痛泻要方的透皮吸收机制探索

1/1痛泻要方的透皮吸收机制探索第一部分药物渗透角质层机制 2第二部分辅助穿透增强剂的作用 4第三部分脂质双分子膜穿透机制 7第四部分主动转运蛋白的作用 9第五部分基质金属蛋白酶参与机制 12第六部分渗透促进剂的应用 14第七部分皮肤生理屏障的变化 16第八部分透皮吸收最佳化策略 18

第一部分药物渗透角质层机制关键词关键要点【透皮吸收经皮途径】

1.药物经皮途径渗透角质层的方式主要分为两种：跨细胞途径和跨细胞间隙途径。

2.跨细胞途径是药物分子通过角质细胞的细胞膜渗透到细胞质中，再通过细胞膜排出细胞，最后进入真皮层。

3.跨细胞间隙途径是药物分子通过角质细胞之间的脂质间隙渗透到角质层深处，再通过真皮层的毛细血管进入血液循环。

【透皮吸收皮肤屏障】

药物渗透角质层机制

角质层是皮肤最外层，也是药物向深层组织渗透的主要屏障。药物渗透角质层的过程是一个复杂的、多因素影响的过程，涉及以下主要机制：

1.被动扩散：

被动扩散是药物分子沿着浓度梯度从浓度高区域向浓度低区域迁移的过程。药物分子的理化性质，如脂溶性、分子量和电荷等，对被动扩散速度有直接影响。

2.亲脂通路：

角质层由多个细胞层和脂质间质组成。亲脂性药物分子可以溶解在脂质间质中，沿着细胞间脂质通道渗透。

3.亲水通路：

角质层中也存在少量亲水性通路，如紧密连接和水脂蛋白。亲水性药物分子可以利用这些通路渗透。

4.渗透增强剂：

渗透增强剂是化学物质，可以通过各种机制促进药物渗透角质层，如：

*减弱脂质双分子层的屏障功能

*与角质细胞相互作用，改变其结构和特性

*形成载体系统，携带药物分子穿过角质层

以下因素影响药物渗透角质层的速度：

1.角质层厚度：

角质层厚度随身体部位而异，影响药物渗透速度。

2.角质层水分含量：

角质层水分含量可以影响脂质间质的流动性和亲水通路的开放程度。

3.pH值：

角质层的pH值会影响药物分子的电离程度，从而影响其渗透能力。

4.温度：

温度会影响药物的扩散速率和脂质双分子层的流动性。

5.药物浓度：

药物浓度梯度是驱动被动扩散的主要因素。

6.外用制剂类型：

外用制剂的类型，如乳膏、凝胶或贴剂，可以影响药物在角质层中的释放速率和渗透深度。

药物渗透角质层的研究方法：

药物渗透角质层的研究可以通过多种方法进行，包括：

*体外渗透试验：在人工角质层模型或动物皮肤样品上进行体外渗透试验，分析药物渗透速率和累积渗透量。

*体内微透析：在活体动物皮肤中插入微透析探针，实时监测药物浓度变化。

*成像技术：使用荧光显微镜、共聚焦显微镜或光学相干断层扫描技术等成像技术，可视化药物在角质层中的分布。

*生物化学分析：分析角质层中药物的浓度，了解药物的渗透深度和分布。

临床意义：

了解药物渗透角质层机制对于外用药物的合理设计和使用至关重要。通过优化渗透增强剂、外用制剂类型和给药方案，可以提高药物的局部治疗效果，减少全身性副作用。第二部分辅助穿透增强剂的作用关键词关键要点【渗透增强剂的作用】

1.渗透增强剂可以增加透皮吸收剂的脂溶性或亲水性，使透皮吸收剂更容易通过皮肤屏障。

2.渗透增强剂可以改变皮肤屏障的结构，使透皮吸收剂更容易进入皮肤。

3.渗透增强剂可以通过抑制皮肤代谢酶或转运蛋白来提高透皮吸收剂的生物利用度。

【化学渗透增强剂】

辅助穿透增强剂的作用

辅助穿透增强剂是一类通过增强药物透过皮肤屏障的渗透性，从而提高透皮给药效果的物质。它们的作用机制主要在于：

1.松弛角质层

辅助穿透增强剂可以通过松弛或破坏角质层细胞间的连接，使药物分子更容易渗透。常用的松弛角质层增强剂包括：

*脂肪酸和磷脂：如单油酸甘油酯（OleicAcidGlycerolEster）、大豆磷脂酰胆碱（SoybeanPhosphatidylcholine）

*表面活性剂：如十二烷基硫酸钠（SodiumLaurylSulfate）、聚山梨醇酯（Polysorbate）

2.脂质双分子层的扰动

辅助穿透增强剂还可以扰动脂质双分子层的结构和流动性，为药物分子提供渗透途径。常用的脂质双分子层扰动增强剂包括：

*酒精：如乙醇（Ethanol）、异丙醇（Isopropanol）

*甘油：（Glycerol）

*醚：如二乙醚（DiethylEther）、四氢呋喃（Tetrahydrofuran）

3.形成亲水通道

一些辅助穿透增强剂可以与皮肤中的蛋白质相互作用，形成亲水通道或亲脂通道，促进亲水或亲脂药物的分离。亲水增强剂包括：

*吡咯烷酮：（Pyrrolidone）

*乙酰丙酮：（Acetylacetone）

亲脂增强剂包括：

*十二烷基苯磺酸钠：（SodiumDodecylbenzenesulfonate）

*十二烷基硫酸酯：（SodiumDodecylSulfate）

4.促进药物的溶解度

辅助穿透增强剂还可以促进药物在皮肤中的溶解度，从而增加药物与皮肤组织的接触面积和渗透率。常用的溶解度增强剂包括：

*渗透促进剂：如二甲基亚砜（DimethylSulfoxide）、N-甲基吡咯烷酮（N-Methylpyrrolidone）

*亲水溶剂：如水、生理盐水

5.抑制酶代谢

一些辅助穿透增强剂具有抑制皮肤酶活性的作用，从而减少药物在皮肤中的代谢降解，延长药效。常用的酶代谢抑制剂包括：

*肉桂醛：（Cinnamaldehyde）

*柠檬酸：（CitricAcid）

辅助穿透增强剂的应用

辅助穿透增强剂在透皮给药中具有广泛的应用，包括：

*提高药物的透皮吸收效率：增强剂的添加可以显著提高药物的透皮渗透率，从而增强治疗效果。

*延长药物的透皮作用时间：一些增强剂可以抑制酶代谢或促进药物在皮肤中的滞留，延长药物的透皮作用时间。

*降低药物的不良反应：透皮给药可以通过避免胃肠道吸收，降低药物的不良反应。增强剂的加入可以进一步提高透皮吸收效率，降低全身给药时的不良反应。

选择辅助穿透增强剂的考虑因素

选择辅助穿透增强剂时需要考虑以下因素：

*药物的性质：药物的理化性质、分子量、亲脂性和亲水性等。

*透皮给药途径：不同途径对增强剂的选择有不同的要求。

*皮肤状况：不同部位的皮肤对增强剂的耐受性不同。

*安全性：增强剂的毒性和刺激性。

*稳定性：增强剂在配方中与药物和其它成分的相互作用。第三部分脂质双分子膜穿透机制关键词关键要点【脂质双分子膜穿透机制】

1.生物膜是由脂质双分子层组成的，其疏水脂质链向内排列，疏水基团相互作用并排斥水分子。

2.亲水脂质头基团向外排列，与水分子发生氢键作用并亲和水环境。

3.生物膜的厚度约为4-5nm，为药物透皮吸收提供了屏障。

【脂质途径】

脂质双分子膜穿透机制

脂质双分子膜穿透是药物透皮吸收的关键步骤之一。药物分子通过脂质双分子膜的运输机制主要包括被动扩散、载体介导扩散、脂质筏介导穿透和离子对穿透。

1.被动扩散

被动扩散是药物分子通过脂质双分子膜的非离子化形式直接穿透膜的过程。其主要依赖药物分子的亲脂性、膜透性系数和浓度梯度。亲脂性强的药物分子有利于穿过脂质双分子膜，而亲水性强的药物分子则难以穿过。

2.载体介导扩散

载体介导扩散是药物分子与膜上的载体蛋白结合，通过载体蛋白的共转运机制穿过膜的过程。载体蛋白对药物分子的类型和亲和力具有特异性。载体介导扩散过程受载体蛋白的数量、亲和力和药物分子的浓度影响。

3.脂质筏介导穿透

脂质筏是脂质双分子膜中富含胆固醇和鞘脂的微区。脂质筏具有较高的流动性和渗透性，有利于药物分子的穿透。药物分子可以通过插入脂质筏或与脂质筏中的蛋白相互作用，从而增强膜的穿透性。

4.离子对穿透

离子对穿透是指药物分子与带电离子结合形成离子对，通过静电作用穿过膜的过程。离子对穿透的效率取决于药物分子的电荷、离子的种类和膜的电位梯度。

脂质双分子膜的物理化学性质对药物透皮吸收的影响

脂质双分子膜的物理化学性质，如膜的厚度、流动性、极性、电荷和渗透性，对药物透皮吸收有重要影响。

*膜的厚度：药物分子需要穿过脂质双分子膜的厚度，因此膜的厚度越大，药物透皮吸收的阻力越大。

*膜的流动性：膜的流动性越大，药物分子在膜中扩散的速率就越大。膜的流动性受温度、胆固醇含量和磷脂酰胆碱含量的影响。

*膜的极性：脂质双分子膜的外层亲水，内部亲脂，亲脂性药物分子有利于穿过膜。

*膜的电荷：膜的电荷会影响带电药物分子的穿透。正电荷药物分子更易穿过带负电荷的膜。

*膜的渗透性：膜的渗透性是指药物分子通过膜的速率。膜的渗透性受药物分子的理化性质、膜的结构和膜中蛋白含量的影响。

药物分子的理化性质对药物透皮吸收的影响

药物分子的理化性质，如分子量、亲脂性、解离常数和分子结构，对药物透皮吸收有重要影响。

*分子量：小分子量药物分子更容易穿过脂质双分子膜。

*亲脂性：亲脂性强的药物分子有利于穿过脂质双分子膜。

*解离常数：带电药物分子的解离常数影响其在膜中的解离状态，从而影响其透皮吸收。

*分子结构：药物分子的形状和官能团也会影响其透皮吸收。

其他影响因素

除了脂质双分子膜的物理化学性质和药物分子的理化性质外，还有其他因素也会影响药物透皮吸收，如皮肤的厚度、水合程度和代谢活性。

*皮肤的厚度：皮肤的厚度会影响药物分子穿透的距离。

*皮肤的水合程度：皮肤的水合程度会影响膜的流动性和渗透性。

*皮肤的代谢活性：皮肤的代谢活性会影响药物分子的代谢和清除。第四部分主动转运蛋白的作用关键词关键要点【主动转运蛋白的作用】

1.主动转运蛋白是一种跨细胞膜运输物质的膜蛋白，以消耗能量（通常是ATP）的方式将物质逆浓度梯度运输。

2.主动转运蛋白具有高度特异性，只运输特定的底物分子，并能通过调节转运速率对细胞内物质水平进行精细调控。

3.主动转经蛋白在药代动力学中至关重要，是影响药物吸收、分布、代谢和排泄的重要因素。

【转运体的表达】

主动转运蛋白的作用

主动转运蛋白是一种跨膜蛋白，利用细胞代谢产生的能量（通常为ATP）来将物质逆浓度梯度主动转运至细胞内或细胞外。在药物透皮吸收机制中，主动转运蛋白主要调节亲水性药物的转运，包括离子、极性药物和亲水性前药。

主动转运蛋白的类型和分布

参与药物透皮吸收的主动转运蛋白主要有两种类型：

*内流转运蛋白（influxtransporters）：将物质从细胞外转运至细胞内。例如，有机阴离子转运蛋白（OAT）、有机阳离子转运蛋白（OCT）和多药耐药蛋白（MDR）。

*外流转运蛋白（effluxtransporters）：将物质从细胞内转运至细胞外。例如，P-糖蛋白（P-gp）、多药耐药相关蛋白1（MRP1）和乳腺癌耐药蛋白（BCRP）。

这些主动转运蛋白广泛分布于皮肤细胞（角质形成细胞、朗格汉斯细胞和毛囊细胞）以及表皮下血管内皮细胞中。

主动转运机制

主动转运蛋白的转运机制涉及几个关键步骤：

*结合：药物与主动转运蛋白的结合位点结合，形成药物-转运蛋白复合物。

*构象变化：结合药物后，转运蛋白发生构象变化，将药物从细胞外腔转移至细胞内腔（内流转运蛋白）或从细胞内腔转移至细胞外腔（外流转运蛋白）。

*ATP水解：构象变化需要能量，由ATP水解提供。

*释放：药物从转运蛋白结合位点释放至目标腔室（细胞内或细胞外）。

主动转运蛋白对药物透皮吸收的影响

主动转运蛋白对药物透皮吸收的影响取决于药物的理化性质、转运蛋白的特异性以及皮肤的生理状态。

药物的理化性质：亲水性药物和极性药物更可能被主动转运蛋白转运。

转运蛋白的特异性：不同的主动转运蛋白对不同的药物具有不同的特异性。例如，OAT对有机阴离子亲和力较高，而OCT对有机阳离子亲和力较高。

皮肤的生理状态：皮肤的炎症或疾病状态会导致主动转运蛋白表达和活性的改变，从而影响药物的透皮吸收。

外用助渗剂对主动转运的影响

外用助渗剂可以通过抑制或促进主动转运蛋白的活性来增强药物的透皮吸收。

*促进转运：某些助渗剂（如DMSO和乙醇）可以抑制外流转运蛋白的活性，从而增加药物在皮肤内的浓度。

*抑制转运：其他助渗剂（如cyclosporinA和verapamil）可以抑制内流转运蛋白的活性，从而降低药物在皮肤内的浓度。

结论

主动转运蛋白在药物透皮吸收机制中扮演着至关重要的角色，调节亲水性药物的转运。了解主动转运蛋白的类型、分布、机制和影响因素对于优化药物透皮递送系统至关重要。通过合理设计药物分子或使用外用助渗剂，可以调节主动转运蛋白的活性，从而增强药物的透皮吸收效果。第五部分基质金属蛋白酶参与机制关键词关键要点基质金属蛋白酶与痛泻要方透皮吸收机制

1.痛泻要方含有丰富的姜黄素，姜黄素被证实具有抑制作用，抑制MMP-2和MMP-9的活性，从而抑制皮肤角质层角蛋白的降解。

2.MMP-2和MMP-9的活性受抑制，导致表皮细胞间的紧密连接加强，皮肤屏障功能得到改善，从而促进痛泻要方中活性成分的透皮吸收。

3.MMP-9是表皮屏障破坏的重要介质，抑制MMP-9的活性，可减轻表皮屏障损伤，进一步提高痛泻要方透皮吸收的效率。

姜黄素与MMPs的相互作用

1.姜黄素通过与MMPs活性位点的关键氨基酸残基结合，抑制MMPs的活性，从而抑制MMPs介导的基质降解。

2.姜黄素与MMPs的结合可诱导MMPs的构象变化，导致MMPs酶活性降低，进一步抑制其降解基质的能力。

3.姜黄素还能通过抑制MMPs的表达，减少MMPs的产生，从而降低MMPs活性，促进皮肤屏障的维护。基质金属蛋白酶参与机制

痛泻要方（TXY）的透皮吸收机制涉及多个途径，其中基质金属蛋白酶（MMPs）参与机制是一个关键方面。MMPs是一类依赖锌的内肽酶，参与细胞外基质（ECM）的降解和重塑。TXY中的活性成分已被证明可以调节MMPs的表达和活性，从而影响药物的透皮吸收。

MMPs在皮肤屏障中的作用

皮肤屏障由表皮、真皮和皮下脂肪层组成，是调节经皮给药吸收的关键结构。表皮最外层为角质层，由充满脂质的角质细胞组成，构成了皮肤屏障的主要物理屏障。MMPs参与角质层形成的调节，通过降解角蛋白和胶原蛋白等ECM成分，促进角质细胞的脱落和新角质层的形成。

TXY调节MMPs的表达

TXY中的活性成分，如小檗碱、黄连素和马钱子alkaloid等，已被发现可以调节皮肤中MMPs的表达。这些成分通过激活信号通路，如ERK和p38MAPK途径，上调MMP-1、MMP-2、MMP-9等MMPs的表达。

MMPs增强TXY的透皮吸收

MMPs上调后的表达和活性增强了TXY的透皮吸收。MMPs降解角质层中的ECM成分，如胶原蛋白和透明质酸，从而降低了皮肤屏障的抵抗力，允许TXY的成分更容易渗透。此外，MMPs还可以激活前体药物，如阿仑膦酸钠，转化为活性代谢产物，增强药物的吸收。

MMPs参与TXY透皮吸收的具体机制

MMPs参与TXY透皮吸收的具体机制包括：

*角质层降解：MMPs降解角质层中的角蛋白和胶原蛋白，形成微通道，促进TXY成分的渗透。

*细胞间质松弛：MMPs降解真皮中的胶原蛋白和蛋白聚糖，松弛细胞间质，提供更多的空间供TXY成分扩散。

*血管扩张：MMPs参与血管新生和血管扩张，增加局部血流，促进TXY成分的吸收。

*前体药物激活：MMPs可以在真皮中激活阿仑膦酸钠等前体药物，转化为活性代谢产物，增强药物的吸收。

结论

基质金属蛋白酶（MMPs）参与机制是痛泻要方（TXY）透皮吸收的关键途径。TXY中的活性成分可以调节MMPs的表达和活性，促进角质层降解、细胞间质松弛和血管扩张，从而增强药物的透皮吸收。进一步了解MMPs参与机制有助于优化TXY的透皮给药系统，提高药物的治疗效果。第六部分渗透促进剂的应用关键词关键要点【渗透促进剂的应用】

1.渗透促进剂通过降低角质层脂质双层屏障的阻力，增强药物的渗透深度和效率。

2.渗透促进剂分为两类：亲脂性和亲水性。亲脂性渗透促进剂溶解或软化角质层脂质，而亲水性渗透促进剂吸水膨胀，破坏角质层结构。

3.渗透促进剂的种类繁多，包括脂肪酸、表面活性剂、醇类、醚类、酰胺类和聚合物等。

【药物递送系统的优化】

渗透促进剂的应用

渗透促进剂是外用制剂中用来增强药物透皮吸收的辅助物质。它们可以通过各种机制发挥作用，包括：

1.改变皮肤屏障的性质

*角质层增溶剂(例如，尿素、丙二醇)：这些物质可以溶解角质层中的脂质，使药物分子更容易穿过。

*渗透加压剂(例如，角鲨烷、异丙醇)：这些物质可以对皮肤施加压力，迫使药物分子进入。

2.增强药物在皮肤中的溶解度

*溶剂(例如，乙醇、丙酮)：这些物质可以溶解药物，提高其在皮肤中的扩散性。

3.增加药物与皮肤的亲和力

*表面活性剂(例如，十二烷基硫酸钠、吐温)：这些物质可以在药物和皮肤之间形成亲和力桥梁，促进药物的吸收。

常用的渗透促进剂

下表列出了外用制剂中常用的渗透促进剂及其作用机制：

|渗透促进剂|作用机制|

|||

|尿素|角质层增溶剂|

|丙二醇|角质层增溶剂|

|角鲨烷|渗透加压剂|

|异丙醇|渗透加压剂|

|乙醇|溶剂|

|丙酮|溶剂|

|十二烷基硫酸钠|表面活性剂|

|吐温|表面活性剂|

渗透促进剂的剂量和毒性

渗透促进剂的剂量应根据所用药物的性质、皮肤特性以及所需的透皮吸收程度来确定。过度使用渗透促进剂可能会导致皮肤刺激、过敏和其他不良反应。

结论

渗透促进剂在提高外用药物的透皮吸收方面发挥着重要作用。通过改变皮肤屏障的性质、增强药物在皮肤中的溶解度以及增加药物与皮肤的亲和力，渗透促进剂可以提高药物的局部和全身生物利用度，从而改善疗效并减少不良反应。第七部分皮肤生理屏障的变化皮肤生理屏障的变化

表皮角质层结构与功能：

表皮角质层是皮肤生理屏障最外层，由充满角蛋白的角质细胞组成。这些角质细胞紧密排列，形成多层砖墙样结构，称为“砖灰结构”。细胞间隙由脂质基质填充，形成防水屏障。

砖块成分：

角质细胞充满角蛋白，其中丝聚蛋白和岩藻多糖含量丰富。丝聚蛋白形成坚硬的纤维网状结构，提供结构支撑。岩藻多糖是一种保湿因子，有助于维持细胞间质的含水量。

灰浆成分：

细胞间脂质基质的主要成分包括：神经酰胺、胆固醇和脂肪酸。神经酰胺是脂质结构的基础，它与胆固醇和脂肪酸形成层状结构，增强屏障功能。

透皮吸收的皮肤屏障突破：

1.角质细胞间的紧密连接：

角质细胞之间的紧密连接，如桥粒连接和紧密连接，可有效阻止大分子的通过。然而，痛泻等疾病会破坏这些紧密连接，导致屏障完整性受损。

2.角质层水分流失：

神经酰胺水平降低是皮肤屏障受损的关键因素。神经酰胺可维持细胞间质的含水量，形成有序的层状结构。神经酰胺水平下降会导致水分流失，破坏屏障完整性。

3.表皮代谢异常：

痛泻等疾病可扰乱表皮代谢，导致角质细胞增殖和分化异常。异常的角质细胞形态和排列会破坏砖灰结构，降低屏障功能。

4.炎症反应：

痛泻引起的炎症反应释放细胞因子，如白细胞介素-1α（IL-1α）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等。这些细胞因子可激活角质细胞中的基质金属蛋白酶（MMPs），分解细胞外基质，破坏表皮结构，促进透皮吸收。

5.皮肤微生物失调：

痛泻引起的腹泻会改变肠道微生物组成，导致某些有益菌减少，而致病菌增殖。肠道微生物的变化会影响皮肤微生态，破坏皮肤屏障功能。

6.免疫功能受损：

痛泻可导致免疫功能受损，降低皮肤的防御能力。免疫细胞异常，如巨噬细胞和树突状细胞功能受损，会减弱皮肤对病原体的防御能力，导致皮肤屏障受损。

总之，痛泻引起的生理屏障变化包括角质细胞紧密连接破坏、角质层水分流失、表皮代谢异常、炎症反应、皮肤微生物失调和免疫功能受损，最终导致皮肤屏障功能下降，促进透皮吸收。第八部分透皮吸收最佳化策略关键词关键要点【载药系统优化】：

1.纳米载体的设计：纳米粒、脂质体、聚合物纳米球等载体的尺寸、表面性质和靶向性优化，提高药物渗透性。

2.亲脂性增强剂的应用：渗透促进剂、脂质体和表面活性剂等亲脂性添加剂的使用，降低药物的亲水性，促进药物透过皮肤屏障。

【给药部位优化】：

透皮吸收最佳化策略

为了优化透皮给药系统的药物递送，需要考虑以下策略：

1.优化药物特性：

*选择亲脂性药物：透皮吸收通常青睐亲脂性药物，因为它们可以轻松穿过脂质双层。

*分子量：分子量较低（<500Da）的药物具有更高的透皮吸收率。

*脂溶性：药物的脂溶性越大，透皮吸收率越高。

*pKa：药物的pKa值应接近皮肤的pH值（4.5-5.5），以促进非离子化和透皮吸收。

*化学结构：芳香环、氢键给体和氢键受体等官能团可以提高药物的透皮吸收。

2.载体优化：

2.1脂质体：

*脂质体是脂质双层结构的囊泡，可以封装疏水性药物，提高透皮吸收。

*使用阳离子脂质或表面修饰的脂质体可进一步增强皮肤渗透。

2.2乳液和乳霜：

*乳液和乳霜是分散在水相或油相中的油包水或水包油体系。

*它们可以携带多种药物，并通过其亲脂性和水溶性组分促进透皮吸收。

2.3聚合物：

*亲水性聚合物，如聚乙二醇和聚乙烯吡咯烷酮，可以改善药物的水溶性和透皮吸收。

*亲脂性聚合物，如聚乳酸-乙醇酸共聚物和聚己内酯，可以封装疏水性药物并促进其透皮吸收。

3.渗透促进剂：

渗透促进剂通过多种机制增强药物的透皮吸收：

*界面活性剂：如吐温80和聚山梨醇酯20，它们破坏皮肤脂质屏障，促进药物渗透。

*有机溶剂：如乙醇和丙二醇，它们溶解皮肤脂质并增加药物的脂溶性。

*油酸：它激活皮肤中的脂肪酸受体，促进药物摄取。

*离子对：配对离子增加药物的脂溶性，从而增强其透皮吸收。

4.皮肤预处理：

皮肤预处理有助于增强药物的透皮吸收：

*机械性剥离：如微针疗法和砂纸打磨，它可以去除皮肤表层，增加药物渗透。

*化学剥脱：如α-羟基酸和β-羟