休克的临床用药课件

休克的临床用药休克的临床用药休克的临床用药

休克的病理生理学回顾休克的定义休克的病因与分类休克的分期与发病机制休克时的细胞损伤与代谢障碍休克时体液因子的变化与全身反应多器官功能障碍和衰竭休克的病理生理学回顾休克的临床用药

休克的病理生理学回顾休克的定义休克的病理生理学回顾血容量减少↓血管床容积↑心输出量↓有效循环血量减少微循环功能异常细胞及器官功能障碍休克的临床用药

休克的病理生理学回顾休克的病因与分类休克的病因失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、强烈的神经刺激、心脏和大血管病变等医学生学习网临床药理学教研室休克的病理生理学回顾休克的临床用药

休克的病理生理学回顾休克的病因与分类按病因分类失血及失液性、创伤性、烧伤性、感染性、过敏性、神经源性、心源性休克休克的病理生理学回顾休克的临床用药

休克的病理生理学回顾休克的病因与分类按起始环节分类低血容量性、血管源性、心源性休克休克的病理生理学回顾休克的临床用药

休克的病理生理学回顾休克的病因与分类按血流动力学特点分类高排低阻型（暖休克）、低排高阻型（冷休克）、低排低阻型休克休克的病理生理学回顾休克的临床用药

休克的病理生理学回顾休克的分期与发病机制

Ⅰ期即微循环缺血性缺氧期、代偿期。微循环“少灌少流，灌少于流”，经两类“自体输血”显示代偿意义休克的病理生理学回顾休克的临床用药休克的病理生理学回顾休克的临床用药休克的病理生理学回顾休克的临床用药休克的病理生理学回顾休克的临床用药

休克的病理生理学回顾休克的分期与发病机制

Ⅱ期

即微循环淤血性缺氧期、可逆性失代偿期。微循环“灌多流少”，有氧代谢严重障碍而失代偿休克的病理生理学回顾休克的临床用药休克的病理生理学回顾休克的临床用药休克的病理生理学回顾休克的临床用药

休克的病理生理学回顾休克的分期与发病机制

Ⅲ期

即微循环衰竭期、休克的难治期。微循环“不灌不流”，DIC的发生使休克治疗困难重重休克的病理生理学回顾休克的临床用药休克的病理生理学回顾休克的临床用药休克的病理生理学回顾休克的临床用药休克的病理生理学回顾休克的临床用药

休克的病理生理学回顾休克时的细胞损伤与代谢障碍

细胞损伤

细胞膜、线粒体和溶酶体的变化等休克的病理生理学回顾休克的临床用药

休克的病理生理学回顾休克时的细胞损伤与代谢障碍

代谢障碍

物质代谢的变化，水、电解质和酸碱平衡的紊乱休克的病理生理学回顾休克的临床用药休克的病理生理学回顾休克的临床用药

休克的病理生理学回顾休克时体液因子的变化与全身反应血管活性胺儿茶酚胺、组胺、5-羟色胺等休克的病理生理学回顾休克的临床用药

休克的病理生理学回顾休克时体液因子的变化与全身反应

调节肽

内皮素、血管紧张素Ⅱ、血管升压素、心房钠尿肽、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、激肽、内源性阿片肽休克的病理生理学回顾休克的临床用药

休克的病理生理学回顾休克时体液因子的变化与全身反应

炎症介质与全身反应综合征

促炎介质泛滥及与抗炎介质的平衡失控休克的病理生理学回顾休克的临床用药

休克的病理生理学回顾多器官功能障碍和衰竭

多器官功能障碍综合征（MODS）

速发单向型、迟发双向型休克的病理生理学回顾休克的临床用药

休克的病理生理学回顾多器官功能障碍和衰竭

MODS的发病机制

器官微循环灌注障碍、高代谢状态、缺血-再灌注损伤休克的病理生理学回顾休克的临床用药

休克的病理生理学回顾多器官功能障碍和衰竭

各器官系统的功能变化

肺、肾、心、脑、胃肠道、肝、凝血-纤溶系统、免疫系统等休克的病理生理学回顾休克的临床用药

休克的药物治疗及复杂性休克的病因学与发病学治疗血管活性药物及分类血管活性药物的应用及困惑复杂性的人文科学原因复杂性的自然科学根源及其启示面向活体和疾病的新思维休克的药物治疗及复杂性休克的临床用药

休克的药物治疗及复杂性休克的病因学与发病学治疗去除原始动因。纠正酸中毒。扩充血容量。合理应用血管活性药物。防治细胞损伤。拮抗体液因子。防治器官功能障碍与衰竭。支持与保护疗法休克的药物治疗及复杂性休克的临床用药

休克的药物治疗及复杂性血管活性药物及分类血管扩张药（直接扩血管药，扩血管兼强心药，α受体阻断药）。莨菪碱类。强心药。血管收缩药。其它休克的药物治疗及复杂性休克的临床用药

休克的药物治疗及复杂性血管活性药物的应用及困惑休克的药物治疗及复杂性休克的临床用药休克的药物治疗及复杂性休克的临床用药

休克的药物治疗及复杂性复杂性的人文科学原因传统文化，应试教育。简明世界观，科学主义。线性思维，“二分法”休克的药物治疗及复杂性休克的临床用药

休克的药物治疗及复杂性复杂性的自然科学根源及其启示

启示1科学的幻象，医学的沉疴。复杂性科学的兴起，非线性思维。直面活着的机体和真实的疾病休克的药物治疗及复杂性休克的临床用药

休克的药物治疗及复杂性复杂性的自然科学根源及其启示

启示2非线性（不可叠加性）与动态性。非周期性与开放性。积累效应（初值敏感性）。奇怪吸引子。结构自相似性（分形性）休克的药物治疗及复杂性休克的临床用药

休克的药物治疗及复杂性面向活体和疾病的新思维内环境稳态概念的扩展，药物治疗的矛盾。用药的适时、历时和共时性，量度与频度。博弈中寻求平衡点休克的药物治疗及复杂性休克的临床用药

临床常用的血管活性药物血管扩张药（三类）莨菪碱类强心药血管收缩药其它临床常用的血管活性药物休克的临床用药硝普纳sodiumnitroprusside扩张阻力血管和容量血管；降低心室前后负荷及左室充盈压、射血阻抗。不影响心率而降低心肌耗氧量主治心源性休克，尤左室充盈压及射血阻抗高的急性心肌梗死病人

补足血容量、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调为前提使用直接扩血管药：硝普纳休克的临床用药硝酸甘油nitroglycerin降低外周阻力和心脏前负荷、增加左室搏出量主治心源性休克，对心肌梗死或严重心衰引起的中心静脉压升高、低血压和临床休克综合征者的预后有决定性影响

扩血管药物共同原则

直接扩血管药：硝酸甘油休克的临床用药多巴胺dopamine小剂量激动DA受体，改善肾血流量。中等剂量主兴奋α1受体，大剂量致肾血管等收缩。另激动β1受体、促肾上腺髓质释放NA。主治感染性、心源性和创伤性休克，尤肾功能不全、心输出量降低和外周阻力高者

注意控制剂量扩血管兼强心药：多巴胺休克的临床用药异丙肾上腺素Isoproterenol激动β受体，兴奋心脏；扩张小动脉、降低外周阻力主治低排高阻型感染性休克伴心功能不全，尤强心药及多巴胺无效者增加心肌应激性和耗氧量，致全身血液分布不合理而使肾血流不增、甚至减少，不宜用于心源性休克。扩血管兼强心药药：异丙肾上腺素休克的临床用药酚妥拉明phentolamine短时阻断α受体，扩张小静脉而降低毛细血管静水压及肺循环阻力；扩张小动脉可改善微循环，增强心肌收缩力主治心排血量低、外周阻力高、已补足血容量的感染性、神经性和心源性休克常配合NA使用，以对抗其α作用所致血管强烈收缩

α受体阻断药：酚妥拉明休克的临床用药山莨菪碱、东莨菪碱、阿托品山莨菪碱解除微血管痉挛作用选择性较高，本类中首选治疗感染性休克药东莨菪碱兼兴奋呼吸中枢、抑制大脑皮质作用，主治感染性休克，尤小儿感染性休克合并脑水肿有惊厥和呼吸衰竭者阿托品副作用多，尤中枢神经系统兴奋

莨菪碱类：山莨菪碱、东莨菪碱、阿托品]休克的临床用药多巴酚丁胺、强心苷多巴酚丁胺激动β1受体为主，且较少引起心律失常。主治心肌梗死后或心脏手术后、由心输出量降低所致心源性休克强心苷主治并发心衰的心源性休克，对一般心肌梗塞性休克有时反致梗塞范围扩大。

休克条件下的安全问题

强心药：多巴酚丁胺、强心苷休克的临床用药去甲肾上腺素noradrenaline依次激动α、β1受体，大剂量或长时应用可加重心脏负担主治出血性休克以外的各型早期休克

仅短期、小量用于：①血压骤降，需短时升压；②补充血容量后血压仍不回升；③与α受体阻断药合用以保留β受体作用

血管收缩药：去甲肾上腺素休克的临床用药间羟胺metaraminnol类似NA，但弱而持久同时增加心输出量和脑、肾、冠状动脉血量，且较少引起心悸和心律失常主治各类早期休克，可与多巴胺合用于重症休克

缩血管药共同原则

血管收缩药：间羟胺休克的临床用药肾上腺素adrenaline显著激动α和β1、

β1受体，激动肥大细胞β受体尚抑制组胺、白三烯等释放仅首选治疗过敏性休克治疗量即提高耗氧量25%，并促使糖原和脂肪分解，而休克本身有酸碱平衡失调等特征，不宜用于非过敏性休克

血管收缩药：肾上腺素休克的临床用药

其它药物的应用休克的激素治疗：糖皮质激素休克的代谢治疗：GIK纳络酮冬眠合剂血管紧张素转化酶抑制药、钙拮抗药氧自由基清除剂环氧酶及脂氧酶抑制药其它药物的应用休克的临床用药糖皮质激素glucocorticosteroid基本作用主治感染性休克。次选于过敏性休克，辅助治疗心源性、出血性休克临床用药应遵循早期、足量、短时的原则禁用于各类休克伴有出血倾向者其它药物的应用：糖皮质激素休克的临床用药葡萄糖-胰岛素-钾GIK胰岛素促葡萄糖进入细胞，并促进糖酵解、氧化和糖原合成。钾离子参与糖原合成、维持细胞外液的离