心功能不全课件

心功能不全

CardiacInsufficiency第一节概述心脏解剖心力衰竭(heartfailure)心肌舒缩功能障碍绝对或相对CO↓组织血流↓不能满足机体代谢需要致病因素第二节心力衰竭的病因、诱因与分类

病因（一）原发性心肌舒缩功能障碍心肌炎、心肌梗死、心肌纤维化（二）心脏负荷过度

压力负荷：高血压、肺源性心脏病

容量负荷：动脉瓣关闭不全、甲亢诱因

内毒素抑制心肌收缩交感神经兴奋心脏负荷增加心率加快，耗氧增加呼吸道感染加重右心负荷全身感染

酸中毒：1）H+竞争抑制钙与肌球蛋白的结合2）抑制Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放3）H+抑制肌球蛋白ATP酶的活性微循环灌多流少，回心血量减少高钾血症抑制Ca2+内流心率失常妊娠与分娩酸碱平衡及电解质代谢紊乱分类根据心力衰竭病情严重程度分轻度心力衰竭中度心力衰竭重度心力衰竭按心力衰竭起病及病程发展速度分急性心力衰竭慢性心力衰竭按心输出量的高低分低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭按心力衰竭的发病部位分心衰竭右心衰竭全心衰竭按心脏收缩与舒张功能的障碍收缩功能不全性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭第三节心力衰竭的发生机制

正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白

肌球蛋白(myosin)肌动蛋白(actin)调节蛋白

向肌球蛋白(tropomyosin)肌钙蛋白(troponin)钙离子(calcium)ATPCardiacMuscle一、心肌收缩性减弱收缩功能障碍收缩力↓—[Ca2+]i不足收缩速度↓—ATP不足

心肌细胞坏死细胞肿胀，破裂（一）收缩相关蛋白的破坏Centrolobularnecrosis(LHF)心肌细胞凋亡

细胞固缩，形成凋亡小体凋亡指数可达35.5%氧化应激

细胞因子钙稳态失衡线粒体功能异常（二）心肌能量代谢紊乱

产能用能+酶ATPase底物O2ATP功心肌能量代谢图能量生成障碍肌球蛋白头部ATP酶提供的机械能减少肌浆网和胞膜对钙的转运障碍，钙超载收缩蛋白和调节蛋白的更新需要ATP钙进入线粒体，能量生成减少能量利用障碍（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍

myosin横桥结合ActinCa2+内流SRCa2+→[Ca2+]i↑受磷蛋白结合肌钙蛋白收缩H+释肌浆网Ca2+处理功能障碍肌浆网Ca2+摄取能力减弱肌浆网Ca2+储存量减少肌浆网Ca2+释放量减少胞外Ca2+内流障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍钙通道：膜电压依赖性，受体操纵性钙通道钠钙交换（四）心肌肥大的不平衡生长交感神经分布密度下降冠脉微循环障碍心肌表面/心肌重量比值下降心肌线粒体数增加不足肌球蛋白ATP酶活性下降二、心室舒张功能异常（1）Ca2+复位慢

∵ATP↓，SR-ATPase↓，

SL-ATPase↓，Na+-Ca2+交换体与Ca2+亲和力1.主动松弛↓—

等容舒张及快充盈期（3）舒张势能↓∵心室收缩↓（2）myosin-Actin复合体解离障碍

∵ATP↓2.被动舒张↓-心肌顺应性↓心室压力一容积（p-V）曲线三、心脏各部舒缩活动的不协调性第四节心力衰竭时机体的代偿反应

心脏代偿反应心率加快心输出量下降心交感神经兴奋容量感受器心脏扩张紧张源性扩张肌源性扩张心肌肥大ConcentrichypertrophyEccentrichypertrophy心外代偿反应血容量增加血流重分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强神经-体液的代偿反应心脏负荷增大心肌耗氧量增加心率失常细胞因子的损伤作用氧化应激心肌重构水钠潴留第五节

心力衰竭临床表现的病理生理基础心力衰竭的临床表现可分为

肺循环充血

体循环淤血

心输出量不足Pulmonarycongestion（leftheartfailure）呼吸困难肺水肿肺循环充血呼吸困难

劳力性呼吸困难概念：

伴随着体力活动而出现的呼吸困难生机制

：

（1）回心血量↑

（2）左室充盈期缩短

（3）PaO2↓刺激呼吸中枢兴奋

概念：

平卧时加重的呼吸困难，患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻之。

机制：

（1）机体下半身静脉回流↑（2）水肿液吸收入血增多

（3）横膈上移限制呼吸运动

端坐呼吸orthopnea夜间阵发性呼吸困难

概念：

夜间入睡后因气闷而被突然惊醒的呼吸困难。

机制：

（1）体位改变

（2）迷走兴奋性相对↑

（3）入睡后神经反射敏感性↓

肺水肿肺泡毛细血管结构示意图毛细血管压升高通透性增加PulmonaryEdema

肺水肿全心衰或右心衰（一）静脉淤血和静脉压↑1.钠水潴留，血容量增大2.右心房压增