内分泌科晋升主任（副主任）医师糖尿病酮症酸中毒病例分析专题报告

内分泌科晋升主任（副主任）医师糖尿病酮症酸中毒病例分析专题报告不要总认为“含糖量高”就是代表着甜美，它也很有可能夺走你的性命！不信？！就看看她吧。患者高某，51岁，女性，因“间断胸闷半月余，加重14小时”入院，既往高血病20年余，口服“蒙诺”等降压药，血压控制尚可；发现糖尿病2年余，自行服用“消渴丸、格华止”降糖治疗，从未系统监测血糖。患者半月前间断出现胸闷不适，阵发性发作，位于心前区，闷胀感，多见于活动、劳累后发作，休息后可缓解。于早晨，病人胸闷症状稍加重不缓解，饭后出现呕吐、乏力症状，遂就诊于当地诊所，给予抑酸、补液对症处理后胸闷症状未缓解，伴大汗，急送至我急诊科，查心电图：窦性心动过速，急性下壁心梗；白细胞18.3x109/L，中性粒细胞计数17.6x109/L；血糖：23.9mmol/L，血酮体阳性；肌钙蛋白：0.18ng/ml。（其他相关检查结果未一一列出）急诊科心电图（18导联）1心梗了还合并酮症了？！心电图示：下壁、右室面导联ST段抬高，广泛前壁导联ST段镜像压低，肌钙蛋白：0.18ng/ml；随机血糖：23.9mmol/L，血酮体：5.20mmol/L；该患者为酮症酸中毒合并心肌梗死"〉急性心肌梗死，这可相当棘手了!立即给予监护、吸氧，心率：101次/分，血压：100/70mmHg；阿司匹林（300mg），替格瑞洛（180mg），负荷量先给上，低分子肝素皮下注射；普通胰岛素泵入，迅速补液，还要提防液体过量造成急性心衰。病情稍稍平稳，考虑到患者距离发病已经15小时，错过进行急诊PCI术的最佳时机，加之患者胸闷症状稍微缓解了，故未给患者进行急诊PCI手术。毕竟很多内科医师都在这两种疾病面前遭遇“滑铁卢”，自己也是“心虚得很”，赶紧翻看相关的资料去学习，有必要去了解一下“酮症酸中毒合并急性心肌梗死”。一、糖尿病酮症酸中毒（DKA）DKA是糖尿病常见的急性并发症之一，胰岛素相对或绝对缺乏与升糖激素过多，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，导致了水、电解质和酸碱平衡失调，出现高血糖、酮症代谢性酸中毒和脱水为主要表现的临床综合征。感染、降糖药物的不规范应用以及某些影响糖代谢的药物都是DKA的诱因。急性心肌梗死（AMI）是冠脉急性闭塞导致血流中断，心肌因严重而持久的缺血而发生的局部坏死，是冠心病的一种急重症，在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。DKA具有较高的死亡率，如果DKA并发AMI则是内科系统中十分棘手的问题，一方面DKA发作时，AMI发病缺乏典型症状，甚至出现无痛性心肌梗死，容易造成误诊；另一方面DKA合并AMI在治疗上带来难度，病死率升高。二、病因DKA与AMI均有机体内环境的紊乱，彼此之间可相互促进，形成恶性循环，加重病情。两者之间的影响主要与血液高凝、高应激、心肌氧供—氧耗失衡等多因素有关。糖尿病合并冠心病患者血液流变状态已有明显异常，主要表现为：全血比黏度、全血还原黏度、血细胞比容和纤维蛋白原含量增高，血沉加快，存在不同程度的高黏、高浓、高聚、高凝状态。DKA发病的主要原因是胰岛素的重度或绝对缺乏和升糖激素过多，胰岛素和胰高血糖素比率下降促进糖异生、糖原分解和肝酮体的生成，导致高血糖、酮症和酸中毒。而糖尿病在发展过程中由于高血糖、胰岛素抵抗、高血压、脂代谢紊乱和炎性反应等原因引起冠心病乃至AMI的发病。因此，高血糖和高胰岛素血是DKA合并AMI发病的共同基础。三、临床表现DKA合并AMI时，患者起病症状通常不典型，AMI胸痛发生率低，造成AMI病情难以发现和及时处理。患者起病前后主要以气促、胃肠道症状等不典型症状为多，与非糖尿病患者发生AMI时多数具有典型胸痛症状不同，DKA合并AMI患者只有少数出现胸痛，往往以出现心力衰竭表现或血流动力学改变，行心电图或血清心肌标记物检查来确诊AMI。AMI胸痛症状出现率低的原因主要与糖尿病神经病变有关，糖尿病患者由于神经内膜微血管及神经纤维脱髓鞘病变等原因，会导致自主神经功能紊乱。早期以迷走神经损伤为主，后期迷走、交感神经均受累。四、治疗1.液体管理、胰岛素治疗和积极纠正酸中毒及电解质紊乱DKA的治疗原则是尽快补液以恢复血容量，纠正缺水状态，而AMI的治疗原则是适当控制输液总量和输液速度，以免诱发心功能不全。临床上用于判断容量缺乏的指标如：心率（HR)、平均动脉压（MAP)、乳酸（BLC)、红细胞压积（HCT)、尿量、中心静脉压（CVP)、每搏量变异度（SVV)、脉压变异度（PPV)、收缩压变异度（RSVT）和被动抬腿实验（PLRT）等。①PICOO有创血流动力学监测在这样的患者群中显得尤为重要。液体种类的选择以晶体液为主，补液方式以静脉滴定化补液为主，有条件的情况下，补液的量根据血流动力学监测结果指导液体管理。同时加强胰岛素治疗，积极纠正酸中毒及电解质紊乱。2.急性心肌梗死的救治急性心肌梗死分为ST段抬高心肌梗死（STEMI）和非急性ST段抬高心肌梗死（NSTEMI)。急性ST段抬高心肌梗死其急诊急救要求：①10分钟内完成首份心电图，尽快采血进行心肌损伤标志物及其他血液检查；②核对患者发病后至今抗血小板药物、抗凝药物等用药情况，避免用药过量及重复，无禁忌STEMI确诊患者，补充给予负荷量的双联抗血小板药物阿司匹林300mg，氯毗格雷75—600mg或替格瑞洛180mg，具体剂量根据早期再灌注治疗方式确定；③吸氧、心电监护、药物等其他对症急救处理，维持生命体征稳定；④迅速评估早期再灌注治疗（PCI术和溶栓治疗）的适应证和禁忌证，再行确定再灌注治疗方案。对于NSTEMI，影响因素是多方面的，包括冠状动脉血管条件，组织灌注等，根据临床具体情况综合判断治疗方案。3.增加心肌细胞能量供应DKA合并AMI时，心肌处于低能供应状态，且反复酮体出现极易诱发心律失常，导致恶性后果，对心肌细胞恢复极为不利。因此，增加心肌细胞能量供应显得尤为重要，可以应用极化液，营养心肌细胞，稳定细胞膜。极化液能够降低AMI后糖尿病患者的病死率，改善其预后。4.其他治疗措施①降脂治疗；②防治心律失常，如频发室性期前收缩、室速等；③注意及时诊断及治疗感染，特别是肺部感染；④依情况使用血管紧张素转化酶抑制剂和（或）β-受体阻滞剂（血压允许，没有β-受体阻滞剂相关禁忌证，如哮喘急性发作），改善预后；⑤积极防治并发症，尤其注意消化道出血和肾衰竭、呼吸衰竭等。DKA是糖尿病常见的急性并发症，病情严重。糖尿病性心肌梗死较非糖尿病性心肌梗死更广泛、更严重。DKA合并AMI在病情上形成恶性循环，但在治疗上又有互相牵制的地方，只能小心翼翼认真处理每一个环节，才能把病人在生命的边缘拉回来。还有，糖尿病患者治疗首要目的就是控制好血糖，勿做“小糖人。像那种“高含糖量”的人，一定小心不要让这份“甜美”夺走你的生命！注：①PICOO是一种简单、微创、高效费比的，对重症病人主要血流动力学参数进行监测的工具.参考文献：粪菌移植（FMT）治疗双相障碍病例报告近年来，肠道菌群与精神障碍的相关性吸引了越来越多的注意，而粪菌移植（faecalmicrobiotatransplants，FMT）也被视为精神障碍有潜力的治疗手段。一项近日发表于AustNZJPsychiatry.（影响因子5.000）的letter[1]中，澳大利亚精神科医生RussellHinton报告了一例双相障碍患者接受FMT治疗的个案报告，以下简要介绍：患者J，女性，29岁（2012年于本文作者处就诊时），满足DSM-IV双相障碍I型诊断标准，既往曾10次因抑郁、躁狂及精神病状态入院治疗。J既往使用过相当多的精神科药物，包括锂盐、拉莫三嗪、丙戊酸钠、喹硫平、奥氮平、阿立哌唑、哌氰嗪（periciazine）、帕罗西汀、舍曲林、文拉法辛、米氮平及多种苯二氮䓬类药物。使用上述药物期间，患者出现显著的体重增加；患者自诉，使用这些药物时无生活质量及功能水平可言。2016年，本文作者出于兴趣，与J讨论了脑肠微生物轴及相关研究进展。例如，抑郁小鼠接受了来自健康小鼠的粪菌移植后，抑郁状态得到改善[2]。当时，J与其搭档A已经在研究FMT。同年晚些时候，J告诉本文作者，她准备接受FMT治疗，粪菌来自其丈夫，后者无精神疾病史且体型苗条（ofslimbuild）。本文作者同意监测J的病情及稍后的停药进程。当时，J的用药包括碳酸锂750mgbid，拉莫三嗪200mgqn，喹硫平100mgqn。本文作者警告J