休克教学课件

休克休克shock休克

休克的定义：

休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。休克

导致休克发生的重要机制之一：

微循环障碍

休克的发展过程和发病机制正常微循环示意图微动脉微静脉后微动脉直捷通路动静脉通路真毛细血管毛细血管前扩约肌休克微循环的血量调节：神经因素--交感，受体体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张休克休克的分期：根据血液动力学和微循环变化的规律分为三期：休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期、代偿期）

休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）

休克Ⅲ期（微循环衰竭期、休克难治期）休克一、休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）

（一）微循环变化的特点：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，使毛细血管前阻力明显增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血流速度显著减慢，血液从动静脉吻合回流小静脉，微循环灌流量急剧减少，组织细胞缺血、缺氧。●少灌少流，灌少于流休克●少灌少流，灌少于流休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）休克（三）微循环改变的代偿意义：（1）血液重新分布，保证心、脑血液供应外周血管（α受体＞β受体）：CAs作用后→收缩，心、脑血管（α受体＜β受体）：CAs作用后→不明显或扩张。

（2）维持动脉血压

①“自身输血”（容量血管收缩）：静脉收缩，减少血管床容量→回心血量↑②“自身输液”（组织液生成减少）：毛细血管前阻力↑→毛细血管内压↓→组织液进入血管→血浆容量↑③心肌收缩力增强，心输出量增加，外周阻力↑休克特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；少灌少流、灌少于流。

机理：交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs

影响：1.维持血压，血压下降不明显或不下降；2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常；3.组织缺血、缺氧。休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）休克

神志清，但有烦躁不安。面色及皮肤苍白、口唇、甲床略带紫绀。四肢厥冷、出冷汗。心率加快，脉搏细数、尿量少、血压可骤降、正常或略高，但脉压差小（〈20mmHg。）（四）主要临床表现：休克（一）微循环的改变：由于毛细血管灌注持续不足，组织缺氧和酸中毒，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌的痉挛较前减轻，血液由弛张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网。由于血管扩张、通透性增高，组织液生成增多，血液浓缩，血流淤滞，回心血量急剧减少，动脉血压进行性下降。组织细胞处于严重淤血性缺氧状态。●微循环血液灌多流少，灌大于流

二、休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）休克休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）●灌多流少，灌大于流休克（二）微循环改变的后果1、“自身输液”、“自身输血”停止毛细血管内流体静压升高，组织液的生成增加，导致“自身输液”停止。静脉系统容量血管扩张，回心血量减少，导致“自身输血”停止。休克

微循环血管床大量开放，血液淤滞在肠、肺等器官，回心血量减少，BP进行性下降交感N-肾上腺髓质持续兴奋，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。血液浓缩，促进红细胞凝集，加重恶性循环。微循环淤血的根本原因为缺氧和酸中毒。2、恶性循环形成休克

特点：扩张、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。机制：1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性；2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；3.内毒素作用；4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与聚集后果：1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。血液流变性质改变，血流阻力增大。水生成增加休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）休克

神志尚清，但软弱无力，表情淡漠，意识模糊。皮肤发绀，可出现花斑。心博无力，心音低钝、血压下降（收缩压低于80mmHg），脉差小于20mmHg。少尿甚至无尿。重度休克患者神志转入昏迷，血压测不出。。（三）主要临床表现随休克的程度而异休克

（一）微循环的改变：微血管平滑肌麻痹，故又称微循环衰竭期。该期可发生弥漫性血管内凝血（DIC）或重要器官功能衰竭。三、休克Ⅲ期（微循环衰竭期）休克

1、微血管反应性显著下降

微血管舒张，微循环血流停止，不灌不流组织得不到氧和营养物质的供应微管平滑肌麻痹

2、DIC的发生

血液浓缩，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态血流速度减慢、缺氧、酸中毒→内皮受损、胶原暴露激活凝血因子→启动凝血系统创伤、异型输血微循环的改变休克特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。DIC形成机制：1.血流缓慢，血液粘度升高；2.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+等；组织因子入血（创伤、烧伤等）3.血细胞破坏（异型输血等）。影响：比休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。休克Ⅲ期（微循环衰竭期）休克

1、循环衰竭，DIC形成：血压进行性下降，升压药难以恢复，脉搏细弱、频速，中心静脉压降低，静脉塌陷。皮肤、黏膜、内脏出血。2、毛细血管无复流现象：原因：毛细血管内白细胞粘着和嵌塞，内皮细胞肿胀，血管内微血栓形成。（二）主要临床表现：休克休克发展过程中微循环三期的变化休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力＜后阻力；扩张，淤血；“灌”

“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。

交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。

H+

，平滑肌对CA反应性；扩张血管的体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。机制

影响代偿作用重要；维持血压；血流重分布组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。休克

重要器官功能衰竭微循环血液停滞，微循环大量微血栓形成，使全身微循环灌流严重不足组织细胞因严重缺氧和酸中毒而发生变性、坏死重要器官功能障碍。休克内脏器官的继发性损害

①肺→休克肺

微血栓缺氧}→肺表面活性物质减少→肺泡萎缩肺不张↑肺内皮C水肿→肺泡上皮细胞受损②肾：肾缺血→血管紧张素↑→肾小球动脉痉挛→肾血流↓→肾血管上皮变性坏死→急性肾衰→少尿无尿休克③心：冠状动脉血流↓酸中毒}→心肌缺氧受损→心功能衰竭高血钾↑心肌血管微血栓形成→心肌局灶性坏死④肝：血流↓→肝细胞缺血、缺氧血液淤滞}肝功衰竭肝血窦微血栓形成→肝小叶中心坏死休克⑤脑：低血压→脑血灌注↓→毛细血管周围胶质细胞肿胀、血管通透性↑→血浆外渗→脑水肿、颅内高压。⑥胃肠道应激性溃疡；细菌或其毒素肠壁移位；多器官功能不全综合征。休克（三）休克难治的机制与DIC的发生有关。微血栓阻塞循环通道，DIC引起的出血，使回心血量锐减、加重循环衰竭；凝血与纤溶产物，与补体结合，增加血管的通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；器官栓塞梗死，加重器官功能障碍。休克炎症介质泛滥入血，以及抗炎介质过度表达，两者之间失衡；氧自由基、溶酶体酶的损伤作用，导致和加重细胞、脏器功能障碍。肠道严重缺血、缺氧，屏障、免疫功能降低，内毒素与肠道细菌入血，作用与单核-巨噬细胞系统引起。与全身炎症反应综合征有关休克（一）按病因分类：失血失液性休克；创伤性休克；烧伤性休克；感染性休克；心源性休克；过敏性休克；神经源性休克。（二）按休克发生的起始环节分类：起始环节：①血容量减少；②心输出量急剧降低；③血管容量扩大低血容量性休克；血管源性休克；心源性休克（二）按血流动力学特点分类：高排低阻型休克；低排高阻型休克；低排低阻型休克。休克的分类休克低血容量性休克由失血、失液、烧伤等引起的血容量急剧减少静脉回流减少心输出量减少、血压下降交感神经+外周血管收缩组织灌流量减少休克失血性休克迅速失血超过全身总血量的20％时，即出现休克病因除大量失血外还包括体液的丧失休克临床表现可分为休克代偿期和休克抑制期，或称休克早期或休克期。

休克

休克各期的临床表现要点

皮肤粘膜分期程度神志口渴脉搏血压体表血管尿量估计失色泽温度血量休轻度神志清口渴开始正常或收缩压正常正常正常克楚,伴有苍白发凉100次/分或稍升高20%以下代痛苦表以下,尚舒张压增（800ml以偿情,精神有力高，脉压缩下）期紧张小

中度神志尚清很口渴苍白发冷100～120收缩压90～表浅静尿少楚，表情次/分70mmHg,脉塌陷,20%～淡漠脉压小毛细血管40%

充盈迟缓(800～

1600ml)

休重度意识模非常口显著苍厥冷速而细收缩压在毛细血管尿少或40%以克糊,甚至渴,可白,肢（肢端弱,或摸70mmHg以充盈非常无尿上(1600抑昏迷能无主端青紫更更显）不清下或测不到迟缓，表以上）制诉 浅静脉塌期陷休克作为临床综合征，休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快超过100次／min，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿；⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；⑥脉压小于2．66kPa（20mmHg）；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30％以上。凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。休克的诊断休克失血性休克的监测

传统的监测主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、血压、尿量、心率、中心静脉压(CVP)或肺动脉楔压等指标。有效的监测可以对失血性休克病人的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善休克病人的预后。

休克1、基础监测

包括精神状态、皮肤温度、色泽、血压、心率和尿量的改变。这些指标都在一定程上说明病情的进展和休克的转归，详细的动态变化记录提供着十分重要的治疗依据。休克休克指数参考值

休克指数=脉率/收缩压(mmHg)

休克指数：0.5示血容量正常

>1.0~1.5提示有休克

>2.0为严重休克休克

血压血压并不是反映休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现，血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。休克

尿量

反映肾血流灌注的有用指标。对每小时尿量的观察已被列为危重病人的常规监测手段。尿量<25mL／h，提示血容量不足或心缩无力。血压正常但尿量仍少且比重偏低提示有急性肾衰竭可能。尿量维持在30mL／h，以上时，则休克已纠正。休克2.特殊监测1.中心静脉压2.肺毛细血管楔压3.心排出量和心脏指数休克

中心静脉压

中心静脉压代表了右心房或胸腔段腔静脉压的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。中心静脉压及其意义：正常值：5~10cmH2O<5cmH2O时，表示血容量不足

>15cmH2O时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高

>20cmH2O时，提示充血性心力衰竭休克中心静脉压与补液的关系充分补液血容量严重不足低

低补液试验心功能不全或血容量不足低

正常舒张血管容量血管过度收缩正常

高强心、纠酸舒张血管心功能不全或血容量相对过多低

高适当补液血容量不足正常

低处理原则原因血压

中心静脉压（二）止血：在补充血容量的同时，尽快止血。休克补液实验取等渗盐水250ml，于5~10分钟内经静脉注入。如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足如血压不变而中心静脉压升高3~5cmH2O，则提示心功能不全休克

心输出量（CO）和心脏指数（CI）

CO是心率和每搏排出量的成积，正常值：4~6L/min。CI指单位体表面积上的心排出量。正常值：2.5~3.5L/（min.m2）。心输出量是评价循环系统效率高低的重要指标。

休克失血性休克治疗治疗原则：1补充血容量。

2积极处理原发病、止血。休克1、体位：头和躯干抬高20~300；下肢抬高15~2002、吸氧：多间歇给氧，给氧量6~8L/分。

3、保持呼吸道通畅：必要时可作气管切开或气插。

4、镇静、止痛：严重颅脑损伤、呼吸道损伤及腹部损伤诊断未明者除外。

5、保持正常体温：防止加温、避免受凉、必要时降温。

6、休克服：起到自体输血的作用（600~800ml）。（一）一般紧急措施：休克（二）补充血容量补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量根据监测指标，调节输液量和速度先晶后胶先快后慢先盐后糖见尿补钾休克

是抗休克的最主要、最根本的措施。意义：量：已丧失的血容量、扩大的毛细血管床。大。速度：快。通畅的静脉通道，必要时静脉切开。性质：先晶体，后胶体，必要时输血液成分制品、血浆增量剂或全血。休克补充血容量，及时恢复血流灌注，是抗休克的基本措施。故必须迅速建立1－2条大口径的静脉输液通道，快速输入平衡盐溶液，并同时采血配血。必要时10～30分钟内输入500～2000毫升。如果检查病人红细胞压积在30％以上，则可继续输给上述溶液（补充量可达估计失血量的3倍）。输入平衡盐溶液所带来的血压回升和脉率减慢仅是暂时的，应接着输入胶体溶液等，以改善贫血和组织缺氧，加速组织细胞的灌注。休克1、估计失血量2、补液种类①等渗盐水或平衡盐

a、45分钟内输1000-2000ml，血压恢复正常并维持，出血已止，出血量小。

b、红细胞压积>30%，仍可输液，不必输血休克②全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输入平衡液不能有效维持血压时，则需全血。全血输入同时补充晶体液。

1）补充功能性细胞外液。

2）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘度，改善微循环。

3）最好采用新鲜血液。③血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。休克输血的选择

血红蛋白浓度：>100g/L可不必输血

<70g/L可输浓缩红细胞

70~100g/L是可根据病人的代偿能力、一般情况和其他器官功能决定是否输红细胞。急性失血超过总量的30%可输全血。休克输注方法

20%以下失血量：输注晶体液，或适量胶体液，以恢复有效循环血量，一般不输血；

20%-40%失血量：迅速输注晶体液，胶体液，补充有效循环血量，然后输注红细胞制剂，改善红细胞携氧能力；

40%以上失血量：除补充上述晶体液、胶体液和红细胞制剂外，还应根据凝血功能情况适当选用浓缩血小板，或FFP，冷沉淀。休克3、补液后的观察①一般观察：心率、血压、尿量等②中心静脉压休克（三）积极处理原发病