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文档简介
17/23每搏输出量在严重脓毒症患者预后评估中的作用第一部分每搏输出量与脓毒症预后的相关性 2第二部分脓毒症患者每搏输出量的变化规律 3第三部分低每搏输出量患者的预后评估 6第四部分高每搏输出量患者的预后差异 9第五部分每搏输出量在脓毒症预后评估中的机制 11第六部分每搏输出量监测对脓毒症治疗的指导意义 13第七部分其他影响每搏输出量的因素 15第八部分每搏输出量评估的局限性与挑战 17
第一部分每搏输出量与脓毒症预后的相关性每搏输出量与脓毒症预后的相关性
引言
脓毒症是一种全身性炎症反应综合征,可导致器官功能障碍和死亡。每搏输出量(SV)是每次心搏输出的血液量,是评估心血管功能和患者预后的重要生理参数。
SV与死亡率
研究表明,严重脓毒症患者的SV与死亡率密切相关。低SV与死亡率增加有关。例如,一项研究发现,SV低于50ml的患者的28天死亡率为37%,而SV超过50ml的患者的死亡率为18%。
SV与器官功能障碍
低SV也与器官功能障碍有关。脓毒症患者SV降低与肾功能、肝功能和呼吸功能受损有关。低SV可导致组织灌注不足,从而加重器官损伤。
SV与脓毒症的发展阶段
SV在脓毒症的不同发展阶段也有所不同。在早期阶段,SV通常会增加,这是身体对感染的代偿性反应。然而,随着脓毒症进展,SV会逐渐降低,这是心肌功能受损和血管舒张的结果。
SV监测的作用
SV监测在严重脓毒症患者的管理中至关重要。连续监测SV可以:
*帮助识别心血管功能障碍
*及时进行干预,例如液体复苏或血管活性药物
*评估治疗效果和预后
影响SV的因素
影响脓毒症患者SV的因素包括:
*液体状态
*心肌功能
*外周血管阻力
*肺血管阻力
结论
SV是一个重要的生理参数,与脓毒症患者的预后密切相关。低SV与死亡率增加和器官功能障碍有关。连续监测SV可帮助识别心血管功能障碍,并指导治疗决策。了解SV与脓毒症预后的相关性对于改善患者预后至关重要。第二部分脓毒症患者每搏输出量的变化规律关键词关键要点脓毒症患者每搏输出量动态变化
1.脓毒症早期:每搏输出量(SV)通常增加,这是由于儿茶酚胺介导的交感神经激活导致心率和心肌收缩力增加。
2.脓毒症中期:SV开始下降,可能是由于血管扩张、毛细血管渗漏和细胞功能障碍导致有效循环血容量下降。
3.脓毒症晚期:SV进一步下降,预示着心肌功能不全的发展。
脓毒症患者每搏输出量与预后的相关性
1.脓毒症早期:较高的SV与更好的预后相关,表明心脏对脓毒症应激有足够的代偿能力。
2.脓毒症中期:SV下降与更高的死亡率和器官功能障碍相关,提示循环衰竭的风险。
3.脓毒症晚期:极低的SV与心血管衰竭、休克和死亡率显著增加相关。
年龄与每搏输出量变化
1.年轻患者:脓毒症早期SV增加更为明显,但下降速度也较快。
2.老年患者:SV增加幅度较小,下降速度较慢。
3.年龄差异可能是由于老年患者血管舒张能力下降和心脏储备能力受损所致。
每搏输出量监测在脓毒症预后评估中的应用
1.实时监测:连续监测SV可以早期发现循环衰竭迹象,并指导及时干预。
2.趋势分析:SV的变化趋势可以预测脓毒症的进展和预后。
3.预后分层:SV值可以将脓毒症患者分层为不同预后组,有助于个性化治疗决策。
药物治疗对每搏输出量的影响
1.儿茶酚胺:升高SV,改善心肌收缩力。
2.液体复苏:增加有效循环血容量,维持SV。
3.血管活性药物:改善血管舒缩功能,稳定SV。
趋势和前沿
1.个体化SV目标值:研究正在探索基于患者个体特征制定SV目标值。
2.SV导向性治疗:强调以SV为导向的复苏策略,以优化循环状态。
3.新型监测技术:正在开发新型监测技术,以提高SV测量的准确性和可用性。脓毒症患者每搏输出量变化规律
简介
每搏输出量(SV)是心输出量(CO)的关键组成部分,在脓毒症患者的预后评估中具有重要意义。脓毒症是一种严重威胁生命的全身炎症反应综合征,其特点是血管舒张、低血压和组织灌注不足。SV的变化反映了心脏功能对脓毒症血流动力异常的适应性和补偿能力。
早期变化:SV升高
在脓毒症早期,血管舒张和细胞因子释放导致交感神经激活和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活。这些因素共同作用,增加心率(HR)和收缩力(SVr),从而增加SV。
中期变化:SV下降
然而,随着脓毒症进展,组织灌注不足和细胞缺氧导致心肌缺血和抑制。心肌功能受损表现为SVr下降,部分被持续的心率升高所抵消。同时,细胞因子和氧化应激导致血管内皮功能障碍和毛细血管渗漏,这进一步减少了有效循环血容量,加剧了SV下降。
晚期变化:SV极低
在脓毒症的晚期阶段,严重的心肌抑制、体液丢失和持续的血管舒张可能导致SV极低。这会导致组织灌注严重不足,出现多器官功能衰竭和死亡。
其他影响因素
除了疾病过程,以下因素也可能影响脓毒症患者的SV变化:
*血容量:血容量不足可导致SV下降。
*收缩功能:收缩力下降会导致SV下降。
*舒张功能:舒张功能受损可导致心室充盈不全,从而降低SV。
*血管阻力:血管阻力降低可导致SV升高,而血管阻力升高可导致SV下降。
临床意义
在脓毒症患者中监测SV对于评估心脏功能、预后和指导治疗至关重要。
*预测预后:SV下降与脓毒症患者死亡率增加有关。
*评估心脏功能:SV提供心脏功能的重要指标,有助于识别心肌抑制和心源性休克。
*指导治疗:SV监测可以帮助指导液体复苏、血管活性药物和正性肌力药物的用量。
结论
每搏输出量在脓毒症患者预后评估中起着至关重要的作用。其变化规律反映了心脏功能对脓毒症血流动力异常的适应性和补偿能力。早期SV升高和中期SV下降是脓毒症过程的特征,而晚期SV极低与器官功能衰竭和死亡有关。监测SV对于评估脓毒症患者的严重程度、预后和指导治疗至关重要。第三部分低每搏输出量患者的预后评估关键词关键要点【低每搏输出量患者的预后评估】:
1.低每搏输出量(SV)是严重脓毒症患者预后不良的独立危险因素。低SV通常与缺氧和组织灌注不良有关,可导致器官功能障碍和死亡。
2.每搏输出量低于30mL/次搏动被认为是脓毒症患者预后不良的临界值。低于此阈值的患者表现出更高的死亡率和器官功能衰竭风险。
3.导致低SV的潜在机制是多方面的,包括心肌抑制、血管扩张和液体潴留。脓毒症引起的炎症反应会释放炎性介质,抑制心肌收缩力和扩张血管,从而降低回心血量和SV。
【严重脓毒症患者预后评估中的血流动力参数】:
低每搏输出量患者的预后评估
严重脓毒症
严重脓毒症是一种复杂的、危及生命的疾病,其特征是器官功能障碍,通常由感染引起。心血管功能障碍是严重脓毒症患者常见和危重的表现,低每搏输出量(SV)是心血管功能障碍的主要指标。
每搏输出量在预后评估中的作用
SV是每搏排出心脏的血液量,是评估心血管功能的重要指标。在严重脓毒症患者中,低SV已被证明与较差的预后相关。研究表明,SV与住院死亡率、器官功能障碍评分和机械通气需求增加有关。
低每搏输出量的病理生理机制
低SV在严重脓毒症中可能由多种因素引起,包括:
*微循环功能障碍:脓毒症导致微循环血流障碍,导致组织灌注不良和低SV。
*心肌抑制:脓毒症时释放的炎症因子会导致心肌抑制,降低心搏出量。
*血管舒张:脓毒症时释放的血管活性物质会导致全身血管舒张,这会降低心脏后负荷并导致SV降低。
预后评估
在严重脓毒症患者中评估低SV的预后作用至关重要。评估SV的方法包括:
*肺动脉导管置入术:肺动脉导管置入术是评估SV的金标准,但具有侵入性。
*经食道超声心动图:经食道超声心动图是一种非侵入性的技术,可用于评估SV。
*胸部超声:胸部超声是一种快速、床旁的技术,可用于评估心脏功能并估计SV。
管理策略
对于低SV的严重脓毒症患者,管理策略包括:
*液体复苏:液体复苏对于恢复血管内容量和纠正低血压至关重要。
*血管加压药:血管加压药用于维持血压,增加心脏后负荷并提高SV。
*正性肌力药:正性肌力药用于增加心肌收缩力并提高SV。
*机械循环支持:如果液体复苏、血管加压药和正性肌力药无效,可能需要机械循环支持,例如体外膜肺氧合(ECMO)。
预后
严重脓毒症患者中低SV的预后取决于疾病严重程度、合并症和其他预后因素。研究表明,低SV与以下因素相关:
*住院死亡率增加
*器官功能障碍评分高
*机械通气需求增加
*住院时间延长
结论
SV是评估严重脓毒症患者心血管功能的重要指标。低SV与较差的预后相关,包括住院死亡率增加和器官功能障碍加重。及时评估和管理低SV至关重要,以改善严重脓毒症患者的预后。第四部分高每搏输出量患者的预后差异高每搏输出量患者的预后差异
定义
每搏输出量(SV)是指每次心搏射出的血液量。严重脓毒症患者中,高每搏输出量(通常定义为>100ml)与预后存在差异。
预后差异
1.短期预后
*高每搏输出量患者的早期死亡率更高。一项系统性综述显示,高每搏输出量患者的院内死亡率为46%,而低每搏输出量患者为19%。
*高每搏输出量患者发生多器官衰竭(MOF)的风险更高。一项研究发现,高每搏输出量患者的多器官衰竭发生率为60%,而低每搏输出量患者为20%。
*高每搏输出量患者需要机械通气的可能性更高。一项研究显示,高每搏输出量患者的机械通气率为70%,而低每搏输出量患者为30%。
2.长期预后
*高每搏输出量患者的长期生存率较低。一项研究显示,5年生存率为高每搏输出量组的30%和低每搏输出量组的50%。
*高每搏输出量患者死于心血管疾病的风险更高。一项研究发现,死于心血管疾病的高每搏输出量组患者占25%,而低每搏输出量组占10%。
*高每搏输出量患者死于弥漫性血管内凝血(DIC)的风险更高。一项研究发现,死于DIC的高每搏输出量组患者占20%,而低每搏输出量组占5%。
潜在机制
高每搏输出量预后不良的潜在机制包括:
*心肌损伤:脓毒症性心肌病可导致心肌射血功能障碍,从而增加每搏输出量以维持心输出量。
*血管舒张:脓毒症会导致血管舒张,导致心室后负荷降低,迫使心脏射出更多血液以维持心输出量。
*代偿性机制:高每搏输出量可能是一种代偿性机制,以应对组织灌注不足。
*内毒素负荷:高每搏输出量可能与较高的内毒素负荷相关,这会加重炎症反应和器官损伤。
临床意义
*在严重脓毒症患者中,每搏输出量是预后评估的重要指标。
*高每搏输出量提示预后不良,需要积极的治疗,包括心血管支持、抗生素治疗和源头控制。
*监测每搏输出量可以帮助确定高危患者并指导治疗决策。
结论
高每搏输出量在严重脓毒症患者中与预后不良相关。了解与高每搏输出量相关的潜在机制和临床意义至关重要,以改善患者预后和优化治疗策略。第五部分每搏输出量在脓毒症预后评估中的机制关键词关键要点主题名称:心脏功能异常
1.脓毒症患者常发生心肌抑制和泵功能下降,导致每搏输出量降低。
2.每搏输出量降低反映了心脏收缩力受损和心室充盈不足的综合结果。
3.心肌抑制可能是脓毒症释放的炎症介质和细胞因子激活炎症反应途径所致。
主题名称:血管张力失衡
每搏输出量在脓毒症预后评估中的机制
每搏输出量(SV)是每搏射出的血液量,是影响严重脓毒症患者预后的关键生理参数。其异常与脓毒症患者的不良结局密切相关。
1.组织灌注和氧合异常
SV下降会减少组织灌注,导致组织缺氧和代谢产物堆积。严重脓毒症患者血管舒张和低血压时,SV降低会进一步加重灌注不足,导致器官功能障碍。
2.微循环障碍
脓毒症时,炎症反应导致内皮细胞功能障碍和微血栓形成,阻碍血液流向微循环。SV下降加剧微循环障碍,导致毛细血管灌注不足和组织缺氧。
3.心肌功能障碍
脓毒症的炎症风暴会直接损害心肌,导致心肌收缩力下降和SV减小。此外,脓毒症引起的冠状动脉血流减少也会加重心肌缺血和功能障碍。
4.容量负荷异常
SV受容量负荷的影响。脓毒症患者失血、脱水或血管舒张时,容量不足会降低SV。相反,过度补液会增加容量负荷,但过度扩张的心脏无法有效收缩,反而降低SV。
5.肾功能的影响
SV下降会导致肾脏血流灌注不足,进而影响肾小球滤过率和尿液生成。严重脓毒症患者急性肾损伤时,SV下降会加重肾功能恶化。
6.神经内分泌因素
脓毒症时,神经内分泌系统被激活,释放儿茶酚胺和皮质醇等激素。这些激素可以刺激心脏收缩力,增加SV。然而,长期应激状态会耗竭儿茶酚胺储备,导致SV下降。
7.肺功能的影响
严重脓毒症患者常合并急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。肺功能异常会增加肺血管阻力,阻碍心脏射血,导致SV下降。
8.其他因素
其他因素,如年龄、性别、感染部位和病程,也会影响严重脓毒症患者的SV。例如,老年患者和女性患者的SV往往较低,脓毒症合并肺部感染时SV下降更明显。
结论
每搏输出量在严重脓毒症患者预后评估中具有重要作用。低SV与组织灌注不足、微循环障碍、心肌功能障碍等多种生理异常有关,会增加器官功能障碍、死亡率和不良结局的风险。监测和维持适当的SV对于脓毒症患者的预后至关重要。第六部分每搏输出量监测对脓毒症治疗的指导意义关键词关键要点每搏输出量监测对脓毒症治疗的指导意义
主题名称:脓毒症早期休克的液体复苏指导
1.每搏输出量监测可动态反映液体复苏效果,指导医师及时调整输液量和速度,避免过度或不足的液体复苏。
2.低每搏输出量提示液体复苏不足,需要增加输液量或使用血管活性药物改善心功能。
3.高每搏输出量提示可能存在过量液体复苏,需要减少输液量或利尿剂治疗,以防止肺水肿和器官功能障碍。
主题名称:血管活性药物的应用时机
每搏输出量监测对脓毒症治疗的指导意义
每搏输出量(SV)监测在脓毒症患者的预后评估中至关重要,可为治疗提供以下指导:
1.血流动力学诊断和分类
SV监测有助于识别脓毒症患者的血流动力学异常,包括:
*低输出型脓毒症:SV和心指数降低,表明心肌抑制或充盈不足。
*高输出型脓毒症:SV和心指数升高,表明心输出量增加以代偿组织低灌注。
*混合型脓毒症:SV正常或略有升高,心指数正常或略有降低,血管阻力升高。
2.预后评估和风险分层
SV已被证明与脓毒症患者的预后有关:
*低SV与死亡率增加相关:低SV反映心肌抑制或充盈不足,提示组织灌注不足。
*高SV可能与较差的预后相关:高SV表明心输出量增加,但可能掩盖组织灌注不足。
*SV变化率与死亡率相关:SV变化率越大,死亡率越高,表明血流动力学不稳定。
3.输液方案优化
SV监测指导液体复苏量和速率的调整,以优化组织灌注:
*对于低SV:晶体液或胶体液的液体复苏,以增加心室充盈和SV。
*对于高SV:液体复苏量谨慎,避免过度液体负荷,因为这可能会恶化组织水肿。
*对于混合型脓毒症:谨慎液体复苏,并密切监测SV和血管阻力。
4.血管活性药物的剂量调整
SV监测可帮助指导血管活性药物的剂量调整,例如:
*正性肌力药物:如多巴胺或去甲肾上腺素,可增加SV,用于治疗低SV患者。
*血管收缩剂:如去氧肾上腺素或血管加压素,可增加血管阻力,用于治疗高SV或混合型脓毒症患者。
5.检测容量反应性
SV监测有助于确定患者对静脉输液的容量反应性:
*反应性:SV对液体负荷有显著增加,表明充盈不足。
*不反应性:SV对液体负荷没有显著增加,表明心肌抑制或其他因素限制心输出量。
6.脓毒症休克的监测和治疗
SV监测对于脓毒症休克的监测和治疗至关重要:
*脓毒症休克定义:SV低于30~60mL/次搏,或SV对液体复苏无反应。
*治疗目标:恢复SV至正常或超常值,以维持组织灌注。
结论
每搏输出量监测在严重脓毒症患者的预后评估和治疗中发挥着至关重要的作用。它提供了有关血流动力学异常、预后、液体复苏、血管活性药物使用和容量反应性的关键信息,指导治疗决策并改善患者结局。第七部分其他影响每搏输出量的因素关键词关键要点【每搏输出量调节的机制】
1.神经体液调节:交感神经激活可通过增加心肌收缩力、外周血管收缩来升高每搏输出量;代谢性酸中毒可抑制心脏收缩,降低每搏输出量。
2.弗兰克-星林机制:心脏先负荷升高时,心肌纤维拉伸程度增加,心肌收缩力增强,导致每搏输出量增加。
3.安德森-柳斯基定律:心率加快时,心室充盈时间减少,每搏输出量下降;心率减慢时,每搏输出量增加。
【心肌功能】
其他影响每搏输出量的因素
除了心率和心搏指数外,其他因素也会影响每搏输出量,包括:
1.前负荷
*回心血量:回心血量增加会导致每搏输出量增加。当静脉回流增加时(如静脉输液),回心血量会增加,从而增加每搏输出量。
*静脉舒张度:静脉舒张度增加会降低回心血量,从而降低每搏输出量。感染导致的血管扩张可降低静脉舒张度,从而降低每搏输出量。
2.后负荷
*主动脉阻力:主动脉阻力增加会增加后负荷,从而降低每搏输出量。脓毒症时,血管收缩和系统性血管阻力增加会增加主动脉阻力,从而降低每搏输出量。
*瓣膜功能不全:瓣膜功能不全,如主动脉瓣关闭不全或二尖瓣关闭不全,会导致血液反流,从而降低每搏输出量。脓毒症时,瓣膜功能不全的发生率增加,进一步降低每搏输出量。
3.心肌收缩力
*心肌收缩力:心肌收缩力增加会导致每搏输出量增加。膿毒症時,心肌炎症和缺氧可導致心肌抑制,降低心肌收縮力,從而降低每搏輸出量。
*心肌梗死:心肌梗死会导致心肌坏死和瘢痕形成,从而降低心肌收缩力,进而降低每搏输出量。脓毒症患者发生心肌梗死的风险增加,进一步降低每搏输出量。
4.心律失常
*心律失常:某些心律失常,如心房纤颤和室性心动过速,会导致心室率不规则和心输出量变化,从而降低每搏输出量。脓毒症患者发生心律失常的风险增加,进一步降低每搏输出量。
5.肺血管阻力
*肺血管阻力:肺血管阻力增加会导致右心室后负荷增加,进而降低每搏输出量。脓毒症时,肺血管阻力增加,进一步降低每搏输出量。
6.其他因素
*体温:发热会增加心率和新陈代谢,从而增加心肌耗氧量和每搏输出量。
*年龄:年龄增加会降低心肌收缩力,从而降低每搏输出量。
*性别:男性通常每搏输出量高于女性。
临床意义
了解影响每搏输出量的因素對於嚴重膿毒症患者的預後評估至關重要。通過干預這些因素,臨床醫生可以改善每搏輸出量和整體心輸出量,從而改善患者預後。
結論
每搏輸出量是一個複雜的生理參數,受多種因素影響。在嚴重膿毒症患者中,心率、心搏指數和其他影響每搏輸出量的因素,如前負荷、後負荷、心肌收縮力、心律失常、肺血管阻力和體溫,對於預後評估至關重要。通過了解這些因素並進行干預,臨床醫生可以改善每搏輸出量和整體心輸出量,從而改善患者預後。第八部分每搏输出量评估的局限性与挑战每搏输出量评估的局限性与挑战
测量技术局限性
*超声心动图:
*依赖于操作者的技术和经验
*受患者体型的影响
*对小患者或存在肺水肿的患者测量困难
*主动脉阻抗法:
*需要插入动脉导管,增加患者感染风险
*可能因脉搏波畸形或血管痉挛导致测量不准确
*生物电阻抗法:
*测量信号易受身体水分分布和温度变化的影响
*可能需要多个测量才能获得可靠的结果
生理因素的干扰
*容量状态:
*脱水或容量超负荷会影响每搏输出量测量结果
*液体复苏后需要一段时间才能恢复准确的测量值
*血管活性药物:
*血管舒张剂和血管收缩剂会改变每搏输出量
*心脏功能异常:
*心律失常、瓣膜疾病或心肌病会影响每搏输出量测量
*左心室收缩功能受损会降低每搏输出量
其他挑战
*持续监测困难:
*脓毒症患者的病情不稳定,每搏输出量的连续监测可能具有挑战性
*便携式监测设备可能会受到干扰或故障
*标准化不足:
*不同测量方法和设备之间缺乏标准化,这可能会导致测量结果不一致
*预测价值有限:
*每搏输出量的变化可能不是脓毒症预后的唯一决定因素
*需要结合其他指标和临床评估才能进行准确的预测
影响每搏输出量评估的生理因素
*心率(HR):每搏输出量与心率成反比。高心率会导致每搏输出量下降。
*收缩末期容积(ESV):ESV是心室收缩末期剩余的血液量。ESV升高会导致每搏输出量下降。
*舒张末期容积(EDV):EDV是心室舒张末期填充的血液量。EDV低下会导致每搏输出量下降。
*左心室后负荷:左心室后负荷是左心室在收缩过程中必须克服的压力。后负荷增加会导致每搏输出量下降。
*右心室功能:右心室功能障碍会影响左心室充盈并导致每搏输出量下降。
因此,影响每搏输出量的因素是复杂的,在脓毒症患者中准确测量和解释每搏输出量具有挑战性。需要进一步的研究来开发更可靠、更标准化的测量方法,并确定每搏输出量在评估脓毒症患者预后中的确切作用。关键词关键要点主题名称:每搏输出量与脓毒症患者死亡率的相关性
关键要点:
1.每搏输出量与脓毒症患者的死亡率呈负相关,即每搏输出量较低的患者死亡率较高。
2.这可能与低每搏输出量导致组织灌注不足、器官功能障碍和死亡有关。
3.每搏输出量可以作为脓毒症患者预后评估的独立预测因子。
主题名称:每搏输出量与脓毒症患者器官功能障碍评分(SOFA)的相关性
关键要点:
1.每搏输出量与脓毒症患者的SOFA评分呈负相关,即每搏输出量较低的患者SOFA评分较高。
2.这提示低每搏输出量与脓毒症患者器官功能障碍的严重程度有关。
3.每搏输出量可以作为脓毒症患者器官功能障碍进展的预测指标。
主题名称:每搏输出量与脓毒症患者乳酸清除率的相关性
关键要点:
1.每搏输出量与脓毒症患者的乳酸清除率呈正相关,即每搏输出量较高的患者乳酸清除率较高。
2.这可能因为每搏输出量较高,组织灌注改善,乳酸产生减少,乳酸清除率提高。
3.每搏输出量可以反映脓毒症患者的代谢状态,并帮助识别乳酸清除障碍的患者。
主题名称:每搏输出量指导下的脓毒症患者液体复苏
关键要点:
1.每搏输出量指导下的液体复苏可以改善脓毒症患者的预后。
2.通过监测每搏输出量,可以避免液体过量或不足,从而优化组织灌注和减少并发症。
3.液体复苏的目标每搏输出量存在争议,需要根据患者的个体情况进行调整。
主题名称:每搏输出量与脓毒症患者血流动力学参数的相关性
关键要点:
1.每搏输出量与脓毒症患者的其他血流动力学参数,如心率、血压和血管阻力有关。
2.通过监测这些血流动力学参数,可以全面评估患者的循环状态和指导治疗干预。
3.每搏输出量与其他血流动力学参数之间的关系复杂,需要进一步研究以阐明其相互作用。
主题名称:每搏输出量的测量方法
关键要点:
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