心力衰竭课件

心力衰竭Heartfailure

第一节概述心力衰竭（heartfailure):指在各种致病因子作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程。心功能不全和心力衰竭没有本质区别

慢性充血性心力衰竭（congestiveheartfailure)：心力衰竭呈慢性经过，伴血容量增多、静脉淤血和水肿，称为慢性充血性心力衰竭。一心力衰竭的病因1、心肌收缩、舒张功能障碍：2、心脏负荷过度

（1）压力负荷过渡（afterload)

（2）容量负荷过度(preload)第二节心力衰竭的病因、诱因与分类（1）原发性心肌损害：心肌炎、心肌病、心肌梗塞等。（2）心肌代谢异常：缺氧、心肌缺血、维生素B1缺乏3心室舒张受限：见于心包积液、心包炎等。4严重心律失常：心动过缓、室颤

二、诱因1、全身感染2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱3、心律失常4、妊娠与分娩5、过度劳累6、情绪激动7、洋地黄中毒8、输血输液过多过快三、分类1、按心力衰竭起病及病程发展速度分类

急性心力衰竭:见于心肌炎、心肌梗塞

慢性心力衰竭：高血压、肺心病、心瓣膜病2、根据心力衰竭的发病部位分类

右心衰竭：肺心病、肺动脉瓣疾病

全心衰竭:心肌炎、心疾病或继发于左、右心衰3、根据心力衰竭的病情严重程度分类

轻度心力衰竭：心功能一级或心功能二级

中度心力衰竭：心功能三级

重度心力衰竭：心功能四级

左心衰竭：高血压病、主动脉瓣狭窄4、根据心输出量的高低分类

低输出量性心力衰竭

高输出量性心力衰竭：重要名词5、根据心肌收缩与舒张功能障碍分类

收缩功能不全性心力衰竭

舒张功能不全性心力衰竭

一、心肌舒缩的分子基础：收缩蛋白质、调节蛋白质、钙离子、ATP

二、心肌收缩和舒张的基本过程

第三节正常心肌的收缩和舒张过程收缩蛋白质调节蛋白质Ca2+和ATP

来自窦房结的兴奋由心脏传导系统到达心肌细胞

兴奋由横管系统传向深部，到达三联管结构

通过某种迄今尚不清楚的机制引起细胞外Ca2+大量进入细胞内，同时激发肌浆网（纵管系统）Ca2+释放。

胞浆中的Ca2+浓度由10-7mol/L迅速上升到10-5mol/LCa2+与肌钙蛋白结合，分子构型改变，原肌球蛋白移位

横桥形成

牵引细肌丝向粗肌丝的中央滑动ATP

第四节心力衰竭的发生机制：

一、心肌收缩功能异常

（一）心肌细胞数目的减少心肌细胞死亡1、心肌细胞坏死：

主要见于严重的缺血、缺氧，细菌和病毒感染，心肌炎、心肌病、中毒等。2、心肌细胞凋亡（apoptosis)

凋亡：是由体内外各种因素所诱导的程序性细胞死亡（programmedcelldeath)。

凋亡与坏死有着本质的区别

（二）心肌细胞能量代谢障碍

(1)肌球蛋白头部ATP酶分解ATP减少

原因是心肌缺血、缺氧，VitB1的缺乏等。CH3COCOOH+HSCoACH3CO-SCoA+CO2

丙酮酸脱氢酶

ATP的缺乏可从以下几个方面影响心肌收缩性

1、心肌能量生成障碍

(2)钙离子泵功能障碍

(3)钠泵功能失灵，细胞内钙超载，心肌挛缩、断裂

2、心肌能量利用障碍

其原因是长期心脏负荷过度引起心肌肥大时，肌球蛋白头部ATP酶的活性降低，即V1减少，V3增多。

(4)Ca2+大量进入线粒体，导致氧化磷酸化障碍

(5)收缩蛋白质和调节蛋白质合成减少，更新延迟同工酶V1同工酶V3同工酶V2(三）心肌兴奋－收缩偶联障碍

1、胞外Ca2+内流障碍

胞外Ca2+内流有两个基本作用：一是直接提高胞浆Ca2+浓度二是激发肌浆网释放Ca2+Ca2+通道有两种：①电压依赖性Ca2+通道，当膜去极化时开放。②受体依赖性Ca2+通道，受β-肾上腺素能受体调控。

导致胞外Ca2+内流障碍的原因

（1）酸中毒使心肌细胞对去甲肾上腺素的敏感性降低（2）高钾血症、K+对Ca2+内流有拮抗作用

（3）心肌组织内去甲肾上腺素含量减少（肥大心肌）

（4）心肌细胞膜β－受体减少

2、肌浆网Ca2+处理功能障碍原因（1）肌浆网对Ca2+摄取能力减弱：①是ATP不足，钙泵功能障碍，

（2）肌浆网Ca2+储存量减少：虽然心衰发生时肌浆网钙结合蛋白含量无明显变化，但由于钙离子摄取减少导致肌浆网Ca2+储存量减少。

原因有二：②是心肌细胞内内去甲肾上腺素减少，使磷蛋白磷酸化减弱，对钙泵的抑制作用增强。

（3）肌浆网钙离子释放量下降：因为酸中毒使钙离子与钙储存蛋白亲和力增高。3、肌钙蛋白与钙离子结合障碍酸中毒时，H+与Ca2+竞争肌钙蛋白结合位点。胞浆中的Ca2+浓度不能由10-7mol/L迅速上升到10-5mol/L肌钙蛋白本身功能受损

二、心室舒张功能异常

1、Ca2+复位延缓和Ca2+与肌钙蛋白解离障碍

心肌细胞胞浆钙离子浓度由10-5mol/L下降到10-7mol/L是心肌舒张的前提条件。ATP减少使钙泵和钠钙交换体功能障碍，钙离子复位延缓。

（一）心室舒张性降低2、心室舒张势能减少心室舒张势能取决于心室收缩性的强弱，心肌收缩力降低使舒张势能↓，影响心室的舒张期充盈。（二）心室顺应性降低心室顺应性：指心室在单位压力变化下所引起的容积改变。

三、心脏各部分舒缩活动的不协调性

1、各种原因引起的心律失常。协调性障碍主要见于：

先心房收缩，后心室收缩，若房适活动不协调，心输出量可将低40％左右。

2、心室各部分病变程度不同，病变重的部位丧失舒缩功能，必然引起各部位舒缩活动不协调。

这种情况最常见于心肌梗塞。

第五节心功能不全的代偿

（一）心脏的代偿反应

1、心率加快

这是最早、最快的一种代偿反应。

代偿机制：

①CO↓→窦-弓反射减弱→心迷走紧张减弱→心率↑

心脏本身的代偿

心外代偿反应

②心室舒张末期容积↑→容量感受器→交感N兴奋

心输出量＝每搏输出量×心率

③CO↓→组织缺氧和酸中毒→外周化学感受器

心率过快可反而加重心力衰竭，原因是：

①心率过快，心肌耗氧量增加

②心率过快，影响冠脉的血液充盈，加重心肌缺血缺氧

2、心脏扩张

紧张源性扩张：肌节长度＜2.2μm

肌源性扩张:肌节长度＞2.2μmFrank-Starling定律：心肌收缩力的大小在一定范围内与心肌纤维肌节的初长度成正比。紧张源性扩张：心脏扩张，容量增大，并伴有心肌收缩力增强，称为心脏的紧张源性扩张。

紧张源性扩张最常见于心脏容量负荷增大。

3、心肌肥大

心肌肥大的两种方式：

①向心性肥大：心脏长期压力负荷过度时，心室收缩期室壁张力增高，引起心肌纤维肌节的并联性增生，室壁增厚，心腔无明显扩大，称为向心性肥大。

②离心性肥大：心脏长期容量负荷过度时，心室舒张期室壁张力增高，引起心肌纤维肌节的串联性增生，室壁增厚伴心腔扩大，称为离心性肥大。

是一种最有效、最持久的慢性代偿方式向心性肥大离心性肥大

心肌过度肥大必然走向衰竭－心肌肥大的不平衡生长

过度肥大心肌发生衰竭的机制：

①心脏重量的增加超过心内交感神经元轴突的延长。

②心肌细胞线粒体数目不能随心肌肥大而成比例增加，加之肥大心肌细胞线粒体呼吸酶活性降低，ATP生成减少。

③肥大心肌毛细血管增生相对落后，心肌供血不足。

④肥大心肌细胞肌球蛋白ATP酶活性降低。

⑤肥大心肌肌浆网功能障碍。(二）心外代偿反应1、血流重新分布

2、血容量增加

机制：

（1）肾小球滤过率降低，肾脏排水排钠减少

（2）肾小管水钠重吸收增加

①肾血流重新分布

②肾小球滤过分数增加③ADH和醛固酮分泌增多

④利钠激素分泌减少

3、红细胞增多－EPO生成增多

4、组织细胞利用氧能力增强

线粒体数目增多，呼吸酶活性增强

第六节心力衰竭对机体的影响一、肺循环充血

1、肺水肿

发生机制：①毛细血管血压升高

②毛细血管通透性增高

2、呼吸困难

三种表现形式

左心衰→左心射血功能↓→左心舒张末期压力↑→肺循环充血

肺循环充血的主要表现：

（1）劳力性呼吸困难（exertionaldyspnea)劳力性呼吸困难：左心衰竭的患者在体力活动时出现呼吸困难，休息后可减轻或消失，称之为劳力性呼吸困难。发生机制：①体力活动时机体需氧量增加，而心输出量不能相应增多，机体缺氧加剧，反射性兴奋呼吸中枢，引起“气急”②体力活动时，心率加快，心脏舒张期缩短，左心血液充盈进一步减少，加重肺淤血、肺水肿。③体力活动时，肌肉收缩，肌肉中的血液向心回流↑→加重肺淤血、肺水肿（2）端坐呼吸（orthopnea)端坐呼吸：左心衰竭的患者平卧时呼吸困难加重，因而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的现象，称为端坐呼吸。发生机制：①端坐时因重力关系使部分血液转移到躯体下半部分，肺淤血、肺水肿减轻。②端坐位时膈肌位置下降，胸腔容积增大，肺活量增大③端坐位时由于重力作用，使机体下半身水肿液吸收入血减少，减轻肺淤血、肺水肿。（3）夜间阵发性呼吸困难（paroxysmalnocturanldyspnea)夜间阵发性呼吸困难:左心衰竭的患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在端坐用力呼吸后可缓解，称之为夜间阵发性呼吸困难。发生机制：①平卧后膈肌上升，胸腔容积缩小，肺活量变小②入睡后迷走神经紧张性紧张性增高，使支气管收缩，气道阻力增大③入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态，只有肺淤血、肺水肿特别严重时，才会刺激呼吸中枢，因此患者常因气闷而惊醒。二、体循环淤血右心衰竭或全心衰竭时主要引起体循环静脉系统淤血，其主要表现有：1、静脉淤血和静脉压升高颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性等。2、心性水肿3、肝肿大压痛和肝功能异常解毒功能降低，合成凝血因子减少，合成血浆蛋白减少等等。4、胃肠道功能异常胃肠淤血，消化吸收不良，肠道细菌移位等（四）电解质及酸碱平衡紊乱1低钠血症原因：心输出量减少，钠水潴留，抗利尿激素增多，水潴留大于钠潴留。加之限制食盐的摄入。2低钾血症

原因：醛固酮的分泌增多及长期使用排钾利尿剂。3代谢性酸中毒组织器官血液供应不足，酸性代谢产物增多，肾血流量减少，肾脏的排酸保碱功能障碍。2、皮肤苍白或发绀皮肤苍白是由于皮肤血流量减少，加之交感神经兴奋使皮肤血管收缩所致。发绀主要是因为循环性缺氧。三、心功能降低及组织供血不足1、昏厥心源性昏厥阿－斯综合征4、尿量减少尿量在一定程度上可以间接反应心功能状况，心功能改善时，尿量增多。5、心源性休克6、代谢性酸中毒3、疲乏无力、失眠、嗜睡原因是脑组织缺氧→ATP生成减少、酸中毒、溶酶体水解酶漏出、神经递质代谢紊乱等第六节