急性呼吸衰竭抢救

急性呼吸衰竭诊断依据1具有造成呼吸衰竭的各种基础疾病及其相应的临床表现。2具有上述呼吸困难及缺氧和（或）CO2潴留的症状和体征。3动脉血气分析：是诊断呼吸衰竭的重要直接依据。急性呼吸衰竭的血气分析诊断标准是在海平面1个大气压下，静息状态下呼吸室内空气（Fi=0.21），除外心内解剖分流及原发性心排血量降低等原因，仰卧位时测得PaO2<8.0kPa(60mmHg),同时伴或不伴PaCO2>6.7kPa(50mmHg)。若PaO2<8.0kPa(60mmHg)，PaCO2正常或低氧血症型或Ⅰ型呼吸衰竭；若PaO2<8.0kPa(60mmHg)，PaCO2》6.7kPa(50mmHg)时则为高碳酸血症型或Ⅱ型呼吸衰竭。4诊断中应注意以下三个问题是否存在呼吸衰竭急性呼吸衰竭大多需要现场做出初步诊断。如果临床上怀疑为急性呼吸衰竭，应立即进行抢救，不必过分拘泥于血气分析结果。明确呼吸衰竭的性质和类型如急性或慢性，Ⅰ型或Ⅱ型。判断病因和机理明确引起呼吸衰竭的基础病因和发生呼吸衰竭的机理，以利采取恰当的抢救措施。治疗要点（一）保证气道通畅为抢救的首要措施。1保持正确的体位立即使病人头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。此种体位可以解除部分病人上气道的梗阻。⒉有效的气管内负压吸引以负压吸引清除阻塞于呼吸道内的分泌物、血液、异物，或误吸的呕吐物、淹溺时的淡水、海水等，有时可立即解除梗阻，改善通气。3建立人工气道如果上述两种措施仍不能使呼吸道通畅时，应迅速经口或经鼻进行气管内插管，清除气道内分泌物，之后定时吸痰以保持气道通畅。4气道湿化为增加排痰和促进粘液纤毛系统清除功能，应经予气道充实分湿化，每日湿化液量为250—300ml,湿化液温度为25—38℃。5舒张支气管可给予氨茶碱静脉滴注，舒喘灵化吸入等，应用上述药物过程中应该监测心率、心律的变化。（二）机械通气可给予插管以后应尽早给予机械辅助通气，目的是保证机休有足够的通气，纠正低氧血症，尽快使动脉血气恢复或接近正常。主要应用气道正压通气机，以可应用高频通气机。通气模式可采用容量或压力控制/辅助通气（CMV/AMV）、同步间隙指令通气（SIMV）、呼气末正压通气（PEEP）、持续气道内正压通气（CPAP），以及压力支持（PSV）、反比通气等，可根据病人的病情及当时的具体条件加以选择。（三）氧气治疗氧疗是纠正低氧血症的有效措施，其目标是使Sa02至少达到90%以上，而不发生明显氧呈毒。使用时应选择适宜的给氧方法，包括经鼻塞或鼻导管给氧、经鼻面罩给氧及经机械通气给氧。通常短期内给予较高浓度（FiO2≥0.50）的氧，待缺氧改善后为了减少氧中毒，应当尽量降低吸氧浓度。（四）控制感染如有感染（主要是呼吸道感染）证据，可以根据以往的经验合理造用抗生素进行治疗，并根据致病菌和药物敏感结果及时调整抗生素。㈤心血管系统功能的监测和改善低氧血症和二氧化碳潴留均可影响心血管功能，故在治疗过程中应注意各项心血管功能指标，如有异常应及时纠正。（六）纠正酸碱失衡和电解质紊乱急性呼吸衰竭发生的酸碱失衡主要是呼吸性中毒，而缺氧或肾功能不全则造成代谢性酸中毒。前者的处理主要是改善通气，后者处理主要是给氧和改善肾功能。代谢酸中毒严重时，如Ph<7.20,可以酌情补充NaHCO3。主要的具有重要意义的电解质紊乱是高血钾，因此应当密切观察血钾的变化并作相应处理。（七）肝、肾、脑功能的维持应积极预防和治疗脑水肿，维持肾血流量，保护肝功能。（八）病因治疗治疗引起呼吸衰竭的各种原发病、基础病。入院制度1伤病员住院,应经急诊部医师检诊确定。遇急症、重危伤病员、边远体系部队转送需住院的伤病员，床位不够时应加床收治。2军队伤病员入院，应持团以上卫生机关介绍信和偾经介绍信（随军家属“医疗包干证”）。急症、重危和传染病员，以及边远体系部队的伤病员，如手续不全，应先收治，后补办手续。3伤病员入院，凭急诊医师填具的住院证办于住院登记手续。在急诊进行必要的卫生整顿，由急诊部通知有关科室做好收治准备。急危重症伤病员应由医护人员护送到科室。4科室对新入院的伤病员应当热情接待，由值班护士介绍“住院规则”和有关事项，并报告医师，及时进行检诊、治疗。会诊制度1科内会诊：凡遇疑难病例，应及时组织科内会诊，并做好会诊前的准备。会诊时，经治医师详细介绍病史，提出会诊要求，并做好会诊记录。会诊医师应对伤病员详细查体，结合有关检查资料，综合分析，明确提出会诊意见。主持人应进行小结。对会诊意见应认真组织实施。2科间会诊：由主治医师提出，经治医师填写“会诊单”。应邀医师一般应在2天内完成会诊。如需专科会诊的轻伤病员，可到有关专检查。3院内会诊：疑难病例或病情需要多科会诊时，由科主任提出，经医务部（处）同意，并确定会诊时间，通知有关人员。会诊时，一般由申请科的主任主持，医务部（处）领导参加。经治医师做会诊记录。除急认外，事先应整理好病案摘要发给会诊医师。4院外会诊：本院不能解决的重危、疑难病例，由科主任提出，经院领导或医务部（处）领导同意，并与有关单位联系，商定会诊时间。会诊时，由院领导或医务部（处）领导主持。也可将病案寄送有关单位，进行书面会诊。5会诊要求：被邀请的院内医师，必须随请随到。死亡伤病员善后工作制度1对死亡伤病员的处理，必须严肃认真。伤病员临终前，院领导和有关人员应视情到场。经医师检查死亡的伤病员方可进行尸体料理。2值班医护人员按《医疗护理常技术操作常规》的规定做好尸体料理后，由太平间管理人员或尸体料理工送到太平间。3清点死者遗物，需有两人在场，清点后交给死者家属或单位。4医务部（处）负责督促检查尸体料理。5政治部（处）负责办理军队干部死亡的有关手续及遗物处理，并协助部队做好死者家属工作。6院务部（处）与部队共同商定办理尸体火化事宜。出院制度休克一，休克的定义：休克是机体由于各种严重致病因素（如低血容量、感染、过敏、心源性等）所引起的神经体液因子与急性微循环障碍，并直接导致重要器官广泛细胞受损的综合征。二，休克的病理生理：在休克早期，机体可动员防御系统，通过神经体液的调节，企图恢复由于休克因素造成的内环境紊乱，修复受伤害的组织，但如果该休克因素持续存在或由此而引起的恶性循环不能阻断时，机体失去代偿能力，使原本有调节保护作用的神经体液因素可发挥相反的作用，是机体进一步缺血、缺氧，导致细胞死亡。（休克时机体的代偿机制）1、交感神经的发放：休克是以交感神经的兴奋为为始动环节,其神经递质－－儿茶酚胺(catecholamine)由正常(0.1~0.5)ug/L--100ug/L，一分钟可释放2ug/kg。儿茶酚胺的作用：（1）：收缩微静脉和小动脉，增加心肌收缩力和心率；（2）：血流重新分配；（3）：使机体循环阻力增加，提高收缩血压；2、迷走神经的作用：释放乙酰胆碱（Acetylcholine),抑制心血管系统；使微循环收缩比交感神经更明显；迷走神经可使骨骼肌动、静脉开放，潴留大量血液。3、微循环的变化：有微静脉，后微静脉，毛细血管前括约肌，真毛细血管，通毛细血管，动静脉吻合，微动脉七个部分组成。微循环主要是体液因素调节,去甲肾上腺素、肾上腺素、5－羟色胺、乙酰胆碱等使微血管收缩，而缓激肽、乳酸、腺苷化合物等使微血管扩张。休克时微循环的血液动力学系统，初期微循环各部分收缩，可增加体循环血量，并使间质内的水电解质进入血管内，但如持续痉挛，使毛细血管血容量不足,组织细胞缺血缺氧加重,代谢产物不能及时排出,微循环内PH值降低,使毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的敏感性,使收缩变为舒张,大量血液滞留于微循环内,造成只灌不流,时回心血量降低－－淤血性缺氧。微静脉内静脉压增高，使体液渗入间质，毛细血管内粘度增高，血流减慢，加上局部酸中毒，使血液高凝，钙离子增加及TXA2释放－－血小板激活－－微血栓形成－－DIC－－脏器功能衰竭。4、体自身输血(Refilling)可达50～100ml/h。5、其它机制（休克时重要脏器的功能损害）1、脑：常温时循环完全停止4分钟，可形成永久性脑损害，但因人而异；2、心：代偿机制保护是有限及短暂的；3、肺：血管活性物质、钙在血管平滑肌细胞内外异常分布－－肺血管持续痉挛；4、肾：休克时90％血从皮质到髓质－－皮质坏死－－肾衰；5、肝：休克数小时至数天，肝细胞缺血、坏死；6、胰：休克时，因缺血－－胰腺水肿或坏死；7、胃肠道：粘膜缺血损害－－应激性溃疡；8、肾上腺：严重不可逆时－－一侧或两侧肾上腺坏死；9、造血系统：红细胞膜变化使变性－－红细胞凝集－－微循环阻塞，血管内皮细胞受损及TXA2/PGF比例失调－－血管内凝血－－DIC；10、代谢：过度通气致PaCo2下降；氧的摄取和利用；能量代谢障碍；糖代谢；乳酸堆积；氧自由基增高；11、细胞器功能恶化：（再灌注损害）缺血缺氧组织再获得有氧灌注，可使缺血组织恢复正常，但也可使缺血损害加重，尤其见于长时间缺血后，再灌注引起的损害在细胞及亚细胞和分子水平，称再灌注损伤，与缺血性损伤不同。1、主要原因：（1）、钙反常、（2）、氧反常、（3）、再灌注性水肿、（4）、PH值变化、（5）、白细胞、（6）、心肌内乙酰胆碱增多，降低心肌收缩力。2、预防：（1）、限制再灌注时钙离子内流、（2）、抗氧自由基、（3）、防止细胞水肿、（4）、镁离子、（5）、东莨菪碱。三、休克程度的判断和检测：表1:体征正常休克前期中度重度或轻度休克意识定向正常正常尚好不能发音清晰正常--含糊慢--含糊含糊、单音节、呻吟内容确切正常慢、短语单词矛盾瞳孔大小双侧等大正常正常正常或扩大光反射迅速迅速迅速迟钝或消失脉搏心率60～100110～120120～150>150强度正常稍弱细弱弱或不清血压收缩压16～19.33稍低或正常比正常低<10.67舒张压8~10.67稍低或正常低<5.33~6.77脉压5.33~9.374~5.332.67~4<4颈v充盈平卧充盈至胸锁乳正常或充盈有充盈形迹不充盈头肌前缘形迹或不充盈尿量（ml/10min)6~156~84~6<3估计失血量<750ml1000~1500ml>1500%15%20%~25%>35%毛细血管1.26~1.591.25~1.55>1.55试验前苍白充盈试验4+-34+-3低极低四、失血性休克的治疗：（病因治疗）（补容）1、累计丢失的估计：休克指数：脉搏／收缩压，正常<0.5~1。>20%,出血约550～750ml；＝1，20％～30％，出血约1000～1500ml；>1,30%~50%,出血约1500～2000ml。HB测量：下降1克约400～500ml，Rbc下降100万，Hb至少下降>3克。休克程度：轻度失血<20%，中度失血20％～40％,重度失血>40%。2、继续丢失，应严格测量：3、补容液选择：（1）晶体液：在复苏休克的过程中证明晶体液也可以有效地补容，当进入循环中可自血管内移向组织间液，1－2小时后仅有1／3～1／4留在血管床，这样可补充组织间液的丢失，并补充足够的钠，以扩充血容量，改善内环境，降低血粘度，疏通微循环。所以晶体液补充时应为丢失量的3倍，输入1200～1500ml盐水后，还可以从间质向血浆内转移15～17克蛋白质，主要是白蛋白；还可以经淋巴管以4克／小时的速度向血浆内补充，还可同时输送脂肪酸，激素及维生素。晶体液的选择：生理盐水、乳酸林格氏液、碳酸氢钠林格氏液、高张盐水。输液速度：及早输注，最初15～20分钟内可快速输入1000ml，在第一小时内至少输入2升，输液20～30分钟观察休克有无改善，如有改善则进一步处理，如输血。（2）、胶体液：一般先输入1～2升晶体液，再补充0.5～1升胶体液。（3）、血液：大部分学者认为HB5－7克，HCT>24%时才需要输血，当HCT达到30％是复苏效果为好，>33%死亡率反而增高。补充全血500ml，可增加HCT3-4VOL%,补红细胞250ml，HCT3-4VOL，补血浆250ml，增加纤维蛋白原150mg及其它凝血物质，补血小板50ml/v，增加血小板5000－8000／nl。4、各种补充液的比例：见表2：失血量（占总血量％）晶体胶体血液<20%可用晶体液部分学者认为未休克时可用低右20%~40%310.541%~80%311>80%311.5~25、血容量是否补足的临床表现：见表3：表现血容量不足血容量补足口渴＋－颈静脉充盈不良良好收／舒（>12KPa/5.33KPa)下降接近正常脉压<2~7KPa>4KPa毛细血管充盈时间延长1.25~1.5秒尿量<30ml/h