X；主要由肝脏合成的凝血因子：I、II、V、

vn、IX、x(vn因子半衰期最短)，PT主要检测外源性凝血系统中i、n、v、vn、x等活

性。

维生素K纠正试验：正常值：PT12〜16秒

(2)PTA

PTA<40%时提示肝损伤严重，是判断重型肝炎的重要依据，也是判断其预后最敏

感的指标。PTA〈20%者提示预后不良，可自发性出血，<10%时预后恶劣。

(四)甲胎蛋白(AFP)

•急性肝炎：一般不升高

•慢性肝炎及肝硬化：可升高，但病情好转后降低

•重型肝炎：可升高

•诊断PHC：>500ng/ml,4周以上;200~500ng/ml,8周以上

(五)肝纤维化指标

(六)病原学检查

1、甲型肝炎

•ELISA法检测抗HAV-IgM是目前诊断急性甲肝最可靠、最敏感、应用最广的方法。

•抗HAV-IgG检测：主要用于人群感染率的调查。

2、乙型肝炎

(1)HBsAg：绝大部分HBV现症感染为阳性，但阳性并不能肯定有传染性。

(2)抗-HBs：是保护性抗体，出现后提示病毒已清除，病情恢复。

(3)HBeAg：是病毒复制指标，阳性者肯定有传染性，但阴性者不能否定有病毒复制。

(4)抗-HBe：单看其阳性与否意义不大，应结合HBVDAN检测。

(5)抗HBc-IgM：阳性提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒复制活跃。

(6)抗HBc-IgG：凡有过HBV感染者均可阳性，单凭此不能判断目前HBV的感染状态。

(7)HBVDNA

(+)——是病毒感染的直接证据

(―)——提示病毒复制水平低或已清除

HBV血清标志物的临床意义：两对半重点

HBsAg抗一HBsHBeAg抗一HBe抗一HBc临床意义

+十急性肝炎早期，传染性强

4-十十大三阳。急性或慢性现症感染，传染

性强。

++十小三阳。有无传染性应结合HBV

DNA检测结果

4-十有过HBV感染，目前有无传染性应

结合HBVDAN结果

十4-HBV感染的恢复期，有免疫力，无传

染性

十①注射疫苗后；②遥远的过去有过

HBV感染

+十①窗口期，抗-HBs即将出现；②HBV

感染已过

3、丙型肝炎

①抗-HCV：不是保护性抗体，阳性者有传染性

②抗HCV-IgM：无早期诊断价值，持续阳性预示慢性化或重症化

③HCVRNA是HCV感染和有传染性的直接证据

4、丁型肝炎

1)HDAg和HDVRNA均是HCV感染的直接证据

2)抗HDV-IgM：既可用于早期诊断，是诊断急性HDV感染的敏感指标。

3)抗HDV-IgG：慢性HDV感染时可持续增高。

5、戊型肝炎

①抗HEV-IgM：可用于急性戊肝的早期诊断。

②抗HEV-IgG：可用作回顾性诊断及流行病学调查。

(七)影像学检查：B超、CT、MRI等

(A)肝组织病理检查：

是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度及评估疗效的金标准。还可以在肝组织中

检测出病毒，判断病毒的复制状态。

常用方法：肝穿刺活检术(普通HE染色、免疫组化染色)

【诊断和鉴别诊断】

一、诊断

(-)流行病学资料

1、甲型肝炎：病前是否在甲肝流行区，有无进食未煮熟海产品及饮用污染水。

2、乙型肝炎：输血、不洁注射史，与HBV感染者接触史，家庭成员有无HBV感染者。

3、丙型肝炎：有输血及血制品、静脉吸毒、血液透析、多个性伴侣、母亲为BCV感染

等病史的肝炎患者应怀疑丙型肝炎。

4、丁型肝炎：同乙型肝炎，我国以西南部感染率较高。

5、戊型肝炎：基本同甲型肝炎，暴发以水传播为多见。

(-)临床诊断

1、急性肝炎：起病较急，常有畏寒、发热、乏力、纳差、恶心、呕吐等急性感染症状。

肝大质偏软，ALT显著升高。

2、慢性肝炎：病程超过半年或发病日期不同确而有慢性肝炎症状、体征、实验室检查改

编者。常有乏力、厌油、肝区不适等症状，可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、胸前毛细血管扩

张，肝大质偏硬，脾大等体征。

3、重型肝炎(肝衰竭)：

在急性或慢性肝炎的基础上，出现：

①黄疸进行快速升高：数天内达171mmol/L以上；

②乏力及消化道症状进行性加重；

③酶一胆分离；

④PT进行性延长，PTA降低。

4、淤胆型肝炎：起病类似急性黄疸型肝炎，黄疸持续时间长，症状轻，有肝内梗阻的表现。

5、肝炎肝硬化：多为慢性肝炎病史。有乏力，腹胀，尿少，肝掌，蜘蛛痣，脾大，腹水，

脚肿，胃底食管下端静脉曲张，白蛋白下降，A/G倒置等肝功能受损和门脉高压表现。

二、鉴别诊断

(-)其他原因引起的黄疸

1.溶血性贫血

2.肝外梗阻性黄疸

(-)其他原因引起的

1.其他病毒引起的肝炎

2.感染中毒性肝炎

3.药物引起的肝损害

4.酒精性肝病

5、自身免疫性肝炎

6、脂肪肝及妊娠急性脂肪肝

7、肝豆状核变性(Wilson病)

【预后】

(-)急性肝炎：多数三个月内恢复。乙型、丙型、丁型可慢性化，少部分患者死亡。

(-)慢性肝炎：

•轻度慢性肝炎一般预后较好。

•重度预后较差，80%5年内发展为肝硬化，少数发展为HCC。

•慢性丙型肝炎预后较乙型好。

(三)重型肝炎：

1、急性重型肝炎存活者，远期预后好

2、亚急性重型肝炎者，易发展为肝炎肝硬化。

3、慢性重型肝炎者病死率高，存活者易反复。

(四)淤胆型肝炎：急性者预后较好；慢性者易发展为胆汁性肝硬化

(五)肝炎肝硬化：静止性肝硬化预后较好；活动性肝硬化预后不良

【治疗】

(-)急性肝炎

治疗原则：隔离休息、清淡饮食、保肝治疗、避免滥用药物。

急性丙型肝炎——抗病毒治疗

(-)慢性肝炎

治疗原则：

根据病人具体情况采用综合性治疗方案，包括合理的休息和营养，心理辅导，改善和恢

复肝功能，调节机体免疫，抗纤维化，抗病毒等治疗。其中最重要的是抗病毒治疗，其目的

是抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量：减少或延缓

肝硬化和HCC的发生，符合适应症者应尽可能进行抗病毒治疗

1、一般治疗

（1）适当休息

（2）合理饮食

（3）心理辅导

2、药物治疗

（1）改善和恢复肝功能

（2）免疫调节

（3）抗肝纤维化

（4）抗病毒治疗

常用药物：a-干扰素（INF-a）、核甘类似物（拉米夫定（贺普丁）、阿德福韦酯、恩替卡

韦、替比夫定）

抗病毒治疗的一般适应症：（l）HBVDNAN105copies/ml（HBeAg阴性者为>104拷贝/ml）；

⑵ALTN2*ULN；如用干扰素治疗，ALT应WIOxULN,血总胆红素水平应<2xULN；（3）如

ALT<2xULN,但肝组织学显示KnodcllHAI>4,或NG2炎症坏死。

1）干扰素INF-a

a、病例选择

①感染时间较短；②有肝炎活动（ALT升高）史；③病毒滴度较低；④HBV无前C区

突变；⑤非垂直传播者。

b、干扰素的禁忌症

①肝脏储备功能差：②有明显的焦虑、抑郁等精神倾向者；③严重的心律失常；④WBC、

PLT明显降低；⑤对本药过敏或用药后黄疸加深者。

c、用法及疗效

普通IFN：3-5MU/次，推荐5MU,皮下或肌内注射，•周三次，疗程半年，根据病程可

延长至一年。

PeglFNa：每周1次，皮下注射，疗程1年，剂量应根据患者耐受性等因素决定。效果

优于普通干扰素。

d、干扰素的不良反应

（1）流感样症候群

（2）一过性骨髓抑制

（3）精神异常

（4）诱导自身免疫性病

e、干扰素治疗的检测和随访

治疗前应检查：

（1）生化学指标

（2）血常规、甲状腺功能、血糖及尿常规；

（3）病毒学标志

（4）心电图检查和测血压；

（5）排除自身免疫性疾病；

（6）尿人绒毛膜促性腺激素

治疗过程中应检查：

（1）血常规

（2）生化学

（3）病毒学标志

（4）其他

（5）应定期评估精神状态

2）核甘类似物：机理：抑制逆转录酶。

（1）拉米夫定每日lOOmg,顿服。部分病例会出现YMDD变异。

（2）阿德福韦酯每日10mg,顿服。

（3）恩替卡韦每日0.5mg,顿服。

（4）替比夫定每日600mg,顿服

HBeAg血清学转换，经监测2次（每次至少间隔6个月），仍保持不变者可以停药。

肝硬化患者需长期用药。

3）慢性丙型肝炎的抗病毒治疗

适应症：HCVRNA阳性患者

联合治疗：干扰素联合利巴韦林

疗效判定：HCVRNA

疗程：基因型；疗效

（三）重型肝炎

病情能否逆转取决于存活肝细胞的数量及其再生能力

治疗原则：及早发现与治疗，以对症支持治疗为主，防治并发症，维持机体内环境的稳定,

给肝细胞以再生的机会。

治疗措施：

1、一般支持治疗

①早期诊断，及早卧床休息；

②维持水、电解质、热量平衡；限制水、钠摄入

③输注新鲜血浆、血制品等支持治疗。

2、防治肝细胞坏死，促进肝细胞再生：HGF、PGE1等。

3、并发症的治疗：

①预防和控制HI血：

②预防和治疗肝性脑病：限蛋白、酸化肠道、6-AA等

③防治肝肾综合征；

④预防和控制感染。

4、人工肝支持系统

5、肝移植

6、抗病毒应尽早抗病毒治疗。

（四）淤胆型肝炎

同急性肝炎、激素治疗

（五）肝炎后肝硬化

（六）慢性乙型和丙型肝炎病毒携带者

【预防】

（一）控制传染源

甲肝、戊肝------消化道隔离

乙肝〜丁肝------血液、体液隔离

重点人员管理：餐饮、幼托所工作人员

（二）切断传播途径

1.甲型和戊型肝炎：搞好环境卫生和个人卫生，加强粪便、水源管理，做好食品卫生、食

具消毒等工作，防止“病从口入”

2.乙型、丙型和丁型肝炎：

（1）防止母婴传播：加强对孕妇的病毒性肝炎特异性血清学指标检测

（2）防止血源传播：血液、血制品的安全处理等

（3）防止密切接触传播：加强自身保护意识，提高自觉性

（三）保护易感人群

1.甲型肝炎：接种甲肝灭活疫苗以获得主动免疫

注射人丙种球蛋白获得被动免疫

2.乙型肝炎：接种乙型肝炎疫苗获得主动免疫

接种目的：保护易感者，预防感染乙肝病毒

接种对象：新生儿、易感者、高危及特殊人群

接种剂量与方法：普遍采用0、1、6个月接种程序，每次注射10照-20照，新生儿应在

出生后24h内注射，部位以三角肌为宜

HBV慢性感染母亲的新生儿出生后立即注射

HBIG100-200IU,三天后接种乙肝疫苗10陷，1个月、6个月时再重复注射一次注射乙

肝免疫球蛋白获得被动免疫

3.目前对丙、丁、戊型肝炎尚缺乏特异性免疫预防措施

复习题

1）病毒性肝炎

2）已明确致病的有哪几种肝炎病毒及它们的英文缩写，它们核酸是DNA还是RNA

3）HBV基因组上有几个开放性读码框，它们分别是——及编码产物

4）各型肝炎病毒抗原抗体的英文缩写及临床意义，其中哪些是保护性抗体？哪些是非保护

性抗体？哪些是表示复制及传染性指标？

5）各型病毒性肝炎的传染源传播途径及感染后的免疫力是否持久

6）HBV感染转归与免疫应答的关系

7）病毒性肝炎按病原学分一一按临床表现不同分一-

8）急慢性肝炎淤胆型肝炎肝炎肝硬化按临床表现不同又分，并描述主要临床特点

9）重型肝炎共同临床表现及严重肝功能损害指标

10）病毒性肝炎治疗原则

11）慢性肝炎治疗原则及抗病毒治疗目的

12）重型肝炎治疗原则

13）乙肝疫苗接种目的，接种对象，接种剂量及方法

第四节流行性感冒

【概述】

流行性感冒简称流感，是一种由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，具有高度传染性，传播

速度快，可在人群中引起流行，主要通过飞沫传播。临床主要表现为急起高热、明显的头痛、

乏力、全身肌肉酸痛等中毒症状，而呼吸道症状轻微。

【病原学】

1、属正粘液病毒，8（M20nm球形颗粒，单股RNA病毒，有三层结构

①核心：单股负链RNA：具有型的特异性分为A、B、C三型（A一甲型流感病毒，

B一乙型流感病毒，C一丙型流感毒）

②基质蛋白：外壳骨架

③包膜：血凝素（H）:15亚型主要Hl、H2、H3

神经氨酸酶（N）:9亚型主要Nl、N2

2、流感病毒依核蛋白（NP）不同分为：

（I）甲型流感病毒：可以感染许多动物，包括禽鸟、猪、马、海豹和鲸等-自然宿主

（2）乙型流感病毒：能否感染人以外其他动物未取得一致的看法，有报告称可以感染海豹

（3）丙型流感病毒：己被证实可以感染猪

3、流感病毒易发生变异：常见甲型

抗原漂移：相对变化小，频率高，累及效应，新的流行株（量变）

抗原转变：变化较大，频率低，新的强毒株（质变）

【流行病学】

（-）传染源：病人、隐性感染者、无慢性带病毒者

（-）传播途径：主要经空气飞沫传播，也可经接触毛巾、食具、玩具等日常物品传播。

（三）人群易感性：普遍易感，免疫时间短。无交叉免疫

（四）流行特征：

（1）.易引起流行和大流行，多见冬春季，主要发生在学校、单位、工厂及公共娱乐场所

人群聚集的地方，一次流行持续约6-8周

（2）.甲型、乙型——流行丙型——散发

【临床表现】

潜伏期通常为1〜3天（数小时〜4天）

（-）典型流感：

1.发病急，全身中毒症状重

2.呼吸道症状较轻

3.病程较短4-7天

（二）轻型流感：

轻型病人呈中轻度发热，体温在39℃以下，全身与呼吸道症状都较轻，病程短，2〜3

天内自愈。

（三）肺炎型流感：

又称原发性流感病毒肺炎。婴幼儿、老年或原有基础病、机体免疫状态低下者。病

情持续发展，高热不退，剧烈咳嗽，血性痰，呼吸困难及发绢，心肝肾衰竭，肺部罗音；X

线可见肺部阴影等一系列肺炎表现。痰培养阴性，易分离出流感病毒，抗菌治疗无效，多于

5-10天内发生呼吸、循环衰竭

（四）其他类型：

1、胃肠型：伴呕吐、腹泻等消化道症状。

2、脑膜炎型：表现为意识障碍、脑膜刺激征等神经系统症状。

3、心肌炎型：病变累及心肌。

4、心包炎型：病变累及心包。

5、肌炎型：以横纹肌溶解为主要表现，仅见于儿童。

【并发症】

（-）呼吸系统并发症

主要为继发性细菌感染。继发感染的致病菌主要有流感嗜血杆菌和肺炎链球菌，老年患者中

金黄色葡萄球菌感染也较常见。

（二）肺外并发症

l.Reye（瑞氏）综合症由脏器脂肪浸润引起的以脑水肿和肝脏功能障碍为特征的一组

综合症。一般只发生于儿童，查体常发现肝大，无黄疸，脑脊液检查正常，与服用阿司匹

林有关。

2.中毒性休克

3.中毒性心肌炎

4.中毒性心包炎

【实验室检查】

（-）血象：血白细胞正常或下降

（-）病毒分离：确诊

（三）血清学检查

（四）免疫荧光法检测抗原

【诊断】

1、流行病学资料：冬春季节在同一地区，I〜2日内即有大量上呼吸道感染病人发生，或

某地区有流行，均应作为依据。

2、临床表现：起病急骤，有发热、头痛、全身酸痛、乏力等全身中毒症状，而呼吸道表

现较轻。结合查体及X线照片进行诊断。

3、实验室检查：

（1）白细胞计数正常或减少，分类正常或相对淋巴细胞增多。如有显著白细胞增多，常说

明继发细菌性感染。

（2）鼻粘膜印片检查，可在卜一皮细胞内查见包涵体，做萤光抗体染色阳性率达90%以I二。

（3）血清学检查，取病后3日内和2〜4周后双份血清做补体结合试验或血凝抑制试验，

效价递升4倍或以上者，可以确诊。

（4）另外，可将起病3日内咽部含漱液或棉拭子，接种于鸡胚进行病毒分离。

【鉴别诊断】

1、其它病毒性呼吸道感染可山鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、冠状病

毒等引起。可根据临床特点与流行病学资料进行初步鉴别。

2、肺炎支原体肺炎起病较缓。咯少量粘痰或血丝痰，病情和缓，预后良好。冷凝集试

验及MG型链球菌凝集试验效价升高。

3、其他钩端螺旋体病、急性细菌性扁桃体炎、链球菌性咽炎及某些疾病的初期，如肺

炎球菌性肺炎、流脑、疟疾、伤寒与麻疹等。

【治疗】

（-）一般治疗：

按呼吸道隔离病人1周或至主要症状消失。卧床休息，多饮水，给予流食或半流质

饮食，进食后以温盐水或温开水漱口，保持鼻咽口腔清洁卫生。

（二）对症治疗：

有高热烦躁者可予解热镇静剂，酌情选用APC、安乃近、鲁米那等。高热显著、呕

吐剧烈者应予适当补液。

（三）磺胺与抗生素治疗：

磺胺和抗生素的应用应积极防