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胆红素代谢紊乱

distenpered

metapolismofthebilirubin一、正常胆红素代谢胆红素的来源：衰老RBC（80%~85%）非酯型胆红素在血液中的运输肝细胞对胆红素的处理：摄取运输酯化排泄胆素原的肝肠循环

二、黄疸（一）定义黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮肤、巩膜、粘膜、大部分组织和内脏器官及某些体液的黄染。正常血清胆红素浓度：1.7~17.1umol/L高胆红素血症：﹥19umol/L隐性黄疸：17.1umol/L~34.4umol/L明显黄疸：﹥34.4umol/L（二）分类按发病原因溶血性、肝细胞性、梗阻性2.按病变部位肝前性、肝性、肝后性3.按血清增多胆红素类型非酯型胆红素增多型酯型胆红素增多型(三)病因与发病机制

1.非酯型胆红素增多型黄疸（1）溶血性黄疸原因：免疫性、生物性、理化性、遗传性因素机制：大量红细胞破坏→生成增多﹥肝脏最大处理能力特点：血清非酯型胆红素↑↑粪、尿胆素原↑尿胆红素（-）（2）新生儿生理性黄疸：血清非酯型胆红素轻度↑（3）其他：骨髓的“无效造血”、新生霉素、先天性、哺乳性黄疸2.酯型胆红素增多型黄疸（1）肝细胞性黄疸1）原因：感染性肝疾病；乙醇、四氯化碳等损伤肝细胞；肝硬化、肝癌。2）机制：①血清酯型胆红素↑↑：肝细胞分泌排泄胆红素障碍；毛细胆管破裂、阻塞、通透性增高，酯型胆红素随胆汁反流入血。②血清非酯型胆红素↑：肝细胞受损后摄取、运输、酯化功能降、低；酯型胆红素排泄障碍，反馈性抑制UGT活性和肝细对胆红素的摄取；肝细胞受损时，溶酶体将酯型胆红素分解为非酯型胆红素。3）特点:血清酯型胆红素↑↑非酯型胆红素↑粪胆素原↓尿胆素原↑尿胆红素（+）（2）梗阻性黄疸

1）原因：胆道系统的完全或不完全堵塞2）机制：胆道内压增高致：①毛细胆管和细胆管破裂，胆红素反流入血；②肝细胞胆汁排泄障碍，胆红素从肝细胞的窦面质膜反流入血。3）特点：血清酯型胆红素↑↑粪胆素原↓尿胆素原↓尿胆红素（+）（3）其他酯型胆红素增高型黄疸：药物、生物因素、遗传因素等。（四）黄疸对机体的影响1.核黄疸：新生儿特别是早产儿，当血清非酯型胆红素浓度过高（阈值为307.8～342μmol/L），可通过血-脑脊液屏障进入脑内，并主要沉积于大脑基底神经核的细胞内，使其发生黄染、变性、凋亡和坏死，即核黄疸。2.胆汁淤滞与反流对机体的影响（1）消化系统：损伤肝细胞；影响脂溶性VitA、

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