肺动脉扩张大数据的多中心分析

18/22肺动脉扩张大数据的多中心分析第一部分肺动脉扩张流行病学特征与临床表现 2第二部分肺动脉扩张影像学评估与诊断标准 3第三部分肺动脉扩张病因和发病机制 5第四部分治疗肺动脉扩张的药理学介入 8第五部分肺动脉扩张姑息性治疗策略 11第六部分肺动脉扩张外科干预的适应证与预后 13第七部分肺动脉扩张患者长期监测和随访策略 16第八部分肺动脉扩张大数据研究方法与前景 18

第一部分肺动脉扩张流行病学特征与临床表现肺动脉扩张的流行病学特征

*流行率：肺动脉扩张的全球流行率估计为0.003%至0.02%，这意味着每50,000至100,000人中约有1人患有该病。

*性别分布：肺动脉扩张在男性中更常见，男性与女性之比约为2:1。

*年龄分布：肺动脉扩张通常在30至50岁之间发病，平均发病年龄为40岁。

*地域分布：肺动脉扩张在某些地区，如中欧和北美，更常见。

*遗传因素：肺动脉扩张具有遗传基础，大约20%的病例是由遗传性疾病引起的，包括以下情况：

*特发性肺动脉扩张

*毛细血管扩张性遗传性出血性毛细血管扩张症(HHT)

*常染色体显性遗传性肺动脉扩张

*常染色体隐性遗传性肺动脉扩张

*环境因素：吸烟、空气污染和职业暴露可能与肺动脉扩张的发生有关。

肺动脉扩张的临床表现

*咳嗽：咳嗽是最常见的症状，通常为慢性且伴有咳痰。

*咳血：咳血是肺动脉扩张的一个常见迹象，可能是从轻微的痰中带血到严重的咯血。

*呼吸困难：呼吸困难通常是进行性加重的，在活动时或平躺时会恶化。

*胸痛：胸痛可能是胸部疼痛、胸部压迫感或胸部不适。

*疲劳：疲劳和乏力是肺动脉扩张的常见症状。

*晕厥：晕厥可能是肺动脉扩张的一个严重表现，表明心脏功能受损。

*其他症状：其他症状可能包括：

*心悸

*关节疼痛

*食欲不振

*体重减轻

*杵状指（手指或脚趾末端变宽且呈杵状）第二部分肺动脉扩张影像学评估与诊断标准关键词关键要点肺动脉扩张影像学评估

1.CT血管造影（CTPA）是评估肺动脉扩张的标准方法，可显示肺动脉直径、形态、分支和血栓存在情况。

2.CTA影像中肺动脉直径大于或等于20mm定义为扩张，大于或等于25mm定义为重度扩张。

3.肺动脉扩张的影像学表现包括直径增大、分支扩张、壁增厚、迂曲和血栓形成。

肺动脉扩张诊断标准

1.肺动脉直径大于或等于20mm，持续存在至少6个月，排除其他已知原因。

2.肺动脉扩张影像学特征包括直径增大、分支扩张、壁增厚、迂曲和血栓形成。

3.临床症状和体征通常不明显，但可能包括呼吸困难、胸痛和咯血等。肺动脉扩张影像学评估与诊断标准

影像学评估

肺动脉扩张的影像学评估主要依赖于胸部计算机断层扫描（CT）和磁共振血管成像（MRA）。

胸部CT

*肺动脉直径：测量肺动脉主干及其主要分支的直径。

*肺动脉/主动脉比（MPA）：测量主肺动脉（MPA）和升主动脉的直径比值。MPA>1.0被认为是肺动脉扩张。

*肺动脉流速：评估肺动脉内的血流速度。

*肺动脉壁厚：测量肺动脉壁的厚度。

*其他影像学征象：肺动脉迂曲、扩张、扭曲、管壁钙化等。

磁共振血管成像（MRA）

*肺动脉管腔面积：测量肺动脉主干和主要分支的管腔面积。

*肺动脉流速：与CT类似，评估肺动脉内的血流速度。

*肺动脉壁增厚：测量肺动脉壁的厚度。

*肺动脉脂肪堆积：评估肺动脉壁内脂肪组织的含量。

诊断标准

肺动脉扩张的诊断需要考虑以下标准：

欧洲心血管疾病学会（ESC）标准

*肺动脉主干直径>29毫米

*右肺动脉直径>21毫米

*左肺动脉直径>18毫米

*MPA>1.0

美国心脏病学会（ACC）标准

*肺动脉主干直径≥25毫米

*右肺动脉直径≥20毫米

*左肺动脉直径≥18毫米

*MPA>1.05

其他诊断标准

*胸部CT或MRA显示肺动脉明显扩张，伴或不伴其他影像学征象。

*肺动脉扩张程度超过年龄和性别相关的正常范围。

*肺动脉扩张与其他病因无关，如肺动脉高压、先天性心脏病等。

严重程度分级

肺动脉扩张的严重程度可根据以下标准进行分级：

*轻度：MPA1.0-1.4

*中度：MPA1.4-1.8

*重度：MPA>1.8

注意：

以上诊断标准和严重程度分级在不同机构和临床指南中可能略有不同。具体诊断和分级应由经验丰富的放射科医生和心血管专科医生综合评估。第三部分肺动脉扩张病因和发病机制关键词关键要点【肺动脉扩张病因】

1.先天性肺动脉瓣狭窄和闭锁：是最常见的肺动脉扩张病因，占所有病例的60-70%。这些缺陷导致肺动脉血流受阻，导致肺动脉后扩张。

2.动脉粥样硬化：随着年龄的增长，动脉壁中沉积脂肪和胆固醇斑块，导致动脉狭窄和硬化。这可能会导致肺动脉扩张，尤其是在吸烟者和高血压患者中。

3.炎症性疾病：某些炎症性疾病，如结节性多动脉炎、大动脉炎和塔凯亚氏动脉炎，可导致肺动脉壁损伤和炎症，最终导致扩张。

【肺动脉扩张发病机制】

肺动脉扩张的病因和发病机制

肺动脉扩张是一种肺血管疾病，特征是肺动脉的永久性异常扩张和扭曲，导致肺血管阻力增加和右心室功能障碍。其病因和发病机制复杂，涉及遗传、环境和炎症等多种因素。

遗传因素

遗传易感性是肺动脉扩张发病的重要因素。研究表明，大约10-20%的肺动脉扩张患者有家族史。涉及肺动脉扩张的遗传因素包括：

*BMPR2突变：BMPR2基因编码骨形态发生蛋白受体II型，参与肺动脉血管重塑。BMPR2突变是导致遗传性肺动脉扩张的最常见原因，占约35%的病例。这些突变导致BMPR2功能异常，从而破坏肺动脉血管的正常发育和维持。

*ACVRL1突变：ACVRL1基因编码激活素受体样激酶1，与BMPR2相互作用调节血管重塑。ACVRL1突变约占肺动脉扩张的10%，其机制与BMPR2突变类似。

*SMAD9突变：SMAD9基因编码SMAD蛋白9，是TGF-β/BMP信号通路的下游效应分子。SMAD9突变可导致TGF-β/BMP信号传导异常，从而影响血管重塑和肺动脉疾病的发生。

*ENG突变：ENG基因编码内皮素，是一种重要的血管收缩和抗血管生成因子。ENG突变可导致内皮素水平异常，从而影响肺动脉血管的收缩和重塑。

环境因素

除了遗传因素，环境因素也与肺动脉扩张的发生有关，包括：

*吸烟：吸烟是肺动脉扩张最主要的危险因素。烟草烟雾中的毒素会损伤肺血管内皮细胞，引发炎症反应和血管重塑异常，从而增加肺动脉扩张的风险。

*职业暴露：接触某些化学物质或颗粒物，如石棉、硅石和柴油废气，与肺动脉扩张的发病有关。这些物质会引起肺部炎症和纤维化，导致肺血管系统受损。

*感染：某些感染，如艾滋病毒、人巨细胞病毒和肝炎病毒，可能通过免疫异常和血管损伤导致肺动脉扩张。

*药物毒性：某些药物，如苯丙胺和食欲抑制剂，已被证实具有肺血管毒性，可能导致肺动脉扩张。

炎症途径

炎症在肺动脉扩张的发病机制中起着至关重要的作用。肺动脉内膜炎性细胞浸润、细胞因子和趋化因子释放会破坏血管内皮屏障，促进血管重塑和纤维化。涉及的炎症途径包括：

*TGF-β/BMP信号通路：TGF-β和BMP是重要的血管生长因子，在肺动脉扩张中表达异常。这些生长因子调节血管细胞的增殖、迁移和分化，其功能失衡导致血管重塑异常。

*TNF-α信号通路：肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是促炎性细胞因子，在肺动脉扩张患者中水平升高。TNF-α刺激血管平滑肌细胞增殖和内皮细胞凋亡，从而破坏肺动脉的正常结构和功能。

*IL-6信号通路：白细胞介素-6(IL-6)是另一种促炎性细胞因子，在肺动脉扩张中发挥作用。IL-6介导血管内皮细胞的炎症反应，促进血管重塑和纤维化。

其他因素

除上述因素外，其他因素也可能与肺动脉扩张的发病有关，包括：

*血小板激活：血小板活化和血栓形成在肺动脉扩张中发挥作用。血小板释放的生长因子和促炎因子会促进血管内皮细胞损伤和血管重塑。

*内皮功能障碍：内皮细胞功能障碍是肺动脉扩张的早期事件。内皮细胞损伤会破坏血管内皮屏障，促进炎症细胞浸润和血管重塑。

*氧自由基损伤：氧自由基损伤在肺动脉扩张的发展中也起作用。氧自由基会损伤肺血管组织，导致炎症、血管重塑和纤维化。

综上所述，肺动脉扩张的病因和发病机制涉及复杂的遗传、环境和炎症因素相互作用。遗传易感性、环境暴露和炎症途径在肺动脉血管重塑异常和肺动脉扩张的发病中发挥着至关重要的作用。第四部分治疗肺动脉扩张的药理学介入关键词关键要点【内皮素受体拮抗剂】：

1.内皮素受体拮抗剂，如波生坦、恩博曲坦和马西坦，通过阻断内皮素-1和内皮素-3与其受体的结合，从而抑制内皮素信号通路。

2.这些药物被证明可以改善肺动脉扩张患者的运动能力、血流动力学和预后。

3.临床研究表明，内皮素受体拮抗剂可显着降低肺动脉压力、改善右心功能并延长无事件生存期。

【磷酸二酯酶-5抑制剂】：

治疗肺动脉扩张的药理学介入

血管扩张剂

*一氧化氮(NO)：是强效血管扩张剂，可通过激活鸟苷酸环化酶(GC)途径，导致肺血管平滑肌松弛。NO供体的吸入可改善肺动脉扩张患者的肺循环动力学和运动耐量。

*前列环素(PGI₂)和前列腺素E₁(PGE₁)：分别作为GC和cAMP激活剂，具有肺血管舒张作用。前列环素类似物伊洛前列素和贝前列素已被用于治疗肺动脉扩张。

*钙离子拮抗剂：如尼卡地平和非洛地平，可阻断钙离子内流，导致肺血管平滑肌松弛。钙离子拮抗剂在肺动脉扩张治疗中的作用尚不清楚，需要进一步研究。

抗血小板和抗凝剂

*抗血小板药物：如阿司匹林和氯吡格雷，可抑制血小板聚集，可能减少肺动脉扩张栓塞的风险。

*华法林：是维生素K拮抗剂，可减少血栓形成。华法林在肺动脉扩张患者中的作用存在争议，应在个体患者的基础上谨慎使用。

抗炎症剂

*糖皮质激素：具有抗炎和免疫调节作用。口服或吸入糖皮质激素可改善肺动脉扩张患者的症状和肺功能。

*抗白三烯药物：如孟鲁司特和扎鲁司特，可阻断白三烯受体，具有抗炎作用。抗白三烯药物在肺动脉扩张治疗中的作用尚不清楚。

其他疗法

*吸入性肺动脉扩张剂：如沙美特罗和福莫特罗，具有支气管扩张作用，可改善肺动脉扩张患者的运动耐量。

*肺移植：在肺动脉扩张晚期，肺移植是唯一根治性治疗方法。然而，肺移植适应证严格，且手术风险高。

特定治疗方案

肺动脉扩张的药理学治疗方案因患者的个体情况而异。常见的治疗方案如下：

*轻度肺动脉扩张：阿司匹林或氯吡格雷等抗血小板药物

*中度肺动脉扩张：伊洛前列素等血管扩张剂联合抗血小板药物

*重度肺动脉扩张：联合使用多种血管扩张剂、抗血小板药物和抗凝剂

*肺动脉扩张急性发作：吸入性一氧化氮或前列环素供体

疗效监测

肺动脉扩张药理学治疗的疗效监测至关重要。定期评估包括：

*临床症状和体征

*肺功能测试

*六分钟步行试验

*右心导管检查(如有必要)

根据疗效监测结果，可调整治疗方案以优化患者预后。第五部分肺动脉扩张姑息性治疗策略关键词关键要点【姑息性治疗策略】：

1.姑息性治疗旨在改善肺动脉扩张患者的生活质量和预后，包括缓解症状、防止并发症和延长生存期。

2.药物治疗：包括血管扩张剂、антикоагулянты、利尿剂和氧疗，可改善肺动脉血流动力学、预防血栓形成和减少肺水肿。

3.手术治疗：主要包括肺动脉成形术、肺动脉栓塞切除术和肺移植，可减轻肺动脉狭窄、切除血栓和改善肺功能。

4.心脏康复：包括运动训练、营养咨询和心理支持，可增强患者体力、改善心肺功能和提高生活质量。

5.姑息治疗：包括止痛、镇静、心理支持和临终关怀，可减轻患者痛苦、改善舒适度和支持家属。

【并发症管理】：

肺动脉扩张姑息性治疗策略

肺动脉扩张（PEA）是一种毁灭性疾病，与极高的死亡率相关。尽管存在积极治疗，但许多患者仍会进展到需要姑息治疗的阶段。姑息性治疗的目的是在患者的疾病进程中提供舒适和生活质量，同时尊重他们的价值观和偏好。

姑息性治疗原则

*个体化护理：根据患者个体需求和偏好定制治疗计划。

*症状控制：减轻患者疼痛、呼吸困难、焦虑和抑郁等症状。

*心理支持：为患者和家属提供情感和精神支持。

*尊重患者自主权：尊重患者的治疗目标、决定和临终愿望。

*沟通：与患者及其家属进行开放和诚实的沟通，讨论疾病进程、治疗选择和生活质量目标。

姑息性治疗干预措施

药物治疗：

*止痛药：吗啡、芬太尼等阿片类药物用于缓解疼痛。

*镇静剂：劳拉西泮、咪达唑仑等药物用于控制焦虑和呼吸困难。

*抗抑郁药：选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）用于改善情绪。

非药物治疗：

*氧疗：提供额外的氧气以减轻呼吸困难。

*机械通气：在某些情况下，可能需要非侵入性或侵入性机械通气以支持呼吸。

*营养支持：如果患者无法进食，则可能需要肠内或肠外营养。

*物理治疗：有助于改善呼吸功能和缓解疼痛。

*言语治疗：有助于解决吞咽困难和与沟通相关的并发症。

心理社会干预：

*咨询：提供个人或团体咨询，以帮助患者和家属应对疾病相关的压力和情绪困扰。

*支持小组：提供与其他经历类似挑战的人的联系和支持。

*临终关怀：专注于生活质量和舒适度的综合护理计划。

*灵性关怀：提供精神和情感支持，尊重患者的信仰和价值观。

姑息性治疗决策

决定何时开始姑息治疗是一个复杂的决策，需要患者、家属和医疗保健团队的共同参与。以下因素可能影响决策：

*疾病进程：疾病的严重程度和进展速度。

*症状负担：患者所经历的症状的性质和强度。

*患者偏好：患者对治疗目标和生活质量的愿望。

*家属支持：家属提供的情感和实际支持的可用性。

*其他考虑因素：例如，患者的经济状况、社会支持网络和医疗保健获取情况。

姑息性治疗的益处

姑息性治疗可以为PEA患者提供以下益处：

*症状控制：改善患者的生活质量和舒适度。

*情绪支持：减轻患者和家属的压力和焦虑。

*尊重患者自主权：允许患者参与决策并控制他们的护理。

*改善结局：研究表明，姑息性治疗可以延长生存期和提高患者满意度。

结论

姑息性治疗是PEA患者综合护理中的重要组成部分。通过关注症状控制、心理支持和尊重患者自主权，姑息性治疗可以改善患者的生活质量和舒适度，让他们有尊严地度过生命的最后阶段。第六部分肺动脉扩张外科干预的适应证与预后关键词关键要点肺动脉扩张外科干预的适应证

1.严重症状和生活质量下降：出现进行性呼吸困难、胸痛、心悸或晕厥等明显症状，严重影响日常生活活动和生活质量。

2.肺动脉中压（mPAP）显著升高：通过右心导管术测量，mPAP≥40mmHg，且经持续药物治疗（≥6个月）后，患者症状未得到缓解或恶化。

3.肺血流显著减少：肺扫描显示肺灌注缺损，或肺动脉造影显示肺动脉狭窄或闭塞。

4.右心室功能下降：心脏超声检查显示右心室扩大或射血分数下降，表明肺动脉扩张已对右心室产生影响。

肺动脉扩张外科干预的预后

1.术后早期死亡率和并发症：手术早期死亡率约为5-10%，常见并发症包括出血、感染、吻合口渗漏和呼吸衰竭。

2.症状改善和生活质量提高：大多数患者术后症状得到显著改善，生活质量明显提高，呼吸困难和胸痛等症状缓解。

3.右心室功能改善：手术后，右心室射血分数genellikle改善，且心功能衰竭的风险降低。

4.肺动脉高压缓解：手术后，mPAP显著下降，肺动脉高压的继发性并发症风险降低。

5.长期生存率：肺动脉扩张手术的长期生存率与患者术前功能状态、合并症和术后并发症有关。研究表明，术后5年和10年生存率分别约为70-80%和50-60%。肺动脉扩张外科干预的适应证与预后

适应证

肺动脉扩张外科干预的适应证主要基于以下考虑：

*症状的严重程度：持续性呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥或心脏骤停等症状严重影响患者的生活质量和预后。

*肺动脉扩张的形态学特征：巨大（直径大于60mm）、下垂（延伸至左心房）、形成夹角（导致流出道狭窄）、或累及心脏结构（如瓣膜）。

*肺动脉扩张相关并发症：包括肺栓塞、血栓形成、肺动脉溃疡或破裂、主动脉夹层、以及右心衰竭。

*患者的整体健康状况：包括心肺功能、并发症、以及术后预期的耐受性。

外科干预类型

肺动脉扩张的外科干预类型包括：

*肺动脉置换术：切除扩张的肺动脉段并用合成材料或自体组织重建。

*肺动脉成形术：缩小扩张的肺动脉，通常涉及肺动脉管壁折叠、修剪或缝合。

*瓣膜置换术或修复术：替换或修复受肺动脉扩张影响的瓣膜，如主动脉瓣或肺动脉瓣。

预后

手术预后取决于以下因素：

*患者的年龄和健康状况：老年患者和合并严重并发症的患者预后较差。

*肺动脉扩张的严重程度：巨大或下垂的肺动脉扩张预后较差。

*外科干预的类型：肺动脉置换术比成形术预后更好。

*并发症的发生率：包括术中死亡、出血、血栓形成和肺动脉破裂。

围术期管理

肺动脉扩张外科干预的围术期管理至关重要，包括：

*术前评估：包括影像学检查、肺功能检查和心血管评估。

*手术团队：需要经验丰富的胸外科医生、心胸外科医生和血管外科医生。

*术中监测：包括心脏输出量、肺动脉压力和血氧饱和度监测。

*术后护理：包括密切观察、止痛、抗凝治疗和肺部康复。

长期预后

肺动脉扩张外科干预后的长期预后因患者而异。然而，研究表明：

*症状改善：大多数患者术后呼吸困难和胸痛等症状得到缓解。

*生存率：手术预后与疾病的自然病程相比显着改善。

*肺功能恢复：肺功能通常会因肺动脉再通而改善。

*并发症风险：出血、血栓形成和肺动脉破裂等并发症的风险会降低。

结论

肺动脉扩张外科干预是一种重要的治疗方案，可以改善症状、降低并发症风险和延长生存期。适应证的选择和手术类型的选择应根据患者的个体情况进行。术前评估、术中监测和术后护理对于优化预后至关重要。第七部分肺动脉扩张患者长期监测和随访策略关键词关键要点肺动脉扩张患者长期监测策略

1.定期影像学检查（胸部X线或CT扫描）：监测肺动脉扩张的进展，评估治疗效果。

2.肺功能测试：评估呼吸功能，监测疾病进展和治疗反应。

3.血气分析：评估肺泡气体交换，监测肺部通气情况。

肺动脉扩张患者长期随访策略

1.定期临床评估：记录症状、体征、体能状态，评估患者的总体健康状况。

2.肺部康复计划：指导患者进行呼吸锻炼、体力活动和生活方式改变，以改善肺功能和生活质量。

3.个体化治疗计划：根据患者的病情和治疗反应制定个性化的治疗方案，包括药物、侵入性干预和肺移植。肺动脉扩张患者长期监测和随访策略

肺动脉扩张是一种罕见的肺部疾病，其特征是肺动脉异常扩张和扭曲。长期监测和随访对于管理肺动脉扩张患者至关重要，以监测疾病进展、评估治疗效果并预防并发症。

监测方法

>定期胸部影像学检查：胸部X线或CT可用于评估肺动脉大小、形态和位置的变化。

>肺功能测试：肺活量测定、气体交换分析和弥散容量可评估肺功能并监测疾病进展。

>心电图（ECG）：ECG可检测心律失常，这是肺动脉扩张的潜在并发症。

>超声心动图（TTE）：TTE可评估心脏结构和功能，包括肺动脉压力和右心室功能。

>心脏磁共振成像（CMR）：CMR可提供肺动脉扩张的详细图像，并评估肺血管阻力。

随访频率和持续时间

随访频率和持续时间根据患者的疾病严重程度和稳定性而有所不同。一般建议：

>稳定患者：每6-12个月进行随访，或根据需要进行更频繁的随访。

>进展性疾病患者：每3-6个月进行随访，或根据需要进行更频繁的随访。

>手术后患者：术后6个月内每月随访，之后每3-6个月随访。

监测和随访目标

长期监测和随访的目的是：

>监测疾病进展：及早发现疾病进展并采取适当的干预措施。

>评估治疗效果：评估药物或手术治疗对疾病进展的影响。

>预防并发症：识别和管理肺动脉扩张的潜在并发症，如肺栓塞、咯血和心力衰竭。

>提供患者教育和支持：向患者提供有关疾病、治疗方案和应对策略的信息，以促进患者的自我管理。

特殊注意事项

对于特定的患者群体，监测和随访策略可能需要调整：

>儿童：儿童的肺动脉扩张需要更密切的监测，因为他们的血管系统仍在发育中。

>孕妇：怀孕期间的肺动脉扩张患者需要密切监测，以管理妊娠相关并发症。

>术后患者：术后患者需要定期随访，以监测手术并发症和疾病复发。

结论

长期监测和随访对于管理肺动脉扩张患者至关重要。通过定期检查、适当的随访间隔和个性化的监测策略，可以及早发现疾病进展、评估治疗效果、预防并发症并提高患者预后。第八部分肺动脉扩张大数据研究方法与前景关键词关键要点【肺动脉扩张数据科学方法】

1.利用机器学习技术识别肺动脉扩张的影像学特征，提高诊断准确性和效率。

2.建立多模态图像融合模型，融合不同成像技术的信息，增强肺动脉扩张检测的鲁棒性。

3.开发人工智能（AI）驱动的自动定量分析工具，便于快速、可靠地评估肺动脉扩张的严重程度。

【肺动脉扩张分子生物学】

肺动脉扩张大数据研究方法与前景

引言

肺动脉扩张是一种影响肺动脉的慢性进展性疾病，可导致肺动脉压升高和右心衰竭。随着医疗技术的发展和数据收集能力的提高，大数据在肺动脉扩张研究中发挥着日益重要的作用。多中心大数据分析为深入了解肺动脉扩张的流行病学、病理生理、诊断和治疗提供了宝贵的机会。

大数据收集方法

*电子健康记录（EHR）：EHR包含患者的医疗历史、实验室结果和影像学检查等丰富数据。通过整合来自多个医疗机构的EHR数据，可以获得庞大且多样化的肺动脉扩张患者队列。

*临床试验数据库：临床试验数据库提供了标准化的高质量数据，用于评估干预措施的有效性和安全性。整合来自不同临床试验的数据可以增强证据的可靠性。

*生物样本库：生物样本库包含患者的血液、组织和DNA样本，可用于进行基因组学、蛋白质组学和代谢组学研究，以识别疾病的生物标志物和治疗靶点。

*影像数据库：胸部CT和MRI等影像数据可提供肺动脉形态和功能的定量信息。整合来自多个影像中心的数据可以建立大型的影像数据库，用于开发人工智能(AI)辅助诊断和监测工具。

数据分