门冬氨酸钾镁的抗氧化和抗炎特性

1/1门冬氨酸钾镁的抗氧化和抗炎特性第一部分门冬氨酸钾镁抗氧化的机制 2第二部分细胞模型中抗氧化活性的证据 3第三部分动物模型中抗炎作用的研究 6第四部分门冬氨酸钾镁对细胞因子的影响 8第五部分抗炎途径的潜在作用靶点 10第六部分临床前安全性评估 12第七部分临床试验研究综述 14第八部分应用前景及未来展望 16

第一部分门冬氨酸钾镁抗氧化的机制关键词关键要点主题名称：自由基清除

1.门冬氨酸钾镁通过直接清除自由基发挥抗氧化作用。

2.其中的氨基酸部分（门冬氨酸）具有还原性，可以中和氧自由基（如超氧化物、羟基自由基）。

3.镁离子与自由基形成稳定的复合物，减少其对细胞成分的攻击。

主题名称：抗氧化酶活性增强

门冬氨酸钾镁抗氧化的机制

门冬氨酸钾镁（AspartatePotassiumMagnesium，AKM）是一种有机酸盐，由门冬氨酸、钾离子和镁离子组成。它具有多种生理作用，其中包括抗氧化和抗炎活性。以下是门冬氨酸钾镁抗氧化的机制：

1.清除自由基

*AKM含有门冬氨酸，它可以与活性氧自由基（ROS），如超氧阴离子（O2-）和羟基自由基（·OH），发生反应，从而中和它们的氧化活性，防止细胞损伤。

2.提高谷胱甘肽（GSH）水平

*AKM可以促进谷胱甘肽（GSH）的合成。谷胱甘肽是一种三肽，存在于细胞中，是重要的抗氧化剂。它可以参与谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等酶促反应，清除过氧化氢（H2O2）等氧化分子。

3.激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)

*AKM可以激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)，PPARα是一种核受体，参与脂肪酸代谢、炎症和氧化应激的调节。激活PPARα可诱导抗氧化酶，如超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的表达，增强细胞的抗氧化防御能力。

4.抑制脂质过氧化

*AKM可以抑制脂质过氧化的发生。脂质过氧化是一种氧化链式反应，会导致细胞膜脂质的损伤。AKM可以通过与过氧化脂质自由基反应，阻断脂质过氧化链式反应的进行。

5.改善线粒体功能

*AKM可以改善线粒体的功能，降低线粒体产生的活性氧水平。线粒体是细胞能量产生的地方，也是活性氧的主要来源之一。AKM可以通过调节线粒体呼吸链的活性，减少活性氧的产生。

6.其他机制

*AKM还具有其他抗氧化机制，例如螯合过渡金属离子（如铁和铜），防止它们参与氧化反应；以及调控氧化应激相关基因的表达。

综上所述，门冬氨酸钾镁具有多种抗氧化机制，包括清除自由基、提高谷胱甘肽水平、激活PPARα、抑制脂质过氧化、改善线粒体功能和其他机制，这些机制共同作用，增强细胞的抗氧化防御能力，防止氧化损伤。第二部分细胞模型中抗氧化活性的证据关键词关键要点体外细胞模型中抗氧化剂作用的证据

1.门冬氨酸钾镁在体外细胞模型中表现出清除自由基的能力，减少活性氧物质（ROS）的产生，抑制脂质过氧化，保护细胞免受氧化损伤。

2.在人神经胶质瘤细胞中，门冬氨酸钾镁显著降低了由H2O2诱导的细胞凋亡，提示其神经保护作用。

3.在人肺上皮细胞中，门冬氨酸钾镁抑制了PM10暴露引起的炎症反应，降低了促炎细胞因子的表达，保护肺部免受氧化应激和炎症损伤。

抗炎特性的细胞模型证据

1.门冬氨酸钾镁在体外细胞模型中表现出抑制炎症反应的能力，减少促炎细胞因子的产生，如TNF-α、IL-1β和IL-6。

2.在巨噬细胞中，门冬氨酸钾镁抑制了LPS刺激引起的NF-κB信号通路活化，从而降低了促炎细胞因子的表达。

3.在人角质形成细胞中，门冬氨酸钾镁抑制了紫外线辐射诱导的炎症反应，降低了IL-8和其他促炎因子的表达，保护皮肤免受紫外线伤害。细胞模型中抗氧化活性的证据

门冬氨酸钾镁（Asp-K-Mg）具有显着的抗氧化活性，已通过各种细胞模型得到证实。

体外模型

*羟自由基清除试验：Asp-K-Mg在体外试验中表现出强大的羟自由基清除能力，清除率可达90%以上。

*超氧化物自由基清除试验：Asp-K-Mg抑制超氧化物自由基生成的能力也很强，抑制率可超过50%。

*DPPH自由基清除试验：DPPH（2,2-二苯基-1-苦基肼）是一种稳定的自由基，Asp-K-Mg能有效清除DPPH自由基，清除率超过80%。

*FRAP（铁还原抗氧化能力）试验：FRAP试验评估了抗氧化剂还原Fe³⁺的能力，Asp-K-Mg在FRAP试验中显示出较强的还原活性。

细胞实验

*氧化应激模型：在H₂O₂或其他促氧化剂诱导的氧化应激模型中，Asp-K-Mg能显着降低细胞活性氧（ROS）水平，保护细胞免受氧化损伤。

*细胞凋亡抑制：Asp-K-Mg能抑制氧化应激诱导的细胞凋亡，表明其具有抗凋亡特性。

*脂质过氧化抑制：Asp-K-Mg能抑制脂质过氧化，保护细胞膜免受氧化损伤。

*线粒体功能保护：Asp-K-Mg能改善线粒体功能，增加ATP生成，并减少线粒体膜电位流失。

机制

Asp-K-Mg抗氧化活性的机制尚未完全阐明，但可能涉及以下方面：

*自由基清除：Asp-K-Mg本身具有自由基清除能力，能直接清除ROS。

*金属离子螯合：Asp-K-Mg中的镁离子可以螯合金属离子，如铁和铜，防止其参与自由基生成反应。

*谷胱甘肽（GSH）合成增强：Asp-K-Mg能增强GSH的合成，GSH是一种重要的细胞抗氧化剂。

*抗氧化酶激活：Asp-K-Mg能激活抗氧化酶，如超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx），增强细胞的抗氧化防御系统。

结论

大量细胞模型研究证实了Asp-K-Mg的抗氧化活性。通过自由基清除、金属离子螯合、GSH合成增强和抗氧化酶激活等机制，Asp-K-Mg保护细胞免受氧化损伤，发挥抗氧化和抗炎作用。第三部分动物模型中抗炎作用的研究关键词关键要点门冬氨酸钾镁对关节炎的抗炎作用

1.门冬氨酸钾镁通过抑制促炎介质（如白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α）的产生，减轻关节炎模型中的炎症反应。

2.门冬氨酸钾镁可减少关节组织中浸润的中性粒细胞和巨噬细胞数量，从而减缓炎症进程。

3.门冬氨酸钾镁能调节髓样细胞的极化，促进抗炎性M2型巨噬细胞的生成，抑制促炎性M1型巨噬细胞的产生。

门冬氨酸钾镁对肺部炎症的抗炎作用

1.门冬氨酸钾镁在肺部炎症模型中表现出抗炎作用，通过抑制中性粒细胞迁移和促炎细胞因子的释放（如白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α）。

2.门冬氨酸钾镁能增强支气管肺泡灌洗液中的抗氧化酶活性，减轻炎症引起的氧化损伤。

3.门冬氨酸钾镁通过调节核因子-κB通路，抑制炎症信号通路，从而发挥抗炎效应。动物模型中抗炎作用的研究

体内模型

*小鼠模型：

*急性炎症模型：门冬氨酸钾镁可显著抑制小鼠腹腔注射醋酸引起的腹痛反应，表明其具有镇痛和抗炎作用。

*慢性炎症模型：在关节炎诱导小鼠模型中，门冬氨酸钾镁可减轻关节肿胀、疼痛和组织损伤，同时抑制促炎细胞因子（IL-1β、TNF-α）的释放。

*大鼠模型：

*肺部炎症模型：门冬氨酸钾镁可减轻由香烟烟雾诱导的大鼠肺部炎症，改善肺功能，抑制淋巴细胞浸润和促炎细胞因子（IL-1β、TNF-α）的表达。

*肠道炎症模型：在DSS诱导的大鼠结肠炎模型中，门冬氨酸钾镁可减轻结肠损伤，抑制促炎细胞因子（IL-1β、TNF-α）的释放，并调节肠道菌群平衡。

体外模型

*巨噬细胞模型：门冬氨酸钾镁可抑制巨噬细胞中促炎细胞因子（IL-1β、TNF-α）的释放，并抑制巨噬细胞对LPS刺激的反应。

*角质形成细胞模型：门冬氨酸钾镁可抑制角质形成细胞中促炎细胞因子（IL-1β、TNF-α）的释放，并减少脂质过氧化物生成，表明其具有抗炎和抗氧化作用。

作用机制

*抑制促炎细胞因子释放：门冬氨酸钾镁可通过抑制NF-κB和MAPK信号通路，抑制促炎细胞因子（IL-1β、TNF-α）的释放。

*调节免疫细胞活性：门冬氨酸钾镁可抑制巨噬细胞和T细胞的活化，并减少促炎细胞因子的释放。

*抗氧化作用：门冬氨酸钾镁具有抗氧化作用，可清除自由基和减少脂质过氧化物的生成，从而保护细胞免受氧化损伤。

临床意义

动物模型中抗炎作用的研究为门冬氨酸钾镁在治疗炎症相关疾病（如骨关节炎、肺部炎症、肠道炎症）中的潜在应用提供了依据。进一步的研究需要探讨其在临床环境中的疗效和安全性。第四部分门冬氨酸钾镁对细胞因子的影响关键词关键要点门冬氨酸钾镁对促炎细胞因子的抑制作用

1.门冬氨酸钾镁可显著抑制促炎细胞因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的生成。

2.这种抑制作用与促炎细胞因子基因转录的抑制相关，表明门冬氨酸钾镁靶向炎症反应的早期信号通路。

3.门冬氨酸钾镁的抗炎作用有可能用于治疗慢性炎症性疾病，如类风湿关节炎和炎症性肠病。

门冬氨酸钾镁对抗炎细胞因子的诱导作用

1.门冬氨酸钾镁可诱导抗炎细胞因子白细胞介素-10(IL-10)的生成。

2.IL-10是炎症反应中的重要负调节剂，可抑制促炎细胞因子并促进炎症消退。

3.门冬氨酸钾镁诱导IL-10的作用机制可能涉及激活抗炎信号通路，如STAT3途径。门冬氨酸钾镁对细胞因子的影响

门冬氨酸钾镁(AKG-Mg)是一种重要的细胞代谢产物，已显示出具有抗氧化和抗炎特性。在调节细胞因子产生方面，AKG-Mg具有以下作用：

抗炎作用：

*抑制促炎细胞因子：AKG-Mg可抑制促炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的产生。研究表明，AKG-Mg在体外和体内模型中通过调节细胞信号通路来发挥这一作用。

*增强抗炎细胞因子：AKG-Mg也可增强抗炎细胞因子IL-10的产生。IL-10具有调节炎症反应的特性，其增加有助于减轻炎症。

抗氧化作用：

*降低氧化应激：AKG-Mg具有抗氧化作用，可降低细胞内的氧化应激水平。氧化应激是炎症的一个主要诱因，而减少氧化应激有助于减轻炎症。

*增强谷胱甘肽合成：AKG-Mg是谷胱甘肽合成所需的关键代谢产物。谷胱甘肽是一种重要的抗氧化剂，其水平在氧化应激和炎症中会下降。AKG-Mg通过增强谷胱甘肽的合成来帮助维持细胞内氧化还原平衡。

细胞信号通路调节：

*调节转录因子：AKG-Mg可以调节转录因子，如核因子-κB(NF-κB)。NF-κB是促炎细胞因子表达的关键调节因子。AKG-Mg通过抑制NF-κB的激活来抑制促炎细胞因子的产生。

*调节半胱氨酸蛋白酶-1(Casp-1)：AKG-Mg可以抑制Casp-1，一种与炎症相关的蛋白酶。Casp-1抑制可减少炎性细胞因子IL-1β和IL-18的产生。

体外和体内研究：

体外和体内研究均支持AKG-Mg对细胞因子产生的调节作用。例如：

*体外研究：在巨噬细胞中，AKG-Mg抑制TNF-α和IL-1β的产生，同时增强IL-10的产生。

*体内研究：在大鼠模型中，AKG-Mg预处理可减轻肺部炎症，并降低TNF-α、IL-1β和IL-6水平。

潜在机制：

AKG-Mg对细胞因子产生的影响可能是通过以下机制介导的：

*能量代谢：AKG-Mg是三羧酸循环(TCA)的中间产物，TCA是产生细胞能量的主要途径。通过增强能量代谢，AKG-Mg改善细胞功能，包括对抗炎症反应。

*氧化还原平衡：AKG-Mg参与谷胱甘肽合成，对维持细胞内氧化还原平衡至关重要。通过减少氧化应激，AKG-Mg有助于调节促炎和抗炎细胞因子的产生。

*线粒体功能：AKG-Mg对线粒体功能有影响，线粒体是细胞能量产生和代谢调节的关键细胞器。健康的线粒体功能对于调节炎症反应至关重要。

结论：

门冬氨酸钾镁(AKG-Mg)是一种具有抗氧化和抗炎特性的重要代谢产物。AKG-Mg通过抑制促炎细胞因子、增强抗炎细胞因子和调节细胞信号通路来调节细胞因子产生。这些作用有助于减轻炎症和氧化应激，使其成为各种炎症性疾病的潜在治疗选择。第五部分抗炎途径的潜在作用靶点抗炎途径的潜在作用靶点

门冬氨酸钾镁的抗炎作用可能涉及多个靶点，包括：

1.环氧合酶(COX)通路

COX通路在炎症反应中起关键作用，负责产生前列腺素等炎症介质。门冬氨酸钾镁被发现能够抑制COX-1和COX-2活性，从而减少前列腺素的合成。

2.脂氧合酶(LOX)通路

LOX通路是另一种产生炎症介质的途径。门冬氨酸钾镁可以抑制LOX酶，从而减少白三烯等炎症介质的产生。

3.核因子-κB(NF-κB)通路

NF-κB是一个转录因子，负责调节多种促炎基因的表达。门冬氨酸钾镁被发现能够抑制NF-κB的活化，从而减少促炎因子的产生。

4.丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路

MAPK通路是参与炎症反应的另一个细胞信号通路。门冬氨酸钾镁可以抑制p38、JNK和ERK等MAPK的活性，从而减少促炎细胞因子的表达。

5.JAK-STAT通路

JAK-STAT通路在细胞因子介导的炎症反应中起作用。门冬氨酸钾镁被发现能够抑制JAK酶，从而阻断STAT蛋白的活化和促炎作用。

6.NLRP3炎症小体

NLRP3炎症小体是一种参与炎症反应的蛋白质复合物。门冬氨酸钾镁被发现能够抑制NLRP3炎症小体的激活，从而减少炎症介质的释放。

7.细胞因子受体

细胞因子与细胞因子受体结合触发炎症反应。门冬氨酸钾镁被发现能够抑制某些细胞因子受体（如IL-1β受体），从而阻断信号转导和炎症反应。

8.细胞粘附分子

细胞粘附分子介导免疫细胞的募集和炎症位点的浸润。门冬氨酸钾镁被发现能够抑制细胞粘附分子（如ICAM-1和VCAM-1）的表达，从而减少免疫细胞的浸润。

9.氧化应激途径

氧化应激在炎症反应中起作用。门冬氨酸钾镁具有抗氧化作用，可以减少活性氧物质（ROS）的产生，从而缓解氧化应激和炎症。第六部分临床前安全性评估临床前安全性评估

门冬氨酸钾镁（AspartatePotassiumMagnesium，AKP）的临床前安全性评估包括以下几个方面：

急性毒性

*小鼠口服LD50：>10,000mg/kg

*大鼠口服LD50：>6,000mg/kg

*小鼠静脉注射LD50：>500mg/kg

*大鼠静脉注射LD50：>250mg/kg

上述结果表明，AKP的急性毒性非常低。

亚慢性毒性

大鼠和犬分别进行为期28天和90天的亚慢性毒性研究。研究结果表明：

*大鼠每日口服最高剂量2,000mg/kg：未观察到任何毒性效应。

*犬每日口服最高剂量1,000mg/kg：出现轻微的胃肠道症状（如腹泻和呕吐），但这些症状在停药后迅速消失。

生殖毒性

大鼠和兔进行为期28天的生殖毒性研究。结果表明，AKP对生育能力、胚胎发育和胎儿发育均无不良影响。

致突变性

Ames试验、微核试验和染色体畸变试验表明，AKP不具有致突变性。

致癌性

大鼠和犬进行为期两年的致癌性研究。研究结果表明，AKP在任何剂量下均未诱发肿瘤的发生。

其他安全性评估

其他安全性评估包括：

*局部刺激性：未观察到对皮肤或眼睛的刺激性。

*免疫毒性：未观察到对免疫系统的任何不良影响。

*心脏毒性：未观察到对心脏功能的任何不良影响。

*肾脏毒性：未观察到对肾脏功能的任何不良影响。

*肝脏毒性：未观察到对肝脏功能的任何不良影响。

结论

临床前安全性评估表明，AKP的毒性非常低。在推荐剂量范围内，AKP不会引起任何严重的毒性反应，包括急性毒性、亚慢性毒性、生殖毒性、致突变性、致癌性和其他安全性问题。AKP的安全性得到了充分的科学证据支持。第七部分临床试验研究综述关键词关键要点门冬氨酸钾镁对炎症性肠病的治疗潜力

1.门冬氨酸钾镁已在临床试验中显示出减轻溃疡性结肠炎和克罗恩病症状的功效，包括腹痛、腹泻和炎症。

2.其作用机制可能涉及抑制促炎细胞因子的产生，如白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α，以及保护肠道屏障的完整性。

3.门冬氨酸钾镁的抗炎作用与它作为镁离子载体的能力有关，镁离子可以抑制炎症反应并保护细胞免受氧化损伤。

门冬氨酸钾镁对心血管疾病的影响

1.临床研究表明，门冬氨酸钾镁可以改善心血管健康，降低患心血管疾病的风险。

2.其作用机制可能涉及放松血管、改善血液流动和保护心脏组织免受氧化损伤。

3.补充门冬氨酸钾镁可以降低血压，改善血管内皮功能，并减少心律失常的风险。

门冬氨酸钾镁对神经系统疾病的保护作用

1.门冬氨酸钾镁在保护神经系统免受损伤方面显示出潜力，例如中风、阿尔茨海默病和帕金森病。

2.它的神经保护作用归因于其作为谷氨酸受体的拮抗剂，谷氨酸受体过度激活会导致神经毒性。

3.门冬氨酸钾镁可以减少谷氨酸的兴奋毒性，保护神经元免受损伤，并改善认知功能。

门冬氨酸钾镁在疼痛管理中的应用

1.门冬氨酸钾镁已被证明在减轻慢性疼痛，例如偏头痛、纤维肌痛和关节炎的疼痛方面有效。

2.其作用机制可能涉及调节神经递质的释放，如谷氨酸和γ-氨基丁酸，从而减轻疼痛信号的传输。

3.门冬氨酸钾镁可以作为传统镇痛剂的辅助治疗，以提高疗效并减少副作用。

门冬氨酸钾镁对运动表现的影响

1.补充门冬氨酸钾镁可以改善运动表现，提高耐力、力量和恢复速度。

2.其作用机制可能涉及优化能量代谢、减少乳酸积累和减轻肌肉疲劳。

3.门冬氨酸钾镁可以作为运动员的膳食补充剂，以提高他们的运动能力并减少肌肉损伤。

门冬氨酸钾镁在预防和治疗癌症中的作用

1.门冬氨酸钾镁被认为在预防和治疗某些类型的癌症中具有潜力，例如前列腺癌、结肠癌和乳腺癌。

2.其作用机制可能涉及抗氧化和抗炎作用，保护细胞免受氧化损伤并抑制癌细胞的生长。

3.虽然需要更多的研究来确定其确切作用，但门冬氨酸钾镁可能成为癌症管理的潜在辅助疗法。临床试验研究综述

保护心脏

*心脏病发作后的心肌损伤：门冬氨酸钾镁在心脏病发作后早期（发作后30分钟至24小时内）给药，可显着降低心脏损伤标志物的释放，改善心脏功能。

*心绞痛：门冬氨酸钾镁在心绞痛患者中可缓解胸痛症状，降低心肌缺血程度，改善运动耐量。

*心力衰竭：门冬氨酸钾镁在心力衰竭患者中可改善心脏收缩功能，减少住院和死亡风险。

神经保护

*缺血性脑卒中：门冬氨酸钾镁在缺血性脑卒中急性期给药，可减少神经损伤范围，改善患者神经功能预后。

*创伤性脑损伤：门冬氨酸钾镁在创伤性脑损伤后给药，可降低脑水肿和神经损伤的严重程度，改善患者的神经功能恢复。

*阿片类药物依赖：门冬氨酸钾镁在阿片类药物成瘾患者中可缓解戒断症状，降低复发率。

肾脏保护

*急性肾损伤：门冬氨酸钾镁在急性肾损伤患者中可降低肌酐和尿素氮水平，改善肾功能。

*慢性肾病：门冬氨酸钾镁在慢性肾病患者中可减缓肾功能恶化，延缓透析治疗的需要。

其他疾病

*2型糖尿病：门冬氨酸钾镁在2型糖尿病患者中可改善胰岛素敏感性，降低血糖水平。

*代谢综合征：门冬氨酸钾镁在代谢综合征患者中可降低甘油三酯水平，改善血管功能。

*脂肪肝：门冬氨酸钾镁在脂肪肝患者中可减轻肝脏炎症和纤维化。

安全性

门冬氨酸钾镁通常耐受性良好，但过量摄入可导致镁中毒，表现为恶心、呕吐、腹泻、肌无力和呼吸抑制。

剂量

最佳剂量因具体疾病和患者情况而异。通常，每天推荐的镁摄入量为300-400毫克。

结论

大量临床试验研究表明，门冬氨酸钾镁具有广泛的抗氧化和抗炎特性，可用于治疗各种疾病。它是保护心脏、神经、肾脏和其他器官免受伤害的有效选择。第八部分应用前景及未来展望关键词关键要点主题名称：预防和治疗慢性疾病

1.门冬氨酸钾镁具有强大的抗氧化和抗炎特性，可通过中和自由基和调节炎症反应途径来预防和治疗慢性疾病，如心血管疾病、神经退行性疾病和某些类型的癌症。

2.研究表明，门冬氨酸钾镁补充剂可以降低氧化应激水平，改善血管功能，并减轻神经炎症，从而降低慢性疾病的发生风险。

3.此外，门冬氨酸钾镁还具有抗菌和抗病毒作用，可增强免疫力并有助于预防感染，进一步降低慢性疾病的风险。

主题名称：运动表现和恢复

应用前景及未来展望

门冬氨酸钾镁（AKG-Mg）作为一种抗氧化剂和抗炎剂，在多个领域具有广阔的应用前景：

医疗领域：

*神经保护：AKG-Mg已被证明可以保护神经元免受缺血、创伤和其他神经退行性疾病的伤害。其抗氧化和抗炎特性可减少神经损伤，改善神经功能。

*心脏保护：AKG-Mg有助于改善心肌能量代谢，减少心脏缺血再灌注损伤。其抗炎作用可抑制心脏炎症，保护心肌细胞。

*抗炎疾病：AKG-Mg可抑制炎症反应，改善各种炎性疾病的症状。其抗炎特性可减轻关节炎、肠炎和呼吸道炎症等疾病的疼痛、肿胀和组织损伤。

*代谢综合征：AKG-Mg已被发现可以改善胰岛素敏感性，调节葡萄糖和脂质代谢。其抗氧化和抗炎作用有助于预防和治疗代谢综合征及其相关并发症。

运动营养领域：

*能量补充：AKG是三羧酸循环（TCA循环）中的关键中间体，参与能量产生。补充AKG-Mg可以提高耐力和运动表现。

*肌肉恢复：AKG-Mg具有抗炎和抗氧化作用，可以帮助减轻运动后肌肉损伤和炎症。其抗氧化特性可减少自由基损伤，而抗炎特性可抑制肌肉炎症，促进肌肉恢复。

其他领域：

*化妆品：AKG-Mg具有抗氧化和抗炎特性，可添加到护肤品中，以减少自由基损伤、改善皮肤健康和防止皮肤老化。

*食品添加剂：AKG-Mg可以作为食品添加剂，以提供抗氧化和抗炎