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文档简介
心力衰竭Heartfailure
第一节概述心力衰竭(heartfailure):指在各种致病因子作用下心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,以致不能满足机体代谢需要的病理过程。心功能不全和心力衰竭没有本质区别
慢性充血性心力衰竭(congestiveheartfailure):心力衰竭呈慢性经过,伴血容量增多、静脉淤血和水肿,称为慢性充血性心力衰竭。一心力衰竭的病因1、心肌收缩、舒张功能障碍:2、心脏负荷过度
(1)压力负荷过渡(afterload)
(2)容量负荷过度(preload)第二节心力衰竭的病因、诱因与分类(1)原发性心肌损害:心肌炎、心肌病、心肌梗塞等。(2)心肌代谢异常:缺氧、心肌缺血、维生素B1缺乏3心室舒张受限:见于心包积液、心包炎等。4严重心律失常:心动过缓、室颤
二、诱因1、全身感染2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱3、心律失常4、妊娠与分娩5、过度劳累6、情绪激动7、洋地黄中毒8、输血输液过多过快三、分类1、按心力衰竭起病及病程发展速度分类
急性心力衰竭:见于心肌炎、心肌梗塞
慢性心力衰竭:高血压、肺心病、心瓣膜病2、根据心力衰竭的发病部位分类
右心衰竭:肺心病、肺动脉瓣疾病
全心衰竭:心肌炎、心疾病或继发于左、右心衰3、根据心力衰竭的病情严重程度分类
轻度心力衰竭:心功能一级或心功能二级
中度心力衰竭:心功能三级
重度心力衰竭:心功能四级
左心衰竭:高血压病、主动脉瓣狭窄4、根据心输出量的高低分类
低输出量性心力衰竭
高输出量性心力衰竭:重要名词5、根据心肌收缩与舒张功能障碍分类
收缩功能不全性心力衰竭
舒张功能不全性心力衰竭
一、心肌舒缩的分子基础:收缩蛋白质、调节蛋白质、钙离子、ATP
二、心肌收缩和舒张的基本过程
第三节正常心肌的收缩和舒张过程收缩蛋白质调节蛋白质Ca2+和ATP
来自窦房结的兴奋由心脏传导系统到达心肌细胞
兴奋由横管系统传向深部,到达三联管结构
通过某种迄今尚不清楚的机制引起细胞外Ca2+大量进入细胞内,同时激发肌浆网(纵管系统)Ca2+释放。
胞浆中的Ca2+浓度由10-7mol/L迅速上升到10-5mol/LCa2+与肌钙蛋白结合,分子构型改变,原肌球蛋白移位
横桥形成
牵引细肌丝向粗肌丝的中央滑动ATP
第四节心力衰竭的发生机制:
一、心肌收缩功能异常
(一)心肌细胞数目的减少心肌细胞死亡1、心肌细胞坏死:
主要见于严重的缺血、缺氧,细菌和病毒感染,心肌炎、心肌病、中毒等。2、心肌细胞凋亡(apoptosis)
凋亡:是由体内外各种因素所诱导的程序性细胞死亡(programmedcelldeath)。
凋亡与坏死有着本质的区别
(二)心肌细胞能量代谢障碍
(1)肌球蛋白头部ATP酶分解ATP减少
原因是心肌缺血、缺氧,VitB1的缺乏等。CH3COCOOH+HSCoACH3CO-SCoA+CO2
丙酮酸脱氢酶
ATP的缺乏可从以下几个方面影响心肌收缩性
1、心肌能量生成障碍
(2)钙离子泵功能障碍
(3)钠泵功能失灵,细胞内钙超载,心肌挛缩、断裂
2、心肌能量利用障碍
其原因是长期心脏负荷过度引起心肌肥大时,肌球蛋白头部ATP酶的活性降低,即V1减少,V3增多。
(4)Ca2+大量进入线粒体,导致氧化磷酸化障碍
(5)收缩蛋白质和调节蛋白质合成减少,更新延迟同工酶V1同工酶V3同工酶V2(三)心肌兴奋-收缩偶联障碍
1、胞外Ca2+内流障碍
胞外Ca2+内流有两个基本作用:一是直接提高胞浆Ca2+浓度二是激发肌浆网释放Ca2+Ca2+通道有两种:①电压依赖性Ca2+通道,当膜去极化时开放。②受体依赖性Ca2+通道,受β-肾上腺素能受体调控。
导致胞外Ca2+内流障碍的原因
(1)酸中毒使心肌细胞对去甲肾上腺素的敏感性降低(2)高钾血症、K+对Ca2+内流有拮抗作用
(3)心肌组织内去甲肾上腺素含量减少(肥大心肌)
(4)心肌细胞膜β-受体减少
2、肌浆网Ca2+处理功能障碍原因(1)肌浆网对Ca2+摄取能力减弱:①是ATP不足,钙泵功能障碍,
(2)肌浆网Ca2+储存量减少:虽然心衰发生时肌浆网钙结合蛋白含量无明显变化,但由于钙离子摄取减少导致肌浆网Ca2+储存量减少。
原因有二:②是心肌细胞内内去甲肾上腺素减少,使磷蛋白磷酸化减弱,对钙泵的抑制作用增强。
(3)肌浆网钙离子释放量下降:因为酸中毒使钙离子与钙储存蛋白亲和力增高。3、肌钙蛋白与钙离子结合障碍酸中毒时,H+与Ca2+竞争肌钙蛋白结合位点。胞浆中的Ca2+浓度不能由10-7mol/L迅速上升到10-5mol/L肌钙蛋白本身功能受损
二、心室舒张功能异常
1、Ca2+复位延缓和Ca2+与肌钙蛋白解离障碍
心肌细胞胞浆钙离子浓度由10-5mol/L下降到10-7mol/L是心肌舒张的前提条件。ATP减少使钙泵和钠钙交换体功能障碍,钙离子复位延缓。
(一)心室舒张性降低2、心室舒张势能减少心室舒张势能取决于心室收缩性的强弱,心肌收缩力降低使舒张势能↓,影响心室的舒张期充盈。(二)心室顺应性降低心室顺应性:指心室在单位压力变化下所引起的容积改变。
三、心脏各部分舒缩活动的不协调性
1、各种原因引起的心律失常。协调性障碍主要见于:
先心房收缩,后心室收缩,若房适活动不协调,心输出量可将低40%左右。
2、心室各部分病变程度不同,病变重的部位丧失舒缩功能,必然引起各部位舒缩活动不协调。
这种情况最常见于心肌梗塞。
第五节心功能不全的代偿
(一)心脏的代偿反应
1、心率加快
这是最早、最快的一种代偿反应。
代偿机制:
①CO↓→窦-弓反射减弱→心迷走紧张减弱→心率↑
心脏本身的代偿
心外代偿反应
②心室舒张末期容积↑→容量感受器→交感N兴奋
心输出量=每搏输出量×心率
③CO↓→组织缺氧和酸中毒→外周化学感受器
心率过快可反而加重心力衰竭,原因是:
①心率过快,心肌耗氧量增加
②心率过快,影响冠脉的血液充盈,加重心肌缺血缺氧
2、心脏扩张
紧张源性扩张:肌节长度<2.2μm
肌源性扩张:肌节长度>2.2μmFrank-Starling定律:心肌收缩力的大小在一定范围内与心肌纤维肌节的初长度成正比。紧张源性扩张:心脏扩张,容量增大,并伴有心肌收缩力增强,称为心脏的紧张源性扩张。
紧张源性扩张最常见于心脏容量负荷增大。
3、心肌肥大
心肌肥大的两种方式:
①向心性肥大:心脏长期压力负荷过度时,心室收缩期室壁张力增高,引起心肌纤维肌节的并联性增生,室壁增厚,心腔无明显扩大,称为向心性肥大。
②离心性肥大:心脏长期容量负荷过度时,心室舒张期室壁张力增高,引起心肌纤维肌节的串联性增生,室壁增厚伴心腔扩大,称为离心性肥大。
是一种最有效、最持久的慢性代偿方式向心性肥大离心性肥大
心肌过度肥大必然走向衰竭-心肌肥大的不平衡生长
过度肥大心肌发生衰竭的机制:
①心脏重量的增加超过心内交感神经元轴突的延长。
②心肌细胞线粒体数目不能随心肌肥大而成比例增加,加之肥大心肌细胞线粒体呼吸酶活性降低,ATP生成减少。
③肥大心肌毛细血管增生相对落后,心肌供血不足。
④肥大心肌细胞肌球蛋白ATP酶活性降低。
⑤肥大心肌肌浆网功能障碍。(二)心外代偿反应1、血流重新分布
2、血容量增加
机制:
(1)肾小球滤过率降低,肾脏排水排钠减少
(2)肾小管水钠重吸收增加
①肾血流重新分布
②肾小球滤过分数增加③ADH和醛固酮分泌增多
④利钠激素分泌减少
3、红细胞增多-EPO生成增多
4、组织细胞利用氧能力增强
线粒体数目增多,呼吸酶活性增强
第六节心力衰竭对机体的影响一、肺循环充血
1、肺水肿
发生机制:①毛细血管血压升高
②毛细血管通透性增高
2、呼吸困难
三种表现形式
左心衰→左心射血功能↓→左心舒张末期压力↑→肺循环充血
肺循环充血的主要表现:
(1)劳力性呼吸困难(exertionaldyspnea)劳力性呼吸困难:左心衰竭的患者在体力活动时出现呼吸困难,休息后可减轻或消失,称之为劳力性呼吸困难。发生机制:①体力活动时机体需氧量增加,而心输出量不能相应增多,机体缺氧加剧,反射性兴奋呼吸中枢,引起“气急”②体力活动时,心率加快,心脏舒张期缩短,左心血液充盈进一步减少,加重肺淤血、肺水肿。③体力活动时,肌肉收缩,肌肉中的血液向心回流↑→加重肺淤血、肺水肿(2)端坐呼吸(orthopnea)端坐呼吸:左心衰竭的患者平卧时呼吸困难加重,因而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的现象,称为端坐呼吸。发生机制:①端坐时因重力关系使部分血液转移到躯体下半部分,肺淤血、肺水肿减轻。②端坐位时膈肌位置下降,胸腔容积增大,肺活量增大③端坐位时由于重力作用,使机体下半身水肿液吸收入血减少,减轻肺淤血、肺水肿。(3)夜间阵发性呼吸困难(paroxysmalnocturanldyspnea)夜间阵发性呼吸困难:左心衰竭的患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒,在端坐用力呼吸后可缓解,称之为夜间阵发性呼吸困难。发生机制:①平卧后膈肌上升,胸腔容积缩小,肺活量变小②入睡后迷走神经紧张性紧张性增高,使支气管收缩,气道阻力增大③入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态,只有肺淤血、肺水肿特别严重时,才会刺激呼吸中枢,因此患者常因气闷而惊醒。二、体循环淤血右心衰竭或全心衰竭时主要引起体循环静脉系统淤血,其主要表现有:1、静脉淤血和静脉压升高颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性等。2、心性水肿3、肝肿大压痛和肝功能异常解毒功能降低,合成凝血因子减少,合成血浆蛋白减少等等。4、胃肠道功能异常胃肠淤血,消化吸收不良,肠道细菌移位等(四)电解质及酸碱平衡紊乱1低钠血症原因:心输出量减少,钠水潴留,抗利尿激素增多,水潴留大于钠潴留。加之限制食盐的摄入。2低钾血症
原因:醛固酮的分泌增多及长期使用排钾利尿剂。3代谢性酸中毒组织器官血液供应不足,酸性代谢产物增多,肾血流量减少,肾脏的排酸保碱功能障碍。2、皮肤苍白或发绀皮肤苍白是由于皮肤血流量减少,加之交感神经兴奋使皮肤血管收缩所致。发绀主要是因为循环性缺氧。三、心功能降低及组织供血不足1、昏厥心源性昏厥阿-斯综合征4、尿量减少尿量在一定程度上可以间接反应心功能状况,心功能改善时,尿量增多。5、心源性休克6、代谢性酸中毒3、疲乏无力、失眠、嗜睡原因是脑组织缺氧→ATP生成减少、酸中毒、溶酶体水解酶漏出、神经递质代谢紊乱等第六节
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