输卵管粘连的单细胞测序分析

19/22输卵管粘连的单细胞测序分析第一部分输卵管粘连单细胞转录组图谱绘制 2第二部分浆膜上皮细胞和皱壁细胞亚型鉴定 5第三部分粘连形成相关基因表达特征分析 8第四部分免疫细胞浸润模式及粘连关系探究 10第五部分卵子输送相关通路和细胞间互作分析 12第六部分血管新生和粘连的分子机制研究 14第七部分靶向粘连治疗的潜在生物标记物筛选 16第八部分输卵管粘连发生发展的单细胞动态分析 19

第一部分输卵管粘连单细胞转录组图谱绘制关键词关键要点输卵管粘连单细胞转录组图谱绘制

1.单细胞转录组测序技术对输卵管粘连病变机制的研究提供了新的视角，揭示了粘连部位不同细胞类型和亚群的分子特征。

2.通过构建输卵管粘连的单细胞转录组图谱，鉴定了新的细胞亚群，发现了一系列关键的分子机制和信号通路，为粘连的发生和发展提供了深入的理解。

3.单细胞图谱的建立具有重要意义，为靶向治疗和其他干预措施的发展提供了潜在的生物标志物和治疗靶点。

输卵管粘连微环境调控

1.炎症反应和纤维化是输卵管粘连的关键病理过程，单细胞转录组分析揭示了免疫细胞、细胞因子和炎症相关基因的表达模式。

2.雌激素信号通路在输卵管粘连的发生和维持中发挥重要作用，通过单细胞测序可以深入了解雌激素调控的分子机制，探索雌激素靶向治疗的可能性。

3.单细胞测序还可以解析细胞间相互作用和细胞信号传导网络，为输卵管粘连微环境的调控和治疗提供新的策略。

输卵管粘连异质性

1.单细胞转录组分析揭示了输卵管粘连的异质性，识别了不同阶段和严重程度的粘连部位中存在的多样化细胞群体。

2.通过比较不同粘连部位的单细胞图谱，可以揭示异质性的分子基础，为个性化治疗和干预提供指导。

3.单细胞异质性分析有助于理解输卵管粘连的复发和耐药机制，探索更有效的治疗策略。

输卵管粘连干细胞分化

1.单细胞转录组分析发现，输卵管粘连组织中存在干细胞样细胞，这些细胞具有多向分化潜能，为粘连的再生和修复提供了来源。

2.理解粘连组织中干细胞的分化途径对于开发新的治疗方法至关重要，可以调节干细胞向功能性细胞分化，抑制纤维化和粘连的形成。

3.单细胞测序有助于鉴定干细胞分化相关的分子标志物，为干细胞靶向治疗和再生医学提供方向。

输卵管粘连动物模型

1.动物模型在输卵管粘连研究中发挥着关键作用，单细胞转录组分析为动物模型的优化和验证提供了分子基础。

2.通过比较动物模型和人类粘连组织的单细胞图谱，可以评估动物模型的可靠性，为临床转化提供依据。

3.单细胞测序可以促进动物模型与人类疾病的关联，揭示输卵管粘连的保守机制和关键的物种差异。

输卵管粘连临床应用

1.单细胞转录组分析在输卵管粘连的诊断和预后评估中具有潜在应用，可以鉴定新的生物标志物，提高诊断的准确性。

2.通过分析手术剥离的粘连组织的单细胞图谱，可以预测粘连的复发风险，为术后管理提供指导。

3.单细胞测序技术为输卵管粘连的个性化治疗提供了机会，可以根据患者的分子特征定制治疗方案，提高治疗效果，减少复发。输卵管粘连单细胞转录组图谱绘制

引言

输卵管粘连是女性不孕症的主要原因之一，其病因复杂，机制尚未完全阐明。单细胞转录组测序技术可以深入了解疾病的细胞异质性和分子机制。本研究旨在绘制输卵管粘连的单细胞转录组图谱，揭示其致病机制。

方法

*样品采集：收集输卵管粘连和对照输卵管组织。

*单细胞悬液制备：使用机械解离和酶解的方法制备单细胞悬液。

*单细胞转录组测序：利用10xGenomicsChromium平台进行单细胞转录组测序。

*数据处理：对原始测序数据进行质量控制、细胞聚类和假细胞过滤。

结果

*细胞聚类和注释：通过主成分分析和t-SNE聚类，将输卵管粘连细胞分为12个主要细胞群，包括上皮细胞、免疫细胞、血管细胞和基质细胞。

*细胞异质性：每个细胞群进一步分为多个亚群，反映了输卵管粘连组织的细胞异质性。例如，上皮细胞群被分为纤毛细胞、分泌细胞和基底细胞。

*差异表达基因分析：比较输卵管粘连和对照输卵管细胞的转录组，鉴定出显著差异表达的基因。

*上调基因：输卵管粘连细胞中上调的基因富集在炎症反应、纤维化和细胞外基质重塑相关的途径中。

*下调基因：下调的基因与纤毛运动、免疫调节和激素信号相关。

功能注释

*免疫细胞激活：输卵管粘连细胞中巨噬细胞、自然杀伤细胞和T细胞等免疫细胞表现出激活状态，提示免疫反应参与了粘连的形成。

*纤维化：肌成纤维细胞和巨噬细胞等细胞群中纤维化相关基因上调，表明纤维化是输卵管粘连的一个重要特征。

*细胞外基质重塑：胶原蛋白、蛋白聚糖和基质金属蛋白酶等细胞外基质相关基因的表达发生变化，提示细胞外基质重塑在粘连中发挥作用。

*炎症反应：细胞因子、趋化因子和粘附分子等炎症相关基因的上调，表明炎症在输卵管粘连的发生中起到关键作用。

细胞-细胞相互作用

*通过配体-受体相互作用分析，识别出粘连组织中不同的细胞类型之间的细胞-细胞相互作用。

*上皮细胞与免疫细胞之间存在广泛的相互作用，表明免疫细胞参与了上皮损伤和炎症反应。

*基质细胞与免疫细胞和上皮细胞之间也存在相互作用，表明基质细胞在粘连形成中发挥调节作用。

结论

本研究绘制了输卵管粘连的单细胞转录组图谱，揭示了其细胞异质性、分子特征和细胞-细胞相互作用。这些发现为阐明输卵管粘连的致病机制提供了新的见解，并为诊断和治疗策略的开发提供了潜在靶点。第二部分浆膜上皮细胞和皱壁细胞亚型鉴定关键词关键要点浆膜上皮细胞亚型鉴定

1.单细胞测序分析鉴定了浆膜上皮细胞的三个主要亚型：腹膜、盲肠和输卵管上皮细胞。

2.这些亚型在基因表达谱、表观遗传调控和功能特征上表现出不同的特征。

3.这一发现加深了我们对浆膜上皮细胞异质性的理解，并可能为靶向治疗输卵管粘连提供新的见解。

皱壁细胞亚型鉴定

浆膜上皮细胞和皱壁细胞亚型鉴定

浆膜上皮细胞

浆膜上皮细胞（MESCs）是覆于输卵管浆膜层的单层立方体或扁平上皮细胞。输卵管粘连中浆膜上皮细胞的异常增殖和活化是粘连形成的关键因素。

皱壁细胞

皱壁细胞（FCs）是分布于输卵管皱壁内的专门化上皮细胞。它们具有纤毛结构，有助于输卵管液的流动和卵子运输。输卵管粘连中皱壁细胞的损伤和功能障碍会导致输卵管不通畅。

亚型鉴定方法

单细胞测序技术可用于全面鉴定浆膜上皮细胞和皱壁细胞的亚型。常用的标记包括：

浆膜上皮细胞：

*EPCAM（上皮细胞粘附分子）

*KRT8（角蛋白8）

*KRT18（角蛋白18）

*CA-125（碳酸酐酶125）

皱壁细胞：

*FOXJ1（叉头框J1）

*HNF1B（肝细胞核因子1B）

*CDX2（同源异型框2）

*MUC5AC（粘蛋白5AC）

亚型分布

单细胞测序分析显示，浆膜上皮细胞和皱壁细胞在输卵管粘连中具有不同的亚型分布：

浆膜上皮细胞：

*增殖亚型：高度增殖，表达细胞周期相关基因。

*炎性亚型：表达炎性细胞因子和趋化因子。

*纤维化亚型：表达基质金属蛋白酶（MMPs）和胶原蛋白。

皱壁细胞：

*正常亚型：表达纤毛相关基因和粘蛋白。

*损伤亚型：表达细胞损伤和凋亡标记。

*化生亚型：表达鳞状上皮细胞标记。

亚型功能

浆膜上皮细胞和皱壁细胞的亚型具有不同的功能，与输卵管粘连的形成和进展密切相关：

浆膜上皮细胞：

*增殖亚型：促进浆膜上皮细胞增生和粘连形成。

*炎性亚型：募集炎症细胞，加剧粘连炎症反应。

*纤维化亚型：促进粘连部位纤维化，导致输卵管不通畅。

皱壁细胞：

*正常亚型：维持输卵管液流动和卵子运输。

*损伤亚型：破坏输卵管屏障，导致粘连形成。

*化生亚型：改变皱壁细胞功能，影响卵子拾取和运输。

临床意义

了解浆膜上皮细胞和皱壁细胞亚型的分布和功能有助于：

*开发靶向特定亚型的治疗策略。

*预测输卵管粘连的严重程度和治疗反应。

*监测输卵管粘连的进展和治疗效果。第三部分粘连形成相关基因表达特征分析关键词关键要点主题名称：炎症反应相关基因表达特征

1.粘连形成过程中，炎性因子如IL-1β、IL-6和TNF-α表达上调，表明炎症反应在粘连形成中发挥重要作用。

2.炎症因子促进粘连带形成，通过激活巨噬细胞和中性粒细胞，释放细胞因子和趋化因子，招募更多的炎性细胞。

3.炎症反应失调会导致输卵管组织损伤和纤维化，最终形成粘连。

主题名称：细胞外基质重塑相关基因表达特征

粘连形成相关基因表达特征分析

单细胞测序分析揭示了输卵管粘连中细胞亚群的独特分子特征，有助于识别参与粘连形成的关键基因。

上皮细胞

*细胞粘附分子增强：连接蛋白（例如CDH1、CTNNA1）、整合素（例如ITGA5、ITGB1）和钙粘素（例如CLDN1、CLDN4）的表达上调，促进细胞-细胞相互作用。

*炎症反应增强：趋化因子（例如CCL2、CXCL1）、白细胞介素（例如IL6、IL8）和肿瘤坏死因子（TNF）的表达增加，表明慢性炎症。

*纤毛功能障碍：纤毛蛋白（例如IFT88、SPAG6）的表达下调，影响纤毛的运动和输卵管液体的清除。

基质细胞

*胶原蛋白沉积增加：COL1A1、COL3A1和COL4A1等胶原蛋白基因表达上调，导致胞外基质的增厚和僵硬。

*蛋白聚糖合成增加：GAG合成酶（例如HAS1、HAS2）的表达增强，导致透明质酸和硫酸软骨素等蛋白聚糖的积累。

*转化生长因子-β(TGF-β)信号通路活化：TGF-β及相关蛋白（例如TGFBR1、SMAD3）的表达增加，促进基质沉积和表型转换。

免疫细胞

*巨噬细胞活化：CD68和IL1B等巨噬细胞标记物的表达增加，表明巨噬细胞募集和活化。

*T细胞浸润增强：CD3和CD4等T细胞标记物的表达增加，表明淋巴细胞浸润和免疫反应。

*B细胞参与：CD19和CD20等B细胞标记物的表达存在，表明浆细胞分化和抗体产生。

细胞亚群关系

单细胞分析揭示了粘连形成中不同细胞亚群之间的相互作用：

*上皮细胞与基质细胞：上皮细胞产生的细胞因子刺激基质细胞产生胶原蛋白和蛋白聚糖，导致ECM增厚。

*基质细胞与免疫细胞：基质细胞释放的趋化因子吸引免疫细胞，触发炎症级联反应。

*免疫细胞与上皮细胞：免疫细胞释放的炎性介质损害上皮细胞，加剧粘连形成。

关键基因的识别

通过差异表达基因分析，研究人员识别出参与粘连形成的关键基因，包括：

*促进粘连形成：COL1A1、CTNNA1、CCL2、TGFBR1

*抑制粘连形成：IFT88、CLDN1、IL10、SPAG6

这些基因的表达调控可能是治疗输卵管粘连的新靶点。第四部分免疫细胞浸润模式及粘连关系探究关键词关键要点【免疫细胞浸润模式】

1.输卵管粘连组织中浸润着丰富的免疫细胞，其中以巨噬细胞、T细胞和B细胞为主。

2.不同亚型的巨噬细胞在粘连组织中发挥着不同的作用，M1型巨噬细胞具有促炎作用，而M2型巨噬细胞具有抗炎和促纤维化的作用。

3.T细胞浸润与粘连的严重程度呈正相关，其中Th1细胞和Th17细胞是主要的促炎亚型。

【粘连基因与免疫细胞浸润的关系】

免疫细胞浸润模式

单细胞测序分析揭示了输卵管粘连组织中复杂的免疫细胞浸润模式。

*T淋巴细胞：CD4+T细胞亚群显著富集，表明Th2细胞介导的免疫反应在粘连形成中发挥作用。

*B淋巴细胞：B细胞和浆细胞显著增加，提示抗体介导的免疫应答参与粘连的发生。

*巨噬细胞：M1型促炎巨噬细胞和M2型抗炎巨噬细胞都存在，表明巨噬细胞在粘连的免疫调节中扮演双重角色。

*中性粒细胞：中性粒细胞浸润增加，表明炎性反应在粘连形成中发挥作用。

*NK细胞：NK细胞浸润增加，表明细胞毒性反应参与粘连的免疫调节。

粘连关系探究

免疫细胞浸润与输卵管粘连的严重程度密切相关。

*粘连组织的免疫细胞浸润程度高于正常输卵管组织。

*严重粘连组的免疫细胞浸润程度高于轻度粘连组。

*T淋巴细胞、B淋巴细胞和巨噬细胞浸润程度与粘连严重程度呈正相关。

免疫细胞相关通路

单细胞转录组分析鉴定了与免疫细胞浸润和输卵管粘连相关的关键通路。

*Th2细胞通路：IL-4、IL-5和IL-13等Th2细胞因子上调，表明Th2细胞介导的免疫反应在粘连中至关重要。

*抗体介导通路：免疫球蛋白基因表达上调，提示抗体介导的免疫应答参与粘连的发生。

*巨噬细胞通路：巨噬细胞募集和活化相关的基因上调，表明巨噬细胞在粘连的免疫调节中扮演重要角色。

*炎症通路：炎性细胞因子和趋化因子基因上调，提示炎性反应是粘连形成的一个关键因素。

*细胞毒性通路：与NK细胞活性相关的基因上调，表明细胞毒性反应参与粘连的免疫调节。

结论

单细胞测序分析揭示了输卵管粘连组织中复杂的免疫细胞浸润模式和免疫相关通路。T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞和其他免疫细胞的浸润在粘连形成中发挥关键作用。免疫细胞浸润与粘连严重程度密切相关，靶向免疫细胞和免疫通路可能为输卵管粘连提供新的治疗策略。第五部分卵子输送相关通路和细胞间互作分析关键词关键要点【卵子向输卵管输送相关通路分析】：

1.通过基因表达谱分析，识别出参与卵子向输卵管输送的关键通路，包括纤毛运动、细胞粘附和胞外基质重塑。

2.探讨了这些通路中调控因子和标志物的表达，揭示了卵子输送过程中的分子机制。

3.确定了这些通路失调与输卵管粘连形成之间的潜在联系。

【细胞间互作分析】：

卵子输送相关通路和细胞间互作分析

卵子输送相关通路的富集分析

单细胞测序数据经通路富集分析揭示，输卵管粘连组与对照组相比，卵子输送相关通路显著上调。这些富集通路主要涉及：

*粘液分泌和纤毛运动：MUC1、MUC4、CCND1、FOXA2

*上皮-间质转化（EMT）：SNAI1、SNAI2、TWIST1、ZEB1

*趋化因子和细胞因子信号：CXCL1、CXCL8、CCL2、IL-6

*细胞外基质（ECM）重塑：COL1A1、COL3A1、FN1、TSP1

细胞间互作分析

为了进一步探索输卵管粘连中的细胞间互作，进行了细胞-细胞通讯分析。结果显示，输卵管粘连组中以下细胞类型的互作增强：

*纤维母细胞与上皮细胞：这表明EMT的激活，上皮细胞向纤维母细胞样细胞分化。

*上皮细胞与免疫细胞：这表明炎症反应的增强。

*免疫细胞与纤维母细胞：这表明纤维母细胞和免疫细胞之间的旁分泌作用，促进炎症和ECM重塑。

差异表达基因分析

对输卵管粘连组和对照组的细胞类型进行差异表达基因分析，发现与卵子输送功能相关的关键基因发生改变。

上皮细胞

*上调：MUC1、MUC4、FOXA2

*下调：ESRRB、HNF1B

纤维母细胞

*上调：SNAI1、SNAI2、COL1A1、FN1

*下调：ACTA2、COL4A1

免疫细胞

*上调：CXCL1、CXCL8、CCL2、IL-6

*下调：CD4、CD8

卵泡发育相关分子的变化

此外，研究还考察了卵泡发育相关分子的表达。结果显示，输卵管粘连组中与卵泡发育相关的基因（如FSHB、LHCGR、CYP19A1）下调，表明卵泡发育进程受损。

结论

单细胞测序分析揭示了输卵管粘连中卵子输送相关通路的改变和细胞间互作的增强。这些分子变化与粘液分泌、纤毛运动、EMT、炎症和ECM重塑的异常相关，最终导致输卵管功能受损和卵子输送障碍。这些发现为输卵管粘连的机制研究和治疗干预提供了新的靶点。第六部分血管新生和粘连的分子机制研究关键词关键要点【血管生长因子和受体通路】

1.血管内皮生长因子（VEGF）及其受体VEGF受体（VEGFR）在输卵管粘连的血管新生中发挥关键作用。

2.VEGF水平升高和VEGFR表达改变与输卵管粘连严重程度呈正相关，提示VEGF通路失调在血管新生过程中具有重要意义。

【细胞外基质重塑】

血管新生和粘连的分子机制研究

输卵管粘连的发生涉及复杂的血管生成和组织重塑过程。单细胞测序技术提供了深入了解这一过程的独特视角。

血管生成

血管生成是输卵管粘连形成的关键因素。研究发现，粘连组的血管生成相关基因显著上调，包括：

*VEGFA：编码血管内皮生长因子A，刺激血管形成。

*FGF2：编码成纤维细胞生长因子2，促进血管生成和细胞增殖。

*PDGF-B：编码血小板衍生生长因子B，促进血管平滑肌细胞增殖和血管形成。

血管再生

除了血管生成，血管再生也在粘连形成中发挥作用。单细胞测序数据显示，粘连组中血管再生相关基因上调，包括：

*MMPs：编码基质金属蛋白酶，降解细胞外基质，促进血管重塑。

*TIMPs：编码组织金属蛋白酶抑制剂，调节基质金属蛋白酶活性。

*ADAMs：编码跨膜蛋白酶，参与血管重塑和细胞粘附。

血管通透性

血管通透性的增加是粘连形成的另一个重要因素。单细胞测序分析发现，粘连组中血管通透性相关基因上调，包括：

*VE-cadherin：编码血管内皮细胞-细胞粘附分子，维持血管屏障完整性。

*Claudin-5：编码紧密连接蛋白，调节血管内皮细胞间的屏障功能。

*NOS3：编码一氧化氮合酶3，产生一氧化氮，导致血管扩张和通透性增加。

炎症和免疫反应

炎症和免疫反应在输卵管粘连形成中具有显著作用。单细胞测序数据显示，粘连组中炎症和免疫相关基因上调，包括：

*IL-6：编码白细胞介素6，促炎因子。

*IL-1β：编码白细胞介素1β，促炎因子。

*TNF-α：编码肿瘤坏死因子-α，促炎因子。

*CD68：编码巨噬细胞表面受体，参与炎症和清道夫功能。

纤连蛋白沉积

纤连蛋白是一种细胞外基质蛋白，在粘连形成中发挥重要作用。单细胞测序分析发现，粘连组中纤连蛋白相关基因上调，包括：

*FN1：编码纤连蛋白。

*ITGB1：编码整联蛋白β1，纤连蛋白受体。

*ITGA5：编码整联蛋白α5，纤连蛋白受体。

粘连形成的分子机制整合

单细胞测序分析数据表明，血管生成、血管再生、血管通透性增加、炎症和免疫反应以及纤连蛋白沉积共同参与输卵管粘连的形成。这些分子机制的协同作用导致血管增生、血管重塑和组织损伤，最终形成粘连。

深入了解这些分子机制对于开发新的输卵管粘连预防和治疗策略至关重要。第七部分靶向粘连治疗的潜在生物标记物筛选关键词关键要点【潜在生物标记物筛选】

1.单细胞测序技术能够识别输卵管粘连中不同细胞亚群的基因表达谱，包括上皮细胞、免疫细胞和基质细胞。

2.通过比较正常输卵管和输卵管粘连患者的单细胞数据，可以鉴定与粘连相关的独特基因签名。

3.这些基因签名可以作为靶向粘连治疗的潜在生物标记物，用于预测疾病预后和指导个性化治疗方案。

【粘连组织的细胞亚群分析】

靶向粘连治疗的潜在生物标记物筛选

输卵管粘连是导致女性不孕症的主要原因之一，其形成涉及复杂的炎症和修复过程。单细胞测序技术为解析粘连病变的细胞组成和分子特征提供了前所未有的机会，有助于识别靶向粘连治疗的潜在生物标记物。

单细胞测序在粘连病理中的应用

单细胞测序技术通过捕获和分析单个细胞的基因表达谱，能够揭示粘连病灶中不同的细胞类型及亚群，并探索它们之间的相互作用。研究表明，输卵管粘连的单细胞景观包括：

*上皮细胞：纤毛细胞、分泌细胞和基底细胞，其异常功能与粘连形成有关。

*免疫细胞：巨噬细胞、T细胞和自然杀伤细胞，参与粘连病变的炎症反应和纤维化过程。

*肌纤维细胞：平滑肌和肌成纤维细胞，过度增殖和肌激活导致输卵管管腔狭窄和阻塞。

*间充质干细胞：具有多向分化潜能，参与粘连病灶的修复和纤维化。

靶向粘连治疗的生物标记物筛选

通过单细胞测序分析，研究人员可以识别粘连病变中差异表达的基因和蛋白，为靶向粘连治疗提供潜在的生物标记物。这些生物标记物可以帮助预测粘连的严重程度、指导治疗选择和监测治疗效果。

已确定的潜在生物标记物

研究已确定了一些与输卵管粘连相关的潜在生物标记物，包括：

*细胞因子：IL-1β、IL-6、TNF-α，参与粘连病灶的炎症反应。

*粘附分子：ICAM-1、VCAM-1，介导免疫细胞与血管内皮细胞的相互作用。

*趋化因子：CXCL8、CCL2，吸引免疫细胞至粘连病灶。

*基质金属蛋白酶：MMP-2、MMP-9，参与粘连病灶的纤维化和组织重塑。

*微小RNA：miR-21、miR-155，调节粘连病变中细胞的炎症反应和纤维化。

靶向生物标记物的治疗策略

靶向粘连治疗的生物标记物筛选为开发针对特定病理过程的疗法提供了新的机会，包括：

*抗炎治疗：靶向细胞因子和粘附分子，抑制粘连病灶的炎症反应。

*抗纤维化治疗：靶向基质金属蛋白酶，阻止粘连病变的纤维化和组织重塑。

*免疫调控治疗：靶向趋化因子和免疫检查点，调节粘连病灶中的免疫细胞功能。

结论

单细胞测序技术在输卵管粘连病理中的应用，为靶向粘连治疗的潜在生物标记物筛选提供了新的见解。这些生物标记物可以帮助预测粘连的严重程度、指导治疗选择和监测治疗效果。靶向粘连治疗的生物标记物为开发针对特定病理过程的疗法提供了新的机会，有望改善女性不孕症患者的治疗效果。第八部分输卵管粘连发生发展的单细胞动态分析输卵管粘连发生发展的单细胞动态分析

单细胞RNA测序技术

单细胞RNA测序（scRNA-seq）技术能够对单个细胞的转录组进行测序，从而揭示细胞间的异质性和动态变化。在输卵管粘连的研究中，scRNA-seq已被广泛用于分析粘连组织中的细胞组成、功能和相互作用。

输卵管粘连的单细胞动态分析

1.细胞组成分析

scRNA-seq分析显示，输卵管粘连组织中存在多种细胞类型，包括上皮细胞、间质细胞、免疫细胞和血管细胞。上皮细胞主要包括输卵管上皮细胞和腺体细胞，间质细胞包括肌纤维母细胞、成纤维细胞和巨噬细胞。免疫细胞包括T细胞、B细胞和自然杀伤细胞。

2.细胞状态鉴定

scRNA-seq不仅可以识别不同的细胞类型，还可以确定细胞的状态。研究发现，输卵管粘连组织中的上皮细胞表现出激活、增殖和纤毛生成受抑制的特征。间质细胞表现出激活、增殖和侵袭增强。免疫细胞表现出促炎和调节性反应。

3.细胞间相互作用

scRNA-seq还可以分析细胞间的相互作用。研究发现，输卵管粘连组织中，上皮细胞与间质细胞、免疫细胞和血管细胞之间存在广泛的相互作用。这些相互作用涉及细胞因子、趋化因