儿科学问答题

儿科学问答题汇总

1、生长发育规律？

①生长发育是连续的、有阶段的过程：生长发育在整个儿

童时期不断进行，但各年龄阶段生长发育有一定的特点，不

同年龄阶段生长速度不同。

②各系统、器官生长发育不平衡：人体各器官、系统的发

育顺序遵循一定规律，如神经系统发育较早；淋巴系统在儿

童期迅速生长，青春期达高峰；生殖系统发育较晚。

③生长发育的个体差异：因不同的遗传潜力及受环境的影

响，每个个体的生长"轨道"不会完全相同。

④生长发育的一般规律：遵循由上到下、由近到远、由粗

到细、由低级到高级、由简单到复杂的规律。

2、小儿腹泻补液方案？

1）口服补液：口服补液盐（ORS）可用于腹泻时预防脱水

及纠正轻、中度脱水。轻度脱水口服液量约50~80

ml/kg,中度脱水约80~100ml/kg，于8~12小时内

将累积损失量补足。脱水纠正后，可将ORS用等量水稀释

按病情需要随意口服。新生儿和有明显呕吐、腹胀、休克、

心肾功能不全或其他严重并发症的患儿不宜采用口服补液。

2）静脉补液：适用于中度以上脱水、吐泻严重或腹胀的患

儿。

第1天补液：

①总量：包括补充累积损失量、继续损失量和生理需要量，

一般轻度脱水约为90~120ml/kg,中度脱水约为120〜

150ml/kg、重度脱水约为150~180ml/kg,对合并其

他疾病的患儿还应根据具体病情进行补液。

②溶液种类：溶液中电解质溶液与非电解质溶液的比例应根

据脱水性质分别选用，一般等渗性脱水用1/2张含钠液、

低渗性脱水用2/3张含钠液、高渗性脱水用1/3~1/5张含

钠液。判断困难时，可先按等渗性脱水处理。

③输液速度：主要取决于脱水程度和继续损失的量和速度，

对重度脱水有明显周围循环障碍者应先快速扩容，20

ml/kg等渗含钠液，30~60分钟内快速输入。累积损失

量一般在8~12小时内补完。脱水纠正后，补充继续损失

量和生理需要量时，速度宜减慢，于12~16小时内补

完。若吐泻缓解，酌情减少补液量或改为口服补液。

④纠正酸中毒：根据血气测定的结果在补液中适当加入碳酸

氢钠。

⑤纠正低血钾：有尿后补钾；浓度不应超过0.3%;严禁静

脉推注。

⑥纠正低血钙、低血镁：出现低钙症状时可用10%葡萄糖

酸钙加葡萄糖稀释后静注。低血镁者用硫酸镁按肌肉注射，

症状缓解后停用。

第二天及以后的补液：主要是补充继续损失量和生理需要

量，继续补钾，供给热量。一般可改为口服补液。若腹泻仍

频繁或口服量不足者，仍需静脉补液。补液量需根据吐泻和

进食情况估算，并供给足够的生理需要量，用1/3~1/5

张含钠液补充。继续损失量是按"丢多少补多少""随时丢随

时补"的原则，用1/2~1/3张含钠溶液补充。将这两部分

相加于12~24小时内均匀静滴。仍要注意继续补钾和纠

正酸中毒的问题。

3、试述母乳喂养的优点，哺乳方法，时间及注意事项

母乳喂养的优点

(1)营养丰富：

①宏量营养素产能比例适宜,如糖类41%(6.9g)、蛋白质

9%(1.5g)、脂肪50%(3.7g)等;

②乙型乳糖(B-双糖)含量丰富：利于双歧杆菌、乳酸杆

菌生长，并合成B族维生素；促乳糖蛋白形成，利于脑发

育；促进小肠Ca的吸收，形成螯合物；使肠腔pH下降，

利于钙吸收。

③蛋白质：酪蛋白与乳清蛋白的比例为1:4,易吸收；人

乳喂养的婴儿很少产生过敏；

④脂肪：含不饱和脂肪酸较多、胆固醇高有利于脑发育；脂

肪酶使脂肪颗粒易于吸收，胃刺激少；

⑤适于婴儿肾功能发育：低电解质、蛋白质分子小；

⑥Ca吸收好、Zn利用率高、Fe吸收率高；

(2)生物作用：

①缓冲力小：pH较低，利于消化酶发挥作用。

②含不可替代的免疫成分(营养性被动免疫)：丰富的

SIgA(抗感染、抗过敏)；乳铁蛋白(对铁有强大螯合能

力，抑制病原菌生长)；含有大量免疫活性细胞，其中

85%〜90%为巨噬细胞，10%~15%为淋巴细胞;双歧因

子、溶菌酶、补体含量多，抑制肠道细菌生长；

③生长调节因子：牛磺酸、激素样蛋白对细胞增殖发育有重

要作用；

④其他：适温、新鲜、无菌、适量、经济；亲子关系；有利

母亲健康；

建立良好的母乳喂养：

①产前准备：保证孕期合理营养；

②乳头保健：

③刺激PRL分泌：尽早开奶、按需哺乳、不用奶瓶；

④促进乳房分泌

⑤正确的喂哺技巧，刺激口腔动力，利于吸吮；

⑥母亲心情愉快。

断奶时间及注意事项

生理性断奶：＞3个月龄后定时哺乳；＞4~6月断夜间奶；

培养对其他食物感兴趣；进食技能的培养。

母亲可继续哺乳的情况：一般的感染性疾病；感染HBV

（生后12h给HIG,HBV疫苗）;CMV（+）的母亲：母乳

排乳率13-27%,有待定论。

非生理性断乳（不宜哺乳的情况）：感染HIV;严重疾病（活

动性肺结核、糖尿病、严重心脏病、癌症、严重精神病）

4、小儿维生素D缺乏症的原因，维生素D缺乏症的发病

机制（包括甲状旁腺与发病学上的意义）。

【病因】

①围生期维生素D不足

②日照不足

③生长速度快，需要增加

④食物中补充维生素D不足

⑤疾病影响：胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，如婴

儿肝炎综合征、慢性腹泻等。

【发病机制】

维生素D缺乏性佝偻病是机体为维持血钙水平而对骨骼造

成的损害。长期严重维生素D缺乏造成肠道吸收钙、磷减

少和低血钙症，以致甲状旁腺功能代偿性亢进，PTH分泌

增加以动员骨钙释出使血清钙浓度维持在正常或接近正常的

水平；但PTH同时也抑制肾小管重吸收磷，继发机体严重

钙、磷代谢失调，特别是严重低血磷的结果。细胞外液钙、

磷浓度不足破坏了软骨细胞正常增殖、分化和凋亡的程序；

钙化管排列紊乱，使长骨钙化带消失、甑板失去正常的形

态，参差不齐；骨基质不能正常矿化，成骨细胞代偿增生，

碱性磷酸酶分泌增加，骨样组织堆积于干甑端，断端增厚，

向两侧膨出形成"串珠"，"手足镯"。骨膜下骨矿化不全，成

骨异常，骨皮质被骨样组织替代，骨膜增厚，骨皮质变薄，

骨质疏松；负重出现弯曲；颅骨骨化障碍而颅骨软化，颅骨

骨样组织堆积出现"方颅"。

5、详细介绍维生素D缺乏性佝偻病的临床表现。包括各期

临床症状、体征、X线表现及血生化改变等。

临床表现：主要见于婴幼儿；主要表现为生长最快部位的骨

骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。佝偻病的

骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现；围生期维生素D

不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早。重症佝偻病患儿可有

消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能。

①初期（早期）：非特异性神经精神症状：多为神经兴奋性

增高的表现，如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。

血生化改变：血清25-（OH）D下降;PTH升高;血钙下

降、血磷降低；碱性磷酸酶正常或稍高。

X线：正常或钙化线稍模糊

②活动期（激期）：生长最快部位的骨骼改变。＜6月：以

颅骨病变为主，颅骨软化（乒乓感）；＞6月以骨样组织

堆积表现为主，肋骨串珠；手、足镯；方颅；前因宽大。1

岁左右患儿有鸡胸；赫氏沟；0、X腿；萌牙迟。全身肌肉

松弛，肌张力、肌力下降。

血生化改变：血清25-（OH）D显著下降；PTH显著升

高；血钙稍低；血磷显著降低；碱性磷酸酶显著升高。

X线：长骨钙化带消失；干甑端呈毛刷样、杯口状改变；

骨甑软骨盘增宽（＞2mm）;骨质稀疏，骨皮质变薄；可

有骨干弯曲畸形或青枝骨折。

③恢复期：以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和体

征逐渐减轻或消失。

血生化改变：血钙、磷逐渐恢复正常；碱性磷酸酶约需

1〜2月降至正常水平。

X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨髓软骨盘逐

渐恢复正常。

④后遗症期：多见于2岁以后的儿童

血生化：完全恢复正常

X线：骨骼干甑端病变消失；残留不同程度的骨骼畸形。

6、足月儿与早产儿外观特点

早产儿足月儿

皮肤绛红、水肿和毒毛多红润、皮下脂肪丰满S1

毛少

头头更大（占全身比例1头大（占全身比例1/

/3）4）

头发细而乱分条清楚

耳壳软、缺乏软骨、耳舟软骨发育好、耳舟成

不清楚形、直挺

乳腺无结节或结节＜4mm结节＞4mm,平均

7mm

外生殖

器

男婴睾丸未降或未全降睾丸已降至阻囊

女婴大阴唇不能遮盖小阴大胆唇遮盖小阻唇

唇

指、趾未达指、趾端达到或超过指、趾端

甲

跖纹足底纹理少足纹遍及整个足底

7、掌握新生儿胆红素代谢特点；

①胆红素生成过多；

②联结的胆红素量少；

③肝细胞处理胆红素能力差；

④新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素的产生和吸收增

加；

⑤饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更

易出现黄疸或使原有黄疸加重

8、掌握生理性黄疸和病理性黄疸的鉴别要点。

⑴生理性黄疸：①一般情况良好。②足月儿生后2〜3天出

现黄疸，4~5天达高峰，5~7天消退，但最迟不超过2

周；早产儿黄疸多于生后3~5天出现，5~7天达高峰，

7〜9天消退，最长可延迟到3~4周。③每日血清胆红素

升高＜85|jmol/L(5mg/dl)o

⑵病理性黄疸：①生后24小时内出现黄疸；②血清胆红素

足月儿＞221pmol/L(12.9mg/dl)、早产

JL＞257|jmol/L(15mg/dl),或每日上升＞85|jmol/L

(5mg/dl);③黄疸持续时间足月儿＞2周，早产儿＞4

周；④黄疸退而复现；⑤血清结合胆红素＞34|jmol/L

(2mg/dl)0若具备上述任何一项者均可诊断为病理性黄

疸。

特点生理性黄疸病理性黄疸

足月早产足月

黄疸早产儿

儿儿儿

2~33-5生后24小时内

出现时间

天天(早)

4-55-7

高峰时间

天天

5-77-9

消退时间黄疸退而复现

天天

持续时间<2周S4周>2周>4周

（长）

血清胆红素<<>>257

pmol/L221257221(高)

每日胆红素<85pmol/L>85pmol/L

升高(5mg/dl)(5mg/dl)

血清结合胆>34pmol/L

红素(2mg/dl)

一般情况良好相应表现

新生儿胆红素代谢

原因病因复杂

特点

9、掌握新生儿溶血病的临床表现？

临床特点ABO溶血病Rh溶血病

发生频率常见不常见

发生的母主要发生在母0母缺少任一Rh抗原

子血型型胎儿A型或B胎儿却具有该Rh抗原

型

发生胎次第一胎可发病一般发生在第二胎；第

（约半数）一胎也可发病

下一胎情不一定大多数更严重

况

临床表现较轻较重，严重者甚至死胎

黄疸生后第2〜3天出24小时内出现并迅速加

现重

贫血轻可有严重贫血或伴心力

衰竭

肝脾大很少发生多有不同程度的肝脾增

大

晚期贫血很少发生可发生，持续至生后3~

6周

10、胆红素脑病临床分期？

分表现持续

期时间

警嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减12~

告弱、肌张力减低24

期小时

痉抽搐、角弓反张和发热；轻者双眼凝视；重12~

挛者肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂48

期伸直内旋小时

恢吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张2周

复逐渐消失，肌张力逐渐恢复

期

后手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍和牙釉

遗质发育不良等胆红素脑病四联症

症

期

11、新生儿缺氧缺血性脑病HIE临床表现？

①意识障碍、②肌张力改变、③原始反射异常、④惊厥、⑤

颅内压增高、⑥脑干功能障碍

12、中度HIE临床表现：

①生后24-72小时症状最明显，意识淡漠，嗜睡，出现惊

厥、肌阵挛、下颌抖动；与激惹交替出现，或过度兴奋，有

自发或刺激引起的肌阵挛；

②肌张力减退、瞳孔缩小、周期性呼吸伴心动过缓，脑电图

呈低电压、惊厥活动；

③1-2周后逐渐恢复，但意识模糊进入浅昏迷并持续5天

以上者预后差。

13.新生儿缺氧缺血性脑病HIE临床分度？

临床表分度

现轻度中度重度

意识兴奋嗜睡昏迷

肌张力正常减低松软

原始反

射

拥抱反活跃不完全消失

射

吸吮反正常减弱消失

射

惊厥可有肌常有多见，频繁发

痉挛作

中枢性无有严重

呼吸衰

竭

瞳孔改正常常缩小、对光不对称或扩大

变反射迟钝

前因张正常或正常或稍饱满饱满、紧张

力扩张

病程及症状在症状在14天症状可持续数

预后72小时内消失，可能周，病死率

内消有后遗症高，存活者多

失，预有后遗症

后好

14、足月儿HIE诊断标准？

①有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重

的胎儿宫内窘迫表现（胎心率<100次持续5min以上和

（或）羊水m度污染），或在分娩过程中有明显窒息史；

②出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟S3分,并延续

至5分钟时仍S5分；或出生时脐动脉血气pH<7;

③出生后不久出现神经系统症状，并持续24h以上；

④排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以

及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑

损伤。

同时具备以上4条者可确诊，第4条暂不能确定者可作为

拟诊病例。目前尚无早产儿HIE诊断标准！

15、儿童哮喘诊断标准？

1）反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽，多与接触变应

原、冷空气、物理或化学性刺激、

病毒性上、下呼吸道感染、运动等有关。

2）发作时双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣

音，呼气相延长。

3）支气管舒张剂有显著疗效。

4）除外其他疾病所引起的喘息、气促、胸闷或咳嗽。

5）对于症状不典型的患儿，同时在肺部闻及哮鸣音者，可

酌情采用以下任何1项支气管舒张试验协助诊断，若阳性

可诊断为哮喘：①速效02受体激动剂雾化溶液或气雾剂吸

入；②以0.1%肾上腺素0.01ml/kg皮下注射（最大不超

过0.3ml/次）。在进行以上任何1种试验后的15~30

min内，如果喘息明显缓解，哮鸣音明显减少者为阳性。5

岁以上患儿若有条件可在治疗前后测呼气峰流速（PEF）或

第1秒用力呼气容积（FEV1）,治疗后上升215%者为阳

性。如果肺部未闻及哮鸣音，且FEV1>75%者，可做支气

管激发试验，若阳性可诊断为哮喘。

16、咳嗽变异型哮喘标准？

1）持续咳嗽>1个月，常在夜间和（或）清晨发作，运动、

遇冷空气或嗅到特殊气味后加重，痰少，临床上无感染征

象，或经较长时间抗生素治疗无效。

2）支气管舒张剂诊断性治疗可使咳嗽发作缓解（基本诊断

条件）。

3）有个人或家族过敏史、家族哮喘病史，过敏原检测阳性

可作辅助诊断。

4）排除其他原因引起的慢性咳嗽。

17、哮喘持续状态的处理？（熟悉）

①氧疗：低氧血症，需用密闭面罩或双鼻导管高浓度湿化氧

气，初始吸氧浓度以40%为宜。

②补液、纠正酸中毒：注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱

紊乱。

③糖皮质激素：全身应用糖皮质激素作为儿童危重哮喘治疗

的一线药物，应尽早使用。

④支气管扩张剂的使用：①吸入型速效P2受体激动剂；②

氨茶碱静脉滴注；③抗胆碱能药物；④肾上腺素皮下注射，

必要时可每20分钟使用1次，不能超过3次。

⑤镇静剂：可用水合氯醛灌肠，慎用或禁用其他镇静剂；在

插管条件下，亦可用地西泮镇静。

⑥抗生素酌情使用：儿童哮喘发作主要由病毒引发，抗生素

不作为常规应用，如同时发生下呼吸道细菌感染则选用病原

体敏感的抗菌药物。

⑦辅助机械通气指征：指征为：①持续严重的呼吸困难；②

呼吸音减低或几乎听不到哮鸣音及呼吸音；③因过度通气和

呼吸肌疲劳而使胸廓运动受限；④意识障碍、烦躁或抑制，

甚至昏迷；⑤吸氧状态下发绢进行性加重；⑥PaO2N65

mmHg。

18、肺炎合并心力衰竭的表现？

①呼吸突然加快＞60次/分。

②心率突然＞180次/分。

③突然极度烦躁不安，明显发绢，面色苍白或发灰，指

（趾）甲微血管再充盈时间延长。

以上三项不能用发热、肺炎本身和其他合并症解释者。

④心音低钝、奔马律，颈静脉怒张。

⑤肝脏迅速增大。

⑥尿少或无尿，眼睑或双下肢水肿。

具备前5项即可诊断为肺炎合并心力衰竭。

19、重症肺炎的表现？

(1)呼吸系统：发热、咳嗽、气促、肺部固定性的中、细

湿啰音，呼吸增快、鼻翼扇动和三凹征、发绢;

并发生呼吸衰竭，按病变部位：周围性呼吸困难明显；中枢

性呼吸节律的改变。

按血气分析：PaO2<50mmHg(6.67kPa)和(或)

PaCO2>50mmHg(6.67kPa)即为呼吸衰竭。

(2)循环系统：可发生心肌炎、心力衰竭。

肺炎合并心衰的表现：①呼吸突然加快>60次/分。②心率

突然>180次/分。③突然极度烦躁不安，明显发绢，面色

苍白或发灰，指(趾)甲微血管再充盈时间延长。以上三项

不能用发热、肺炎本身和其他合并症解释者。④心音低钝、

奔马律，颈静脉怒张。⑤肝脏迅速增大。⑥尿少或无尿，眼

睑或双下肢水肿。具备前5项即可诊断为肺炎合并心力衰

竭。

(3)神经系统：可发生脑水肿、中毒性脑病，肺炎合并中

毒性脑病表现：①烦躁、嗜睡，眼球上窜、凝视；②球结膜

水肿，前因隆起；③昏睡、昏迷、惊厥；④瞳孔改变：对光

反应迟钝或消失；⑤呼吸节律不整，呼吸心跳解离(有心

跳，无呼吸)；⑥有脑膜刺激征，脑脊液检查除压力增高

外，其他均正常。在肺炎的基础上，除外高热惊厥、低血

糖、低血钙及中枢神经系统感染(脑炎、脑膜炎)，如有

①〜②项提示脑水肿，伴其他一项以上者可确诊。

（4）消化系统：①食欲减退、呕吐和腹泻；②中毒性肠麻

痹时（严重腹胀，膈肌升高，加重了呼吸困难，听诊肠鸣音

消失）；③呕吐咖啡样物；④大便潜血阳性或柏油样便。

（5）抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）:①血钠

<130mmol/L,血渗透压<270mmol/L;②肾脏排钠增

加，尿钠220mmol/L;③临床上无血容量不足，皮肤弹

性正常；④尿渗透克分子浓度高于血渗透克分子浓度；⑤肾

功能正常；⑥肾上腺皮质功能正常；⑦ADH升高。若

ADH不升高，则可能为稀释性低钠血症。

（6）DIC:可表现为血压下降，四肢凉，脉速而弱，皮

肤、黏膜及胃肠道出血。

20、掌握结核菌素试验结果的判断标准及其临床意义。

硬结大小判断标准

<5mm阳性

5~9mm阳性（+）

IO~19mm中度阳性（++）

>20mm强阳性(+++)

局部除硬结外，还有水疱、破溃、淋极强阳性反应

巴管炎及双圈反应（++++）

结核菌素试验阳性意义：

1）接种卡介苗后

2）年长儿无明显临床症状，仅呈一般阳性反应，表示曾感

染过结核杆菌；

3）婴幼儿尤其是未接种过卡介苗者，阳性反应多表示体内

有新的结核病灶。年龄愈小，活动性结核可能性愈大。

4）强阳性反应者，表示体内有活动性结核病。

5）由阴性反应转阳性反应，或反应强度由原来小于10mm

增至大于10mm,且增幅超过6mm时，示新近有感染。

结核菌素试验阴性意义：

1）未感染结核

2）结核迟发性变态反应前期（初次感染后4-8周）

3）假阴性，机体免疫功能低下、缺陷或受抑制，营养不

良，应用糖皮质激素等。

4）技术误差、结核菌素失效。

21、掌握原发性肺结核的临床表现、诊断及活动性肺结核

的指标、治疗。

（1）临床表现：①轻重不一，起病常隐匿；②无症状者占

80%;③结核中毒症状（低热、食欲不振、疲乏、盗汗

等）；④营养不良、生长发育障碍。④超敏反应（皮肤结节

性红斑、眼疱疹性结膜炎、多发性一过性关节炎）；⑤少数

患儿起病较急：多见于婴幼儿，高热，但一般情况可，与发

热不相称。⑥咳嗽、喘息。

体征：①浅表淋巴结肿大；②肺部体征：不明显，与肺内病

变不一致；胸片呈中重度肺结核病变者，50%无体征；叩

诊可有浊音，听诊呼吸音减低、少许干性啰音；③婴儿可有

肝肿大。

（2）无细菌培养条件下小儿肺结核的诊断标准：

①有与成人结核、尤其开放结核接触史

②持续两周以上的咳嗽，抗生素治疗无效

③结素试验阳性：无卡介苗接种史者＞10mm;有卡介苗接

史者〉15mm

④符合肺结核诊断的X线征象

⑤抗结核治疗有效（两个月后体重增加10%以上，症状好

转）一具有以上两点或两点以上条件

（3）判断小儿结核病具有活动性的参考指标

①结素试验220mm

②＜3岁、尤＜1岁未种卡介苗结素试验阳性

③有发热及其他结核中毒症状

④找到结核菌

⑤胸片显示活动性原发性肺结核改变者

⑥血沉增快而无其他原因可解释者

⑦纤维支气管镜检显示明显支气管结核病变

（4）治疗：

1、活动性原发性肺结核：采用直接督导下的短程化疗

DOTS,常用方案：2HRZ/4HRor9HR0

原发性肺结核治疗的注意点：

①最差的治疗是单一用药

②标准化疗方案2HRZ/4HR。（强化期：异烟肿,利福

平，毗嗪酰胺；每日一次，2个月。巩固期：异烟月井,利福

平，每日一次，4个月。（为初治肺结核治疗发案）

③推荐日剂量顿服

④提倡直接督导下服药（DOTS）

2、儿童无症状性结核感染（结核菌素试验阳性、胸部影像

学检查正常、无明显阳性体征）

选择标准疗法：INH+RFP和或EMB,疗程9-12月

22、重点讲解典型麻疹的临床表现。

⑴潜伏期：一般为6-18天（平均10天），此期可有轻度体

温上升和全身不适。

⑵前驱期（出疹前期）：

①指从发热至出疹,一般为3-4天

②主要表现：发热、上呼吸道炎症、眼结合膜炎、麻疹黏

膜斑。

a、上呼吸道感染：特别是流涕、结膜充血、眼睑水肿、畏

光、流泪等卡他症状。

b、麻疹粘膜斑（Koplik斑）：麻疹早期特征性体征

时间：发疹前2-3天出现

位置：开始见于下磨牙相对的颊黏膜上，以后累及整个颊部

并蔓延至唇部黏膜

形态：直径约0.5-1mm的灰白色小点，外有红晕

发展：1天内很快增多，出疹后逐渐消失

⑶出疹期：①发热3~4天后出现皮疹伴全身症状加重，高

热、咳嗽加剧，伴嗜睡、烦躁等。

②出疹顺序：耳后、发际一额、面部一颈一躯干一四肢，达

手掌足底

③皮疹性质红色斑丘疹，充血性皮疹，疹间皮肤正常，无

痒感。

④肺部可闻及干、湿性罗音，X线轻重不等弥漫肺部侵润

⑷恢复期：出疹3-4天后全身症状好转，皮疹按出疹先后

顺序消退，伴有糠数样脱屑及棕色色素沉着，一般7-10天

痊愈。

23、掌握脊髓灰质炎瘫痪型的典型临床表现？

⑴前驱期：1-4天；上呼吸道感染：发热、全身不适、多

汗、咽痛、咳嗽、流涕等。

消化道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。

顿挫型：病情不再发展而痊愈。

⑵瘫痪前期：高热、头痛，颈、背、四肢肌肉疼痛，活动或

变换体位时加重。多汗、皮肤发红、烦躁不安等兴奋状态和

颈强直、脑膜刺激征阳性。若3-5天热退，症状消失为无

瘫痪型

小婴儿拒抱；较大患儿体检：①三角架征：坐起时需要用两

臂向后撑在床上使身体形似三角架以支持体位。②吻膝试

验：阳性，坐起后不能自如地弯颈使下颌抵膝。③头下垂

征：将手置于患者腋下，抬起其躯干时，头与躯干不能平

行。

⑶瘫痪期：起病后2-7天或第2次发热后1-2天出现不对

称迟缓性瘫痪，随发热加重，热退后瘫痪不再进展。浅反

射、深腱反射减弱至消失。无感觉障碍，大小便功能障碍少

见。

①脊髓型：最常见。不对称单侧下肢迟缓性瘫痪，近端肌群

瘫痪程度重于远端。

累及颈背肌、膈肌、肋间肌，出现抬头、坐起困难呼吸运动

受限。

累及腹肌、肠肌瘫痪，可引起肠麻痹、顽固性便秘

累及膀胱肌瘫痪，出现尿储留、尿失禁

②延髓型：侵犯延髓呼吸中枢、循环中枢及脑神经的运动神

经核，出现呼吸、循环受损。

③脑型：呈弥漫性或局灶性脑炎

④混合型：存在2种或2种以上类型

⑷恢复期：常从肢体远端的手指、足趾开始，继之近端大肌

群，逐渐恢复到腰部；1-3月恢复

⑸后遗症期：运动神经元严重受损出现持久性瘫痪；1-2年

不能恢复；受累肌群萎缩、形成马蹄足内翻或外翻、脊柱弯

曲。

24、掌握脊髓灰质炎不同病期的治疗。

①前驱期和瘫痪前期：卧床休息，隔离40天；丙球

400mg/kg.d,2-3天；高渗葡萄糖及VitC,可减轻神经

组织水肿；a-干扰素有抑制病毒和免疫调节作用，100万

/d,im,14天一疗程

②瘫痪期：肢体置于功能位置，防止畸形。

地巴嘤:兴奋脊髓和扩张血管，0.1-0.2mg/kg.d,10天

一疗程

加兰他敏：能促进神经传导，0.05-0.1mg/Kg.dim20-

40天

VitB12:促进神经细胞代谢0.1mg/dim

呼吸机：呼吸机麻痹

鼻饲：吞咽困难

③恢复期、后遗症期：主动、被动锻炼，防止肌肉萎缩；针

灸、按摩、理疗，促进肌肉功能恢复；严重畸形手术矫正。

25、腹泻的分类？

⑴按病因分：

感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫等

非感染性：饮食性、气候性、其他因素。

⑵按病程分：急性：＜2周；迁延性：2周至2个月；慢

性：＞2个月

⑶按病情分：

轻：仅有便次、大便性状改变，无脱水及水电解质改变或全

身症状。

重：腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/或全身感染中毒症

状。

26、导致腹泻的发病机制？

答："渗透性"腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活

性的物质。

"分泌性"腹泻：肠腔内电解质分泌过多。

"渗出性"腹泻：炎症所致的液体大量渗出。

"肠道功能异常性"腹泻：肠道运动功能异常。

不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作

用下发生的。

27、轮状病毒肠炎

病原体：人类轮状病毒（HRV）

发病季节：秋冬寒冷季节多见。

发病年龄：多见于6个月~2岁婴幼儿。

症状：起病急；常伴发热和上呼吸道感染症状；呕吐常先于

腹泻出现；全身感染中毒症状较轻。

大便性状：稀水蛋花汤样，无腥臭味，少量白细胞。

脱水：多为等渗性脱水，伴酸中毒和电解质紊乱。

并发症：可侵犯肠道外脏器，引起惊厥、心肌受累等。

预后：自限性疾病，病程3~8天。

病毒抗原检测：感染后1~3天既有病毒从大便排出，最长

可达6天，可检测出病毒抗原。

28、产毒性细菌引起的肠炎

发病季节：多发生在夏季；

症状：起病较急；腹泻和呕吐，无明显全身感染中毒症

状；

大便：水样或蛋花样，无粘液脓血，镜检无白细胞；

脱水：常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊乱；

预后：自限性疾病，自然病程3~7天。

29、侵袭性细菌引起的肠炎：可引起细菌性痢疾类似的症

状

通常急性起病，伴有高热。

腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味，镜检有数量

不等的白细胞和红细胞。

常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重。

可出现严重的中毒症状如高热、意识改变，甚至感染性休

克。

粪便培养可以找到相应的致病菌。

30、霉菌性肠炎

多为白色念珠菌所致。

2岁以下婴儿多见。

常并发于其它感染，或大量应用广谱抗生素致肠道菌群失调

时。

病程迁延，常伴鹅口疮。

大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液，有时可见豆腐

渣样细块（菌落）。大便镜检有真菌抱子和菌丝。

31、法洛四联症的临床表现、缺氧发作的治疗？

答：临床表现：

①青紫：青紫的程度和出现的早晚均与肺动脉狭窄的程度有

关。

②蹲踞：该体位可使静脉回心血量减少，减轻心脏负荷；同

时下肢动脉受压，体循环阻力增加，使右一左分流减少，从

而缓解缺氧症状。

③杵状指趾：青紫后6个月以上渐明显。

④阵发性缺氧发作：婴儿易发生，常在吃奶或哭闹后出现阵

发性呼吸困难，严重者突然昏厥、抽搐，严重者可引起死

亡，是因右心室流出道肌部痉挛，引起脑缺氧加重所致。年

长儿常诉头痛、头昏。

⑤并发症：脑血栓、脑脓肿、感染性心内膜炎。

体征：发育不良；心前区隆起；L2~4肋间闻及口-in级喷

射性收缩期杂音。流出道痉挛时杂音暂时消失。肺动脉第二

音减弱，因主动脉骑跨在肺动脉瓣区，常只听到响亮的主动

脉单一的第二音。

缺氧发作治疗：

①发作轻者使其取胸膝位即可缓解；

②重者应立即吸氧，给予去氧肾上腺素每次0.05mg/kg

静注，或普蔡洛尔每次0.1mg/kg。

③纠正酸中毒：5%碳酸氢钠1.5~5.0ml/Kg

④减轻右室流出道痉挛：心得安0.1mg/KgIV、新福林

0.05mg/KgIV、吗啡0.1~0.2mg/KgIH

⑤去除诱因：贫血、感染，尽量保持安静

⑥经上述处理后仍不能有效控制发作者，应考虑急症外科手

术修补。

⑦预防：心得安1~3mg/kg-d口服。

32、试述小儿急性肾炎的临床表现？

1）前驱感染：起病前1-3周有呼吸道及皮肤感染；

2）典型病例：①水肿、少尿：始于眼睑，呈非凹陷性，波及

全身；②血尿：100%有血尿；50%-70%有肉眼血尿，

1-2周后转为镜下血尿，③高血压：30%-80%存在，学

龄前＞120/80、学龄儿＞130/90;

3）严重表现（三重症）

①循环充血：原因：水钠潴留、血容量增多而致。表现（起

病一周内）：

循环系统：心脏扩大，心率增快，奔马率。

呼吸系统：呼吸困难、端坐呼吸、肺底部可闻及细小罗音，

口吐粉红色泡沫样痰。

肝大，肝区疼痛，肝颈征阳性，颈静脉怒张。

②高血压脑病：

原因：血压骤升，脑血管痉挛，导致缺血、缺氧、血管渗透

性增高，而致脑水肿。

表现：剧烈头痛、烦躁、恶心、呕吐、一过性失明、惊厥和

昏迷等症状。

③急性肾功能不全：尿少、无尿；氮质血症；高血钾、低血

钠、电解质紊乱；代谢性酸中毒。

4）不典型表现：

①无症状病例，仅尿有改变而无临床症状，ASOtC3l0

②肾外症状：以水肿、高血压起病且明显，尿改变轻微或正

常,ASOT、C31

③肾病综合征表现：以急性肾炎起病、水肿、蛋白尿明显、

轻度高胆固醇和低蛋白血症、ASCH、C31

33、试述急性肾炎的治疗？

1）卧床休息2-3周，至肉眼血尿消失、水肿消退、血压正

常。三个月后可上学（血沉正常）Addis正常恢复活动。

2）抗生素：清除残余感染灶，连用10-14天PN

3）饮食：水肿高血压者；限盐：60mg/kg.d;

限水：不显性失水+尿量；

限蛋白：0.5克/kg.d（氮质血症）

4）对症：①水肿：控制水、盐入量（量出为入）；首选利

尿剂氢氧口塞嗪。

②高血压：硝苯地平、卡托普利

5）危重症处理：①高血压脑病：降压（硝普钠）、镇静、

利尿、降颅压。

②循环充血：纠正水、钠潴留、利尿、镇静等。

③急性肾衰竭：利尿，纠正电解质紊乱，必要时血液透

析。

34、急性肾小球肾炎的诊断？

急性起病，多有前驱感染，以血尿为主，伴不同程度蛋白

尿，可有水肿、高血压或肾功能不全，病程多在1年内。

本病多见于儿童和青少年，以5~15岁多见，小于2岁少

见。可分为：急性链球菌感染后肾小球肾炎：有链球菌感染

的血清学感染的血清学证据，起病早期血清补体C3低下，

一般第8周恢复正常；非链球菌感染后肾小球肾炎。

35、肾病综合征临床四大特征（诊断）？

三高一低：

1、大量蛋白尿：定性＞+++,定量＞0.05/kg/d

2、低蛋白血症：血浆白蛋白＜30g八

3、高脂血症：血胆固醇＞5.72mmol八

4、明显水肿（凹陷性水肿）。

以大量蛋白尿和低蛋白血症为必要条件。

肾炎性肾病的诊断：必须具备原发性肾病综合症四大主症：

大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、不同程度水肿；还须

具有以下4项之一或多项者为肾炎性肾病：①血尿：两周

内3次沉渣红细胞＞10个/HP;②反复出血高血压：学龄

儿童＞130/90mmHg,学龄前儿童＞120/80mmHg,并

排除皮质激素所致者。③持续性氮质血症，尿素

氮＞10.7mmol/L,并排除血容量不足者。④血总补体或血

C3反复降低。

36、掌握单纯性肾病与肾炎性肾病的临床表现及鉴别要

点？

单纯性肾肾炎性肾病

病

病MCD为non-MCD为主

理主

临凹陷性水同单纯性NS+以下一项或多项

床肿①持续性血尿，两周内三次尿沉渣

大量蛋白RBC>10个/HP

尿②氮质血症，除外循环量不足

低蛋白血③局］血压/除外激素影响

症④持续性低补体血症

身脂血症

37、肾病综合征的治疗？

1)一般疗法：激素治疗中补充维生素D400u/d及适量

钙，利尿后补钾。

休息；饮食(活动期限盐，1-2g/d、限蛋白质，1.5-

2g/kg/d);利尿：水肿严重伴少尿;防治感染

2)激素治疗

1、中长疗程：强的松2mg/kg/日，最大量60mg/d,分

三次口服共四周，若四周内尿蛋白转阴，则自转阴后至少

巩固2周开始减量，改2mg/kg隔日早餐后顿服,继续用

4周，以后每2-4周减总量2.5-5mg,直至停药。

疗程6个月(中疗程)。如果开始治疗后4周尿蛋白未转

阴者可继续服至尿蛋白转阴后2周，一般不超过8周。以

后再改为隔日2mg/kg早餐后顿服，继续用4周，以后每

2-4周减量一次，直至停药，疗程9个月(长程疗法)。

激素的副作用

(1)代谢紊乱：柯兴貌、伤口不愈合、高血糖、高血压、

骨质疏松

(2)溃疡、欣快、失眠、股骨头坏死、高凝

(3)易感染或诱发结核

(4)戒断综合征

3)免疫抑制剂：环磷酰胺、环抱素A等。适用：频复发，

耐药，激素依赖,严重副作用。

环磷酰胺冲击：10-12mg/kg.dx2天;每两周一疗程；

副作用：白细胞减少，秃发，肝功能损害，出血性膀胱炎

等，少数可发生肺纤维化。

4)抗凝及纤溶药物疗法：肝素、尿激酶、潘生丁等

5)免疫调节剂：左旋米嘤2.5mg/kg隔日服6月。

6)血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利适用于有高血压

38、缺铁对血液系统的影响(小细胞低色素性贫血)的三

个阶段？

①铁减少期(ID):此阶段体内储存铁已减少，但供红细

胞合成血红蛋白的铁尚未减少；

②红细胞生成缺铁期(IDE):此期储存铁进一步耗竭，红

细胞生成所需的铁亦不足，但循环中血红蛋白的量尚未减

少；

③缺铁性贫血期(IDA):此期出现小细胞低色素性贫血，

还有一些非造血系统的症状。

39、掌握结脑的临床表现、治疗？

(1)典型的临床表现：

⑴结脑早期(前驱期)：

懒言、少语、易倦。发热、盗汗，年长儿头痛，婴幼儿蹙

眉、凝视、嗜睡。约1-2周。

⑵结脑中期(脑膜刺激期)：1-2周

①头痛、呕吐、嗜睡、烦躁、惊厥。

②明显脑膜刺激征：颈项强直

③幼婴表现前因膨隆、颅缝裂开

④脑神经障碍：面神经、动眼神经、展神经瘫痪

⑤脑炎改变：定向、语言、运动障碍。眼底视乳头水肿、视

神经炎等。

⑶结脑晚期(昏迷期)：1-3周

①意识朦胧、昏迷

②阵挛性、强直性惊厥，频繁发作

③极度消瘦、舟状腹

④颅高压急剧增高致脑疝、呼吸心跳停止死亡。

治疗：两个关键：控制炎症、控制颅高压。

抗结核治疗的原则：早期、联合、适量、规律、全程

结脑的抗结核治疗的两个阶段：强化治疗阶段、巩固治疗阶

段。

强化治疗阶段：3HRZS(E)or4HRZS(E)

开始1〜2周内，INH半量静脉使用，半量口服，病情好转

全量口服。

巩固治疗阶段：继用INH和RFP(EMB)

INH总疗程：1~2年；RFP总疗程：9~12个月

40、化脓性脑膜炎的临床表现？

年龄特点：多见5岁以下儿童，特别是1岁之内的婴儿；

流感嗜血杆菌引起的化脑多集中在3月-3岁儿童。

季节性特点：肺炎链球菌以冬、春季多见(继发于肺炎、中

耳炎、乳突炎后)

脑膜炎球菌，流感嗜血杆菌以春、秋季多见。

病程以及预后特点：急性起病，可有上呼吸道或胃肠道感染

的前驱症状；病死率(5%-15%)和后遗症发生率高，幸

存者中1/3有后遗症；主要发生于婴幼儿，年龄越小，预

后越差。

症状特典型表现幼婴及新生儿(<3

点月)

急性感急性发热、意识障碍、体温正常或降低；不

染中毒反复惊厥、可能有休克吃、不哭、不动；微

与小惊厥

脑功能

障碍症

状

急性颅头痛、呕吐、脑疝尖叫、皱眉、前区］饱

压增高满紧张、颅缝分离

表现

脑膜刺颈抵抗、Kernig's、不明显

激征Brudzinski征（+）

41、化脓性脑膜炎的并发症和后遗症？

(1)硬膜下积液(积脓)：积液2ml,蛋白定量

40mg/dl以上。以流感杆菌脑膜炎合并者最多，其次为肺

炎球菌脑膜炎；常在起病后7-10天发生，好发生于1岁以

下婴儿，发病率30-60%。其原因与以下因素有关：脑血

管壁通透性明显增加；脑血管炎性栓塞，特别是桥静脉，局

部渗透压增加。

有下列情况之一者，应疑有硬脑膜下积液：①脑膜炎呈慢性

经过；②经治疗病情好转后，又出现高热、呕吐、惊厥等症

状；③前因持续或反复隆起；④头围进行性增大或有颅压增

高症状；⑤有局灶性神经系统体征。

(2)脑室膜炎：治疗被延误的患儿；意识障碍、惊厥、角

弓反张；脑脊液始终异常；CT见脑室扩大；确诊依靠侧脑

室穿刺；病死率高。

(3)抗利尿激素异常分泌综合征：因下视丘受累，抗利尿

激素分泌过多，引起水储留、低钠血症。

血钠<120mol/L:食欲减退、恶心、呕吐、烦躁；血钠

<110mol/L:昏迷、惊厥。

(4)脑积水：较多见于肺炎球菌及流感杆菌脑膜炎；往往

发生于治疗不当或过晚的病人，多见于新生儿和小婴儿

非交通性脑积水：稠厚的脓块或粘连，闭塞第四脑室侧孔或

正中孔及导水管，梗阻性(非交通性)脑积水。

交通性脑积水：大脑表面蛛网膜因炎症发生粘连、萎缩或颅

内静脉窦栓塞，影响脑脊液的吸收，交通性脑积水。

(5)脑脓肿：以金葡菌、肺炎球菌脑膜炎多见，因治疗不

彻底或未及时控制感染；在治疗过程中，如遇病程迁延、体

温不退、颅压增高或出现局部定位体征，应考虑以上合并

症。

(6)各种神经功能障碍(失听、视力减退、智低、瘫痪、

癫痫等)

42、化脓性脑膜炎与其他脑膜炎的鉴别？

压外观PandyWBC蛋糖

力试验X106/L白mmol/L

g/L

化不米汤+~数百~增明显

脓同样+++数千，晨।降低

性程混浊多核为或

脑度主明

膜增显

炎晨1增

高

结不微+~数十〜增明显

核同混，+++