核医学课件资料试题总结_第1页
核医学课件资料试题总结_第2页
核医学课件资料试题总结_第3页
核医学课件资料试题总结_第4页
核医学课件资料试题总结_第5页
已阅读5页,还剩58页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

核医学课件资料试题总结

加★要特别注意,多看两眼,加☆有时间就看吧,下线的为往年考试

题目的答案

总论

课件复习题

1、核医学概念与分类

用放射性核素诊断、治疗疾病和进行医学研究的学

2支、核素、同位素、同质异能素、半衰期

核素一一质子数相同,中子数也相同,且具有相同能量状态的原子,

称为一种核素。同一元素可有多种核素

同质异能素一一质子数和中子数都相同,但处于不同的核能状态原子,

如99mTc、99Tc。

同位素一一凡同一元素的不同核素(质子数同,中子数不同)在周期

表上处于相同位置,互称为该元素的同位素。

半衰期,Tl/2(half-life)表示原子数从NO衰变到NO的一半所要

的时间。

3、放射性衰变类型、射线与物质相互作用

a衰变是放出a粒子的放射性衰变。a粒子是由两个质子和两个中子

组成,实际是氮核42He。因而a衰变时,母核放出a粒子后,质量数减少

4,原子序数减少2。

B-衰变发生在中子过剩的原子核。衰变时放出一个B-粒子(电子)

和反中微子。核内一个中子转变为质子。因而子核比母核中子数减少1,

原子序数增加1,原子质量数不变。

8+衰变(正电子衰变)发生在B+粒子(正电子)和反中微子。核

内一个质子转变为中子。因而子核比母核质子数减少1,原子质量数不变。

Y衰变:原子核从激发态(excitedstate)回复到基态(groundstate)

时,以发射Y光子释放过剩的能量,这一过程称为Y衰变。这种激发态的

原子核常是在a衰变、6衰变或核反应之后形成的。Y射线的本质是中性

的光子流。

电子俘获:原子核俘获一个核外轨道电子使核内一个质子转变为一个

中子和放出一个中微子的过程。带电粒子与物质的相互作用

电离和激发:凡原子或原子团由于失去电子或得到电子而变成离子的

过程称为电离。如果核外电子获得的能量不足以形成自由电子,只能由低

能轨道跃迁到能量较高的轨道,使原子处于能量较高的激发态,这种现象

称为激发。

散射:入射粒子(包括电磁辐射)与物质的原子核碰撞而改变运动方

向的过程。

韧致辐射:高速带电粒子通过核电磁场使受到突然阻滞,运动方向和

速度都发生变化,能量减低,多余的能量以X射线的形式辐射出来,称为

bremsstrahlungo

X、丫射线与物质的相互作用

光电效应(photoelectriceffect)是指光子把能量完全转移给一个轨道

电子,使之发射出成为光电子。

康普顿效应:能量较高的Y光子与原子的核外电子碰撞,将一部分能

量传递给电子,使之脱离原子轨道成为高速运行的电子,而Y光子本身能

量降低,运行方向发生改变。

电子对生成:光子穿过物质时、当光子能量大于1.022MeV,在光子

与介质原子核电场的相互作用下,产生一对正、负电子。这种作用被称之

为电子对生成。

4、辐射防护目的与原则

目的:

1.防止发生对健康有害的非随机效应。

2.将随机效应的发生率降低到被认为是可以接受的水平。

基本原则:

1实践的正当化(Justifiction)

2放射防护最优化(Optimization)

3个人剂量的限制(DoseLimitation

5、常用显像仪器,SPECT、PET/CT

Y闪烁计数器液体闪烁计数器放射性活度计脏器功能测定仪脏

器显像仪

PET:是专为探测体内正电子发射体湮灭辐射时同时产生的方向相反

的两个Y光子而设计的显像仪器。数十个甚至上百个小Y光子探测器环形

排列,在躯体四周同时进行探测,其他部件基本同SPECT。

6、核素显像原理与特点

原理:P58利用脏器或组织具有选择性摄取某些显像剂的功能,或利

用显像剂在某些脏器、组织中的充填,将显像剂带入到被观察的靶器官或

靶组织中,由于放射性核素在衰变中能不断地发射出射线,利用显像仪器

能够从体外准确获得显像剂在脏器或组织的分布及量变规律,从而了解脏

器或组织的形态、位置、大小和功能状态,用于诊断疾病。

核素显像特点:

功能影像特征:血流、功能、代谢、排泄病理生理、分子水平代

谢和化学信息

安全无创伤

缺点:采集信息量有限f分辨率较差

7、放射性药物的基本概念

含有放射性核素,能直接用于人体进行临床诊断、治疗和科学研究的

放射性核素和放射性标记物称为放射性药物。

其他:

原子核稳定,不会自发衰变的核素称为稳定核素(stablenuclide);

★原子核处于不稳定状态,需通过核内结构或能级调整才能趋于稳定

的核素称为放射性核素(radionuclide);放射性核素的原子由于核内结构或

能级调整,自发地释放出一种或一种以上的射线并转化为另一种原子的过

程称为放射性衰变(radiationdecay)□

放射性活度减少至一半所需要的时间称作物理半衰期(T1/2)。

生物半排期Tb是指生物体内的放射性核素经由各种途径从体内排出

一半所需要的时间。

有效半衰期Teff是指生物体内的放射性核素由于从体内排出和物理衰

变两个因素作用,减少至原有放射性活度一半所需的时间。

放射性活度(radioactivity)是表示单位时间内发生衰变的原子核数。

放射性活度的旧制单位是居里(curie),1居里表示每秒3.7X1010次

核衰变。新的国际制单位是贝可(Bq)。lBq定义为每秒一次衰变。

照射量:表示照射到某一定物质上的射线有多少。是以直接度量X射

线或r射线对空气电离能力来表示射线空间分布的物理量。国际制单位:

库仑/千克(C/kg)专用单位:R(伦琴)

吸收剂量:电离辐射授予单位物质的评价能量与该单位物质的质量之

比。反映被照射物质吸收电离辐射能量大小的物理量。国际制单位:戈瑞

(Cy)专用单位:拉德(rad)lCy=100rad

当量剂量:按照辐射权重因子加权的吸收剂量,反映各种射线被吸收

后引起的生物效应及危险度的电离辐射量。与吸收剂量、射线种类有关国

际制单位:希沃特(Sv)专用单位:雷姆(rem)1Sv=100rem放射性制剂是

指其分子中含有放射性核素的放射性试剂和放射性药物的总称。

不需引入体内的放射性核素和放射性标记物称为放射性试剂。

放射性核纯度指特定放射性核素的放射性占总放射性的百分数。

化学纯度是指以某一形式存在的物质的质量占该样品总质量的百分

数。

放射化学纯度(radiochemicalpurity,Rp):指以特定化学形态存在的放

射性核素活度占样品总活度的百分数。☆不同影像的比较

ECT主要反映脏器或组织的功能、血流与代谢,也反映其形态,但分

辨率较CT,MRI差。

CT,MRI主要反映解剖学形态变化,分辨率较好,有时也反映其功能变

化,但不如ECTo

ECT显像时不同脏器显像需不同药物,同一脏器不同目的显像,也要

用不同药物。

CT,MRI检查时,任何脏器较单纯,均只有普通平扫和增强。

心血管系统

心肌灌注显像

★显像原理:判断冠状动脉血流状况和心肌细胞成活状态。正常心

肌细胞选择性摄取某些单价阳离子化合物,通过放射性核素标记后可使心

肌显影示踪剂的摄取与心肌局部血流量呈正相关,与心肌细胞功能状况

相关正常心肌显影,而缺血或坏死心肌不显影(缺损)或影像变淡(稀

疏)

☆显像剂(貌似只要求了解)

L201TI(铭)

钾的类似物,通过Na+-K+-ATP酶泵进入心肌细胞,摄取量与心肌血

流量成正比。

再分布:正常心肌一5〜10分钟达摄取高峰,后通过弥散清除,3小

时后摄取和清除达到平衡,清除速度

与血流量也呈正比

缺血心肌一摄取慢、清除慢

物理特性:Y光子能量偏低(69〜83kev),半衰期74h,注射剂量约

3mCi

2.99mTc-甲氧基异丁基月青(99mTc-MIBI)

亲脂性,通过被动弥散进入心肌细胞线粒体,与膜蛋白结合;摄取量

与心肌血流量成正比。特点:99mTc物理特性好(140kev,6h),

图像质量佳,稳定滞留>;5h,注射剂量20mCi

3.正电子显像剂

150-水(15O-H2O),13N-氨水(13N-NH3),82锄(82Rb)

特点:分辨率高,可定量测定心肌血流量

★心脏负荷试验原理:

提高正常冠脉供血区与异常(狭窄)冠脉供血区的差别

冠状动脉具有很强的储备能力,负荷状态下,血流量可增加3〜5倍;

有病变的冠脉血流量不能相应增加提高心肌灌注显像诊断的灵敏度和

特异性,早期诊断冠脉病变和心肌缺血

1、运动负荷试验:活动平板或踏车试验

2、药物负荷试验:潘生丁、腺甘;多巴酚丁胺

★正常影像:

断层影像:

横轴:左心室壁呈环形,中心无放射性区为心室腔,上部为前壁,下

部为下壁和后壁,右侧为侧壁,左侧为间隔。放射性分布均匀而一般情况

下侧壁放射性略高。

水平长轴:呈倒立马蹄形,右侧为侧壁,左侧为间隔,心尖部放射性

略低,因该部心肌较薄所致。垂直长轴:呈横向马蹄形,上部为前壁,

下部为下壁和后壁。

靶心图:缺血区域表现为变黑区。靶心图与冠状动脉供血区相匹配,

因而能明确责任血管之所在。★异常影像:可逆性缺损:负荷影像显示

放射性缺损或稀疏,静息影像显示该部位放射性填充,见于心肌缺血。不

可逆性缺损:负荷影像显示放射性缺损、减低,静息影像仍表现为放射性

缺损。见于心肌梗死,严重心肌缺血时也可表现为不可逆性缺损。混合

型缺损:静息影像显示原放射性缺损区呈部分填充,心室壁不可逆和可逆

性缺血同时存在,提示心肌梗死伴缺血或侧支循环形成。

花斑型异常:室壁内出现斑片状放射性稀疏,见于心肌病、心肌炎等。

反向再分布:负荷影像正常而静息影像显示放射性稀疏区。反向再分

布的意义不明,可能与X综合征有一定关系。

适应症

1、早期诊断冠心病、心肌缺血;

2、急性胸痛的评估;

3、冠状动脉病变危险度分级;

4、评价心肌细胞活力;

5、冠状动脉病变疗效判断;

6、心肌炎与心肌病的辅助诊断。

临床应用

1

无创性诊断冠心病心肌缺血简便而准确的方法:

(1)无创性

(3)可了解心肌缺血的范围、程度和责任血管

2、急性胸痛的评估

(1)、急性心肌梗塞的诊断

通常于急性胸痛发作几小时内表现局部灌注缺损。诊断的敏感性和特

异性均>90%。

(2)、急性胸痛的评估

急诊ECG准确率低,10%急性胸痛者出院后48h内发展成急性心梗,

而心肌显像是发现心肌缺血和梗死的有效手段,80%患者证实AMI或不稳

定AP,因此,是筛选急性胸痛患者重要而有效的方法,可作为急诊的首选

检测方法。

3、冠心病危险度评估

确定高危人群:

在两支以上冠脉区的多发性可逆性缺损或较大范围的不可逆性缺损;

左主干冠脉区的可逆性缺损;

门控显像:LVEF<40%。

4、

99mTc-MIBI显像观察心肌灌注缺损的大小变化,及时判断溶栓效果;

而胸痛缓解心电图和心肌酶谱的改变缺乏特异性和客观定量。

溶栓后灌注缺损有改善一保守治疗;无改善一更具侵入性的治疗方法。

5、PTCA术后再狭窄的判断

发生率:30-50%(<6m)

金标准:冠脉造影

6、评价心肌细胞活力

MPI能反映心肌细胞的完整性和活力,而心肌活力存在是预测介入治

疗获得良好效果的前提(心肌FDG代谢显像是最有效方法)。

术前评估心肌存活量越多,术后效果越好。

预期疗效,可逆性缺损》混合性缺损〉固定性缺损。

★心肌代谢显像

冬眠心肌:为适应长期的低血流灌注状态通过自身调节而减低心肌细

胞代谢和收缩功能,减少能量消耗以保持心肌活力。

顿抑心肌:心肌在短暂的急性缺血再灌注后,尽管心肌细胞并未发生

坏死,但其结构、功能及代谢发生了变化,处于“晕厥”状态,即使心肌

有效再灌注后需数小时至数周才能恢复,且缺血时间越长,心功能恢复时

间越长。

活力心肌的标志:细胞膜的完整性和代谢功能保存。

~*★、原理

脂肪酸和葡萄糖都是心肌细胞的能量代谢底物,心肌在空腹时主要利

用脂肪酸,在进餐(葡萄糖负荷)后主要利用葡萄糖。

禁食状态下:

正常心肌一葡萄糖代谢I,脂肪酸代谢f

缺血心肌脂肪酸代谢I,葡萄糖代谢t(心肌缺氧)

坏死心肌一无代谢

葡萄糖负荷后:

正常和缺血心肌葡萄糖代谢都T,坏死心肌不摄取葡萄糖

在不同条件下,用放射性核素标记代谢底物显像,可用于心脏疾病的

诊断和心肌细胞存活的判断。

二、显像剂

葡萄糖代谢:18F-FDG(脱氧葡萄糖)

脂肪酸代谢:11C-PA(棕桐酸)123I-BMIPP(十五烷酸)

有氧代谢:llC-acetate(乙酸)

三、图像分析

正常图像:心肌各壁放射性分布均匀,结果判断常与心肌灌注显像相

结合

血流一代谢显像结果基本模式:

正常摄取:血流与代谢显像放射性分布均匀一正常

不匹配:血流灌注减低,葡萄糖摄取正常或相对增加一心肌缺血但仍

存活

匹配:血流灌注与葡萄糖摄取一致性减低一心肌坏死

四★、临床应用

1、18F-FDG被公认为最准确的非创伤性评价心肌存活的检查方法

2、预测心肌功能改善。心梗存在活力心肌者,预测冠脉血运再通术

后心脏功能可改善。阳性预测值为78-85%,阴性预测值为78-91%。

3、辅助临床决策。

放射性核素心血池显像

—*★、基本原理

通过静脉内注射不能渗透到心血管外的放射性核素标记的大分子物

质,对心血池进行静态和动态显影,测定左、右心功能,获得心肌收缩与

舒张功能的参数。

首次通过法、门控平衡法心血池显像

4★、临床应用

1、冠心病的诊断:负荷时EF上升<5%甚至下降,

局部室壁运动异常;敏感性90%,特异性较低。

2、冠心病患者心功能判断、危险性估测和预后评价、临床治疗效果

监测。

心梗早期:LVEF正常者,1年内死亡率2〜4%,

LVEF<30%,死亡率12%

LVEF<20%,死亡率47%

心梗恢复期:出院前LVEF<40%,心脏事件可能发生,死亡率随其

下降呈指数上升。

室壁瘤定位诊断阳性率90〜95%;室壁瘤部位室壁运动异常,收缩时

相延迟,室壁瘤峰。

心脏束支传导阻滞、预激综合征的旁道传导等。

扩张性心肌病与缺血性心肌病的鉴别诊断

扩张性心肌病:左心腔明显扩张,LVEF明显减低(<20%),室壁运

动弥漫性减弱,心脏呈球形或椭圆形。缺血性心肌病:心肌局限性损害。

泌尿系统

第一节★★肾功能测定

—•、肾图(1311-邻碘马尿酸肾图)renogram

1★★、原理

静脉注射由肾小球滤过或肾小管上皮细胞分泌而不被再吸收的放射

性示踪剂,在体外以放射性探测器连续记录其滤过、分泌和排泄的过程,

所记录的时间-放射性曲线称为肾图,以此可用以了解两侧肾脏功能状态和

上尿路排泄情况。目前最常用的放射性药物是131I-0IH(邻碘马尿酸钠)

3、正常肾图分析-定性分析★★★

示踪剂出现段:(a段)示踪剂到肾和肾周围组织血管,60%肾外血管

床,10%初期肾血管床,30%肾小管上皮细胞摄取

聚集段:(b段)肾内聚集数量和速度,与肾功能密切相关

排泄段:(c段)经肾盂、输尿管入膀胱,C段与尿路通畅和尿量有关;

在尿路通畅时反映肾功能

通过时间(峰时)、半排时间和肾脏指数

肾图指标计算

正常值

★峰时tb高峰出现时间

(4.5MIN

★半排时间C1/2高峰下降一半时间

<8MIN

15MIN残留率(C15/b)X100%

5支、异常肾图及意义

肾图本身异常★★★

1、持续上升线:急性上尿路梗阻

2、高水平延长线:上尿路梗阻并肾功能轻度损害肾盂积水

3、抛物线:各种原因致肾功能中度损害肾结石、输尿管扭曲、肾缺

血、肾功能受损

4、低水平延长线:各种原因致肾功能严重损害急性肾前性肾功能衰

竭慢性上尿路严重梗阻

5、低水平递降线:无功能、肾切除、先天性肾缺损

6、阶梯状下降线:机械性尿路梗阻、疼痛、紧张、尿路感然输尿管

痉挛

两侧肾图对比异常两侧肾图差异、小肾图:一侧肾动脉狭窄或先天

性小肾

二、肾动态显像renaldynamicimaging

1、原理

静脉注入由肾小球滤过或肾小管上皮细胞分泌而不被回吸收迅速经

尿排出的快速通过型显像剂,用Y照相机或SPECT快速连续采集包括双肾

和部分膀胱区域的放射性影像,可以动态地观察到腹主动脉,肾动脉和肾

血管床的灌注像及示踪剂在肾实质浓聚,随后逐渐集中到肾盏、肾盂及输

尿管而达膀胱的全过程,可在一次检查中获得肾动脉灌注、肾脏形态与功

能多方面的资料。

2、显像剂★★

肾小球滤过型:99mTc-DTPA

肾小管分泌型:99mTc-EC、99mTc-MAG3>1311-OIH

4、正常影象支

★血流灌注相:腹主A显影2秒后,肾显影,4至6秒清晰,双肾灌

注曲线相似。

★功能相:第2至3分钟肾影最浓,3至5分周边变淡,肾盂和肾盏

变浓,膀胱和输尿管显影,20至30分钟肾影基本消失,膀胱充盈。

5、异常影象和意义

★血流灌注相:肾A延迟,肾内放射性减低,占位病变灌注增加

★功能相:

①肾无显影,提示血流和功能消失或肾缺如。②肾出现和消退延迟

提示血流和功能损害。

③肾影延迟,但肾盂和肾盏无聚集,提示肾损或弥漫性肾小管病变。

④肾影消退正常,肾盂、肾盏或输尿管扩大,提示尿路梗阻。

⑤泌尿系统外出现放射性,提示尿漏。

5、GFR和ERPF

★肾小球滤过型:99mTc-DTPAGFR

正常值:>100mL/min

★肾小管分泌型:99mTc-ECERPF

正常值:600-750mL/min

三、肾图和肾动态显像应用★★

①肾功能评价。

②尿路梗阻诊断。

③肾性高血压诊断

④移植肾监护。

⑤腹部包块鉴别诊断。

三、肾动态显像介入试验

1>利尿试验DiureticTest

原理:肾图C段不下降患者,15min时IV速尿(0.8mg/kg),利用

尿量增加,排出淤积于扩张肾盂中的显像剂,使原有图像变化,C段下降

加速。机械性梗阻时,无这些改变。

意义:

1、鉴别机械或功能性梗阻★

2、上尿路梗阻术后观察

3、随访单纯肾盂扩张的变化

2、筑甲丙脯氨酸试验CaptoprilTest

原理:A单侧肾A狭窄一一患肾灌注下降一肾素升高一血管紧张素H

升高一出球小A收缩一一肾功能正常。

BCAP——可使血管紧张素II下降一一出球小A舒张一一肾小球滤

过压下降一一肾功能下降。意义:A、单侧肾A狭窄★★B、疗效

评价★

消化系统

二★、肝血流、肝血池显像(重点)

(-)原理

肝脏具有丰富的血供,经过肝的血流量为心排血量的1/4

肝具有两套血液供应

①一套来自肝A,占肝血供25%。

②一套来自门V,占肝血供的75%o

我们正是利用了肝脏的血供特点进行肝血流灌注和肝血池显像。

(二)方法:

显像剂为99mTc-RBC或99mTc-HSA(大颗粒白蛋白)。

1、血流相:“弹丸”注射后,启动ECT机按帧/2秒采集,至少16帧。

2、血池相:1分钟后采集静态图像

3、延迟相:静态或断层

(三)图象分析(重点)

1.正常图象

肝血流灌注相:注射显像剂,右心,肺及左心相继显影,2-4秒腹主

动脉显影,然后双肾及脾放射性分布。肝区不显影,呈

现三角形分布稀疏区,为动脉期。12秒后,随着门静脉的血流灌注,肝脏

开始显影,此为静脉期。

肝血池相:15-30分钟后,显像剂在循环血液中已充分混匀达到平衡

状态,静态显像可见心脏、大血管及肝

脾等血池影像,肝区放射性均匀分布,其强度一般低于心血池和脾脏

的放射性。

2.异常图象

肝血流灌注相:动脉期肝脏出现局部性浓聚。肝血池相:1、不填充:

病灶区呈放射性分布稀疏或缺损。

2、填充:病灶区的放射性分布相当于周围正常的肝组织。

3、过度填充:病灶区的放射性高于正常肝组织。

(四)临床应用:(重点)

1.对血管瘤的诊断:特异性、准确率均达90%以上,

2.肝癌的鉴别诊断:肝灌注相:提前灌注影

肝血池断层:填充或轻度增高。

3.肝局部结节鉴别:肝腺瘤:由不规则排列肝细胞组成。

增生结节:枯否氏细胞和肝细胞组成。

两者:血流增加,无完整胆管(排泄慢)。

★肝显像诊断肝占位性病变性质

病变肝胶体肝血流肝血池

动脉期静脉期

血管瘤缺损有或无充盈过度充填

肝癌缺损有无再充盈放射性充填

转移癌缺损有稀疏稀疏

肝囊肿缺损无缺损缺损

三★★、肝胆动态显像(重点)

一、显像原理:■肝脏的多角细胞具有摄取结构类似胆红素一类物

质的能力,并分泌胆汁将这些代谢产物沿肝内胆道系统排出,储于胆囊,

再经总胆管流入十二指肠。■类似胆红素一类的物质标记上放射性核素,

亦能被肝细胞摄取,继而随胆汁分泌到毛细胆管,经胆道系统排泄到肠道,

利用这一系列过程显像,达到诊断疾病的目的。

二、方法

1.显像剂

99mTc标记的亚氨基乙酰乙酸衍生物(iminodiaceticacidderivatives,

IDA类)

99mTc标记的叱哆醛氨基酸(pyridoxylideneaminoacid,PAA)

99mTc-PMTo

2.显像方法

3.1.空腹(至少禁食2小时),静脉注射显像剂。

3.2.注射显像剂后5分、10分、15分、30分、45分各进行一次显

像,一旦肠道显像,可结束检查。

3.3.若胆囊和肠道不显影,应在60分或90分进行显像,必要时可

延长到2小时或24小时再显像。

3.4.若要观察胆囊收缩功能,可在胆囊显像后高脂餐再显像。

介入试验

促胆囊收缩素(CCK)试验:

用于:1)胆囊收缩功能测定。

2)胆道机械与功能梗阻鉴别。

3)评价奥狄扩约肌功能是否紊乱。

吗啡试验:收缩奥狄扩约肌,缩短胆囊炎诊断时间,但急腹症时不能

滥用,注意呼吸抑制及过敏。脂肪餐试验:胆囊收缩功能测定。缺点「慢。

鲁米那试验:增加肝酶分泌,加快胆红素分泌,口服3-5天后,重复

肝胆显像,鉴别先天胆道闭锁。

三、图象分析

(一)正常肝胆动态显像:

L肝实质显像期:5;0min

2.胆系开始显像期:10-15min

3.胆总管和胆囊明显显影、肠道开始显像:15-30min

4.肠道显像期:30-60min。

(二)异常图象:

1.肝形态异常:肝细胞破坏。

2.肝功能受损:摄取降低。

3.胆道延缓或不显影:胆囊炎、胆道梗阻等。

4.肝脏与肠道显影顺序异常:出血、胆汁外漏,胆道畸形等。

四、临床应用

1.急性胆囊炎:发病48小时内优于B超。IHr胆囊不显影,灵敏度97.6%,

准确率98.6%.

2.慢性胆囊炎和胆系感染:胆囊功能。

3.黄疸的鉴别:肝前、肝细胞、肝后。

4.胆道手术后随访:胆汁外漏,胆道出血。

5.先天性胆道闭锁的诊断:病程2月内。

6.移植肝的监测:血流灌注、排异、肝细胞功能、局部梗死、胆道引流、

胆漏、胆道梗阻等并发症.

?肝移植病人并发症最常见的有排异和感染,后者包括病毒性肝炎和

上行性胆管炎。其他并发症有

血管并发症、胆道并发症和肝损伤。血管并发症有吻合口狭窄,肝动

脉/门静脉血栓,假性动脉瘤等。胆道并发症包括胆管狭窄和/或阻塞,

胆漏等。

1)、移植肝的排异检测

肝细胞显像特点:心血池影持续存在,肝影淡且模糊不清,甚至出现

“幻象肝”(phantomliver),肝管系统影像不清晰,肠道无或很少放射性。

2)移植肝原发性无功能

肝细胞显像特点:灌注正常,移植肝摄取缓慢,放射性分布欠匀,无

排泄,如进入恢复期则可见均匀摄取。

3)胆总管胆总管或胆总管空肠吻合口狭窄

肝胆显像:早期图像示肝脏中央区域呈放射性稀疏缺损区,后期(lh)

填充,提示胆管显著扩张伴放射性储留,部分阻塞者,肠道显影延迟(lh

或更晚)。完全阻塞者,24h肠道仍无放射性。

4)胆汁外漏

肝胆显像:肝摄取正常,肠道无或很少放射性。腹腔有非生理性放射

性积聚,较多见于右升结肠沟旁,环绕肝脏、十二指肠或近端空肠,也可

呈尾巴征(tailSign),外漏胆汁沿右腹胁下流,像附于肝右叶下部的尾巴。

5)Oddi括约肌功能不良

肝胆显像:肝摄取缓慢,峰值时间后延1倍,排泄缓慢。胆道系统弥

漫性扩张。

6)肝脓疡

肝胆显像:早晚期图像均呈局灶性放射性稀疏缺损区。有时缺损区不

只一个。若用67Ga炎症显像病灶呈浓聚区。

7)肝局部梗塞

显像特点:肝摄取减少,可见局灶性稀疏缺损灶。

7.肝灌注与门脉压力关系。

8.肝细胞功能判断。

第二节消化道

一★、消化道出血

1【原理】静脉注射放射性得-99m标记的红细胞或大分子物质,正常

情况仅有大血管及血床丰富脏器显像。

(一)胃肠道出血定位诊断:

要求活动性出血,探测出血率低达O.lml/min.诊断和定位准确率80%

以上。

(二)胃肠道出血量的测定:

方法:测72H大便,血计数。

2.【方法】

2.1.疑出血为急性或由美克尔憩室所致,采用99mTc-SC作显像剂。

2.2.疑出血为间歇性出血,采用99mTc-RBC作显像剂。

2.3.在30分一1小时内,每5分采集一张图像。

2.4.在上述时间,如无阳性发现,延迟到2—24小时,甚至36小

时显像。

3.【正常所见】(以99mTc-RBC为例)注射99mTc-RBC后

3.1.腹部大血管影像。

32血管丰富脏器,肝、脾、肾、膀胱影像。

3.3.肠道部位无放射性影像。

4.【异常图像】肠壁有出血时,99mTc-RBC从血管破裂处漏出,在出

血部位形成异常的放射性浓聚影像。

4.1.出血量小:放射性聚集不明显,可通过ECT上的计算机进行处理,

以判断有无出血及部位。

42出血量大时:放射性浓聚明显,甚至出现肠影,此时定位就比较

明确。

二★、胃粘膜异位症(美克尔憩室显像)

?常见异位:1.回肠美克尔憩室(图)

2.食道下端(Barrett食道)

3.复制小肠畸形(图)

?临床应用:1.胃粘膜异位症诊断,

2.观察胃肠道手术后残留胃,

3.术中有无胃粘膜播植。☆

?介入试验:注射五肽胃泌素,增加摄取显像剂,提高阳性率。

三、胃食道及肠胃返流显像:

(一)☆胃食道返流(GER):

原理:同X线领餐造影,但可定量分析。

应用:1)观察胃食道灼热感等不适原因.

2)胃大部分切除后是否并发GER.

检测返流灵敏度为90%,而X线领餐造影仅40%。

(-)★十二指肠胃返流:

原理:注入肝胆显像剂,正常从胆道排泄到十二指肠,进入小肠。可

计算胆汁返流指数。

应用:1)判断胃大部分切除术后合并症与胆汁返流的关系,2)胆汁

返流胃炎的诊断及疗效观察。

三、☆胃排空功能检查观察胃功能紊乱的原因

显像剂:流汁,固体,半流汁。

图象定量分析:图例

观察指标:

半排时间,15m,60m,90m等不同时间排泄率。

临床应用:1.胃炎,胃切除术后(无倾倒综合征),甲亢等胃排空时间

加速。

2.胃窦癌,十二指肠溃疡,胃切除术后(有倾倒综合征),糖尿病等则

胃排空延缓。☆食道通过功能测定

?

?

?原理:核素标记的固体、半流质、液体。通过食道的过程及速度。

显像方法:动态采集。测定方法:放射性活度-时间曲线。

指标:食管通过百分率Ct(5)=(Emax-Et)/Emax.

2分钟食管通过百分率>90%o

临床应用:全食道通过时间5-10So上中下段通过时间分别是:3s、4s、

5so

喷门失弛缓症:食道下段缺乏懦动,通过率降低。

食管痉挛:放射性活度-时间曲线波动。

食道梗阻:梗阻影像。

☆14C-尿素呼吸试验

机理:幽门螺杆菌(HP),能产生高活性尿素酶,分解尿素产生氨和C02,

后者肺呼吸出,口服14C-尿素后,胃HP感染,尿素分解,呼出14co2.

临床应用:多种消化道疾病与HP感染有关,90%以上十二指肠溃疡,

70%以上胃溃疡存在HP感染。检测灵敏度90-97%o

14C-尿素呼吸试验临床价值

1)HP感染诊断,

2)HP感染治疗效果评价,

3)指导消化道疾病治疗方案决策。

4)消化道疾病的普查及流行病学研究。

13C-尿素呼吸试验,测量用质谱仪、红外分析仪等。

☆唾液腺显像

原理:唾液腺的间叶导管上皮细胞摄取过铝酸盐,逐渐排泌到口腔。

应用:1.占位性病变:

?冷区:见于混和瘤,唾液腺囊肿,脓肿。边缘模糊不清者,为恶性肿瘤。

?热区淋巴乳头状囊腺瘤(Warthin瘤)

?温区:多为混和瘤

2.干燥综合症诊断和评价:摄取降低或不显影。腮腺炎则增加。

3.异位唾液腺诊断。

内分泌系统

甲状腺功能测定

★摄碘试验原理:放射性碘如1311、1231进入人体后参与碘代谢,合

成甲状腺激素。

摄取1311的速度、数量以及碘在甲状腺的停留时间与甲状腺功能有关

摄取率计算

★吸1311率(%)=甲状腺计数-本底计数/标准源计数-本底计数

影响因素物理因素生理因素食物(富碘食物)药物因素

抑制摄I者:含碘药物和食物、含澳药物、甲状腺激素、抗甲状腺药

物、过氯酸盐、肾上腺皮质激素、

避孕药

增加摄I者:机体缺碘状态、抗甲状腺药物停药后反跳和治疗数月后

甲状腺增生、甲状腺素停服3-4周

后的甲状腺功能反跳等。

结果分析:甲状腺摄碘曲线看课本

参考值:3小时9-27%

24小时24-52%

★临床应用

?

?

?

?

?

?

?计算碘-131用量重要参考指标甲亢诊断符合率可达90%;甲低诊

断符合率不高甲亢的高峰前移非诊断甲亢首选方法非疗效评价、药量

检测指标亚急性甲状腺炎“分离”显像:周围血中甲状腺激素水平增高,

摄I率明显降低甲状腺肿大其他甲状腺疾病

甲状腺素抑制试验

★原理:甲状腺细胞的摄I能力受TSH的控制和血中T3、T4浓度的反

馈性调节。在甲状腺轴反馈调节机

制正常时,给予定量的外源性T3T4可抑制TSH的分泌,继而降低甲

状腺的摄I能力。甲亢时,下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节关系遭到破坏,甲

状腺功能处于自主状态,甲状腺摄取1311、合成及分泌甲状腺激素均不受

抑制。比较服T3T4前后甲状腺的摄I率即可判定甲状腺摄I功能是否受抑

制和甲状腺轴反馈调节是否正常。

★结果分析:

抑制率(%)=(首次24h摄I率-再次24h摄I率)/首次24h摄I率

*100%

正常:>50%;

异常:<50%:甲状腺功能不受抑制,符合甲亢诊断

<25%高度提示甲亢

★临床应用

?

?

?

?了解甲亢治疗后复发机率鉴别甲亢与单纯性甲肿、地方甲肿“热”

结节一一自主功能性结节鉴别甲亢性突眼和眼眶肿瘤

甲状腺显像

原理:甲状腺组织具有摄取碘、铅的功能

得不能合成甲状腺激素,可为唾液腺、咽、食道等摄取

★显像剂:Nal31l>99mTcO-4

图像分析

异常图像

大小及放射性分布异常

★结节

?

?

??温结节:放射性浓度接近正常甲状腺组织,相似癌的几率

低热结节:放射性浓度高于正常甲状腺组织,增高见于功能自主性甲

状腺腺瘤,先天一叶缺如的功能组织分化不良或功能减低冷结节:

放射性浓度和本底放射性相近,放射性缺损见于甲状腺囊肿。甲状腺瘤

囊性变、大多数甲代偿状腺癌、慢性淋巴细胞性甲状腺炎等。甲状腺结

节内出血或钙化。

★临床应用

?

?

?甲状腺大小测定功能自由性甲状腺瘤的鉴别诊断(增生、先天甲

状腺部分缺如)异位甲状腺(Nal31kNal23l)

?甲状腺癌转移灶(Nal31l)

甲状旁腺显像

原理:甲状旁腺与甲状腺在摄取显像剂的机制、时间等有所不同。

减影显像:甲状腺组织既可摄取99TcmO-4;又可摄取201TI或

99Tcm-MIBI,但摄取量略低,且洗脱较快。而甲状旁腺组织仅能摄取201TI

或99Tcm-MIBI。通过减影技术可突出甲状旁腺病灶。-?双核素法延迟显像:

99Tcm-MIBI在正常的甲状腺组织中清除快、功能亢进的组织中清除慢。?

双时相法图像分析

?正常的甲状旁腺不显影在减影或延迟影像上,见甲状腺区、颈部

或上纵隔区域出现放射性浓聚即为异常

临床应用

原发性甲状旁腺机能亢进(甲状旁腺瘤)定性及定位诊断

呼吸系统

肺通气显像

原理:反复吸入放射性气体(气溶胶),充盈气道和肺泡后,其肺内

分布与肺局部通气量成正相关。显像剂:133Xe、99Tcm-DTPA>99Tcm

-Technegas

肺灌注显像

原理:放射性颗粒一过性嵌顿肺毛细血管床或肺小动脉,分布与肺血

流量成正比(<l/1500)

?10~60Um(>8Um,肺毛细血管8Um)

数量200~700K(40K至少)

常用显像剂:大颗粒聚合人血清白蛋白(Macroaggregated

albumin,MAA)

人血清白蛋白微球(Humanalbuminmicrospheres,HAM)

图像分析:双肺轮廓完整,放射性分布均匀,肺尖、周边和肋膈角除

异常影像:放射性缺损(栓塞、受压)

放射性浓集

适应症

?

?

?肺动脉血栓(PulmonaryEmbolism,PE)肺叶切除术前后肺功能监测

肺移植术前残存肺功能测定和术后功能监测

肺栓塞的诊断

★V/Q显像不匹配:由于肺栓塞是肺动脉阻塞引起肺循环的障碍,故

在肺灌注显像时会出现相应肺动脉灌

注区的放射性分布稀疏或缺损,而此时气道是通畅的,故肺通气显像

时放射性分布正常,

影像分析(ModifiedPIOPED)

高度可能性(>;80%)

a.2个或以上肺段V/Q不匹配

中度可能性(20%-79%)

a.1个中等或2个以下

b,单一中等V/Q匹配,与胸片范围相当

c.中等大小V/Q匹配,胸片阴性.

低度可能性(<19%)

a.非节段性缺损(如心脏扩大等).

b.亚段缺损

c.V/Q匹配

正常(无灌注缺损)

注:较大缺损>75%;中等大小25-75%;较小<25%

神经系统这个章节相当变态,看重点吧

★脑血流灌注显像【原理】某些显像剂能通过完整无损的血脑屏障

并被脑细胞所摄取,并在脑内相关酶的作用下水解或构成变化转变为水溶

性化合物不能反向扩散出脑细胞而较长时间滞留在脑内,其入脑量与局部

脑血流量成正比。在体外应用ECT进行脑断层显像即可获取局部脑组织放

射性分布状况,从而了解局部脑血流量。

脑血流灌注显像【显像剂】

?

?

?

?

?特点:电中性、脂溶性、小分子量、能通过血脑屏障99mTc-HMPAO

(六甲基丙二胺月亏)99mTc-ECD(双半胱乙脂)133Xe(133M)123I-IMP

(安菲他明)正电子显像药物:13NH3H2O

脑血流灌注显像【显像方法】

介入试验脑血流灌注显像

脑血流灌注及侧枝循环丰富,因而脑血流储备功能较强,常规脑血流

灌注显像往往难以发现轻微的异

常。静脉注射显像剂后,其脑内分布反映着注射时刻脑血流灌注量。

因此,基础与介入试验显像所提供的影像分别反映基础及激发状态下脑血

流及功能情况。借助数字减影技术可了解介入试验所导致的脑血流及功能

变化,从而提高诊断准确性。

介入试验类型(负荷试验、激发试验)

药品介入试验:乙酰喋胺美解眠抗精神药物、二氧化碳负荷试

验等

人为干预介入:过度换气、直立负荷试验、颈动脉压迫试验等

生理刺激介入:肢体运动、视觉、听觉刺激

认知作业介入:记忆、语言学习、思索试验

物理干预试验:磁场干预、针刺激发试验等

乙酰喋胺介入试验

乙酰喋胺能抑制脑内碳酸酎酶的活性,使碳酸脱氢氧化过程受到抑制,

导致脑内PH值急剧下降,反射

性引起脑血管扩张,导致rCBF增加20-30%,由于病变部位血管反应

很弱,从而出现相对放射性减低区。

方法:同体位连续二次显像,乙酰理胺1g。

应用:缺血性脑血管病的早期诊断。

脑血流灌注显像【图像分析】

正常图像:0M线为切面基准线、横断面为主要分析断面

特点:左右半球基本对称(0.96±0.03)

不同层面结构不尽相同

浓聚区:灰质结构浓聚较多(大脑皮层、基底神经节、丘脑、脑干及小

脑。皮层与小脑比0.96±0.05SPECT定量:灰质血流量50ml/

(100g,min)

异常图像

?

?

?

?

脑萎缩征:皮质变薄,白质及侧脑室扩大局部放射性减低或缺损

局部放射性增高:肿瘤、癫痫发作期交叉性小脑失联络:患侧大脑局部

病变对侧小脑血流降低至少2个断面出现异常,定量分析两侧对比相差

>10%或介入试验病灶区下降>10%。

★脑血流灌注显像【临床应用】

缺血性脑血管病(TIA、脑梗塞)

1.短暂性脑缺血发作(TIA)

TIA症状恢复短期内仍呈慢性低灌注状态(正常〉皮层〉

23ml/100g•min)放射性减低区评价:rCBF影像阳性率(24h内60%

以上)

X线CT常阴性(阳性率约22.5%)

乙酰喋胺介入试验:显著提高慢性低灌注灶检出率,评价脑灌注储备

功能.

2.急性脑梗塞

特点:图像上呈明确的稀疏缺损区

梗塞周围区过度灌注

交叉性小脑失联络现象

评价:急性脑梗塞(发病即刻),显像较CT灵敏,但目前CT、MRI

弥散扫描也可发现发病<6小时的病灶。意义:早期诊断、范围及疗效

评价

3.早老性痴呆的诊断与鉴别诊断

Alzheimer病:弥漫性大脑萎缩性退行性疾病,以痴呆、渐进性记忆减

退、言语困难和认知障碍为主要表现。特点:多具对称性并与病情有关

颍顶区I一枕叶额叶一脑萎缩

多发性脑梗塞痴呆

特点:非对称、多发性低灌注灶为主

4.癫痫致痫灶的定位

发作期rCBF增高浓聚区(局部或伴交叉性小脑失联络现

象)

评价:阳性率多在70%〜80%之间

阳性率>EEG、X线CT

意义:神经外科与癫痫术前定位

5.脑肿瘤术后复发与坏死的鉴别诊断

复发:局部rCBFt-放射性聚集

疤痕或水肿:rCBFI一稀疏区

必要时进行201TL99mTc-MIBI或18F-FDG脑显像有助提高诊断效能

6.脑功能研究:应用局部脑血流影像与各种生理刺激试验相结合可研

究人脑对不同生理刺激的反应及其与

解剖的关系。

7.颅脑损伤

CT、MRI:局灶性损伤具解剖诊断优势,但轻中型及弥漫性损伤缺乏敏

感性。脑血流灌注显像:不同程度脑血流降低。精神分裂症:复杂!左侧

额叶为主。抑郁症:与抑郁症类型相关,额颍叶多见。遗传性舞蹈病:

基底节及多发性大脑皮层8.精神神经心理疾病一一多样化无特异性

★脑代谢显像【原理】

★基本原理:将正电子发射体产生的生物机体组成元素或其代谢标记

物引入体内后,其参与大脑的代谢活

动,应用PET即可显示局部或全脑代谢量。

★葡萄糖代谢显像

原理:葡萄糖是脑组织主要能源物质(>;90%),在脑细胞内己糖激酶

作用下转换为G-6-P,并进一步氧化降解为脑组织提供能量。

显像剂:氟(18F)-脱氧葡萄糖(18F-FDG)

★18F-FDG通过BBB入脑,经糖酵解途径转化为FDG6Po4,但由于

分子构型改变,不能作为磷酸果糖激酶的底物沿糖酵解通路继续代谢而滞

留在脑细胞内。

显像方法:禁食4〜8h,视听封闭,透射显像[68Ge或CT],发射显像

[18F-FDG370MBq],断层图像重建,

三维显示,数学模型计算。

局部脑葡萄糖代谢率(LCMRGIu):左右大脑半球:37±8口

mol/100g,min

全脑脑葡萄糖代谢率(CMRGIu):正常参考值:20-51nmol/

100g,min

功能图像:代谢量以色阶显示

脑氧代谢显像

概述:正常人脑重量只占全身重量的2%,但其耗氧却占20%,每分钟

达53ml,因而研究耗氧量是评价人脑

代谢功能的重要指标。

显像剂:15氧(1502)

受试者吸入1502后立即进行PET动态显像,同时测定局部脑血流量

和血氧浓度,计算出脑氧代谢率(CMR02)、氧摄取分数(OEF)和rCBF。

脑氨基酸代谢显像

概述:主要反映脑内蛋白质合成代谢水平,11C是应用最普遍的核素,

借助标记的氨基酸可以显示脑内氨基酸的合成分布过程。

显像剂:11C-酪氨酸(11C—TYR)

18F-氟代乙基酪氨酸(18F-FET)

11C-甲基一L-蛋氨酸(11C—MET)

获取脑内氨基酸摄取和蛋白合成的动力学功能代谢参数。

脑代谢显像【临床应用】

1.发作期:能量代谢和血流均增加,病灶局部呈异常浓聚灶,灵敏度

90%发作间期:血流及代谢显像局灶性减低区

2.Alzheimer病的早期诊断与鉴别诊断

变化与血流平行、颍顶区开始扩散、鉴别诊断率达95%

3.脑肿瘤

影像表现:放射性摄取异常增高

SUV=单位质量肿瘤放射性活度/[注射活度/体重]

其数值大小与肿瘤恶性程度呈正比

意义:了解脑肿瘤代谢功能,鉴别诊断肿瘤良恶性,肿瘤恶性程度分

级,转移性肿瘤的探测,临床治疗方

案的制定,术后复发与疤痕的鉴别等。

4.脑血管疾病(脑梗塞分期)

急性期:脑血流I、氧摄取f

亚急性期:脑血流f、氧摄取I

慢性期:脑血流及氧耗I氧摄取率(-)

其它

Parkinson氏病(PD):纹状体LCMRGIu中等I

Hontington's(HD):双侧基底节及多处大脑皮层呈放射性减低区。上述

改变早于CTo

精神病:多样化,无特征性

脑生理功能及神经心理学研究

脑神经受体显像

原理:显像剂(受体配体)与脑内神经受体结合后可获得反映受体数

量及活性的分布图像。

显像剂:放射性核素标记的受体配体

?

?

?

?

?

多巴胺受体:帕金森氏病精神分裂症(多巴胺转运蛋白)乙酰胆

碱受体:痴呆、重症肌无力5—羟色胺受体:睡眠紊乱阿片受体:麻

醉药成瘾监测神经精神疾病的早期诊断与疗效评价神经精神药物药理

学研究和用药指导脑神经受体显像【意义】

脑多巴胺转运体显像【原理】

脑多巴胺转运体(DAT)是黑质-纹状体多巴胺能神经元末梢突触前膜

的膜蛋白,其功能是把突触间隙的DA重新摄入突触前膜,终止与调节DA

的生理效用。因此DAT的多少间接反映了黑质-纹状体通路多巴胺能神经元

的数量及功能。99mTc-TRODAT-l能与DAT结合,从而可获取反映DAT数

量及活性的分布图像。显像剂:99mTc-TRODAT-l

正常影像:双基底节呈“八”字型

临床应用

?

?

?Pakinson病早期诊断与鉴别诊断毒品成瘾和药物滥用性脑病的研究

影像特点:双基底节变形变小、摄取减低戒断综合征的诊断与疗效评价

戒断综合征:治疗前DAT显像见基底节不同程度损害,君复康治疗后

明显改善。

脑脊液间隙显像

原理:脑脊液循环系统显像是脊髓珠网膜下腔、脑网膜下腔、脑池及

脑室显像的总称。脊髓珠网膜下腔是最常用的检查手段,显像剂注入后,

用Y相机跟踪显示它随脑脊液分布的空间,即可获取蛛网膜下腔及脑池的

影像。根据其到达的时间和消退的快慢来诊断疾病。

示踪剂:99mTc-DTPA无刺激、不参与代谢

给药方法:腰穿蛛网膜下腔或侧脑室给药分别于l,3,6,24h行多体位显

脑脊液间隙显像【正常影像】

正常脑池影像

影像特征:lh到达颈段蛛网膜下腔/卜脑延髓池显影,3-6h各基底池、

四叠体池、月并版体池和小脑凸面陆续显影。脑室始终不显影。

正常脑室影像

一侧侧脑室注入显像剂几分钟后,除对侧侧脑室不显影外,全脑室系

统显影并迅速达到基底池。脑脊液间隙显像【应用】

交通性脑积水的诊断

影像特征:显像剂反流入侧脑室,使其持续显影(豆芽状),大脑凸面

延迟显像。

脑积液漏的诊断与定位:诊断脑积液鼻漏,正确率近100%

脊髓腔阻塞

脑积液分流术后评价:定性判断梗阻部位以及定量评价术后效果。

肿瘤本章课件内容不足,难以总结啊

临床应用

临床分期疗效评价

肿瘤诊断指导靶向治疗脏器功能评价

一★、葡萄糖代谢显像

原理:肿瘤细胞,特别是恶性肿瘤细胞的分裂增殖比正常细胞快,能

量消耗相应增加,葡萄糖为组织细胞能量的主要来源之一,恶性肿瘤细胞

的异常增殖需要葡萄糖的过度利用,其途径是增加葡萄糖膜转运能力和糖

代谢通路中的主要调控酶活性。应用18F-FDG进行PET显像可获得可靠的

葡萄糖代谢影像,借助生理学模型和参数,对局部放射性经过换算还可以

获得局部组织葡萄糖代谢的定量功能图像,清晰地显示与定位葡萄糖代谢

增高的肿瘤病灶和葡萄糖代谢减低的其他病灶。

★FDG显像临床价值

?

?

?

?临床TNM分期指导靶向治疗疗效评价肿瘤诊断

201TI肿瘤显像

显像原理

1、201Tl为正一价阳离子,通过细胞膜上Na+-K+ATP酶系统转入肿瘤

细胞

2、肿瘤细胞摄取201Tl与下列因素有关

局部血流量、肿瘤细胞活性、肿瘤类型、其他同向转运系统、钙离子

通道等

3、201Tl积聚于有肿瘤组织中,坏死组织不摄取

临床应用

1、甲状腺癌:判断恶性程度、监测疗效

2、乳腺癌:判断肿瘤良恶性,特异性较高。

3、骨与软组织肿瘤:判断肿瘤良恶性、监测疗效

4、其他:肺癌、淋巴瘤等

99mTc-MIBI肿瘤显像

显像原理

1、99mTc-MIBI脂溶性正价离子化合物,被动弥散入细胞,临床性能

类似201TI。⑴可被细胞内线粒体负

电位吸引而浓集于其内,约90%。(2)可能胞浆蛋白结合(P170蛋白?);

与Na+-K+ATP酶系统无关。

2、摄取与局部血流量、肿瘤细胞活性、肿瘤类型有关。

3、99mTc-MIBI在肿瘤细胞内浓集与P170糖蛋白所涉及的多药抗药

性有关。

临床应用

1、乳腺癌:判断良恶性、发现腋窝淋巴有无转移

2、肺癌:判断良恶性、发现纵隔淋巴有无转移、预测化疗效果、进

行疗效评价

3、甲状腺癌:判断甲状腺结节性良恶性、探查甲状腺癌复发及转移

99mTc(V)-DMSA肿瘤显像

显像原理

参与细胞磷酸代谢

临床应用一少用

甲状腺癌:甲状髓样癌及转移灶的寻找

软组织肿瘤:良恶性监别、恶性软组织肿瘤局部和远处转移灶探测

肿瘤受体显像

★受体显像是利用放射性核素标记的配体(包括各类激素、神经递质、

神经调节剂、生长因子、生长抑素、细胞激动素等)与靶细胞高亲和力特

异受体蛋白相结合的原理,显示体内受体空间分布、密度的一种方法,

是集配体受体结合的高特异性和核素探测的高灵敏性于一体的显像

技术。

临床应用

?

?

?

?转铁蛋白受体碘转动体(NIS)雌激素受体生长抑制素受体

一、67Ga显像

显像原理

1、肿瘤组织浓集67Ga机制

67Ga与转铁或乳铁蛋白结合,受体介导入细胞

2、影响因素:

病灶血供增加

肿瘤血管通透性增加

局部PH值降低引起枸椽酸钱分解

临床价值

1、肿瘤探查:可用于不同组织学类型的肿瘤

2、淋巴瘤:何杰金淋巴瘤敏感性达93%,非何杰金淋巴瘤89%。用

于治疗反应和预后判断及临床分期

3、肺癌:了解肺癌病变范围和纵隔淋巴是否有转移

4、黑色素瘤:探测转移灶和监测治疗反应

5、肝癌:鉴别肝癌与肝脏再生结节

临床评价

?

?

?

?病灶摄取:反映是存活的细胞;细胞摄取量与肿瘤代谢水平相

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论