心功能不全课件

1第十五章心功能不全

Cardiac

Insufficiency心力衰竭的病因与诱因1心力衰竭的分类2心功能不全时机体的代偿3心力衰竭的发生机制4目录心力衰竭防治的病理生理基础6心功能不全时临床表现的病理生理基础5

2012世界卫生统计报告目前全世界几乎2/3死亡由非传染性疾病导致；全球:1/3成年人患有高血压；

10%成年人患有糖尿病1980-2008年世界各区域肥胖症增加了一倍，目前5亿人（全世界人口12%）患有肥胖症。谁是心血管疾病的高危人群男性35岁以上者家族遗传史（如高血压、糖尿病、冠心病等）不良生活行为者(如吸烟、酗酒、缺乏运动，精神压力、抑郁者)代谢综合征倾向（如肥胖、高血压、高血脂、高血糖等）附：代谢综合征心血管疾病美国,冠心病死亡人数50万/年中国,高血压患病人数>3亿人心血管疾病人类“第一杀手”患者女，30岁主诉：

发热、呼吸急促伴心悸3周。现病史：

2年前病人开始于劳动时自觉心慌气短，近半年症状加重。1个月前，经常被迫采取端坐位并时常于晚间睡眠时惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转。近三周来，出现恶寒、发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸气短加重。患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。

体检：体温39.6℃，脉搏161次／分，呼吸33次／分，血压110／80mmHg。重症病容，口唇发绀，半卧位，嗜睡；心界向左侧扩大，心尖区可听到明显收缩期杂音，两肺可闻广泛湿性啰音。肝脾不大，下肢无明显水肿。实验室检查：红细胞3.0×1012／L，白细胞18×109／L，中性粒细胞占90％；尿量300～500m1／d，可见少量红细胞。入院后立即给予抗生素、洋地黄和利尿剂治疗，病情有所好转。经巩固治疗一周后，症状明显减轻、病情稳定而出院。问题：1.该病人曾患什么原发病?本次入院应如何诊断?2.引起本次心力衰竭加重的诱因有哪些?简述其机制。3.你认为病人发生了哪种类型的心力衰竭?有何根据?4.该病人先后出现了哪些形式的呼吸困难?为什么?主诉：活动后胸闷、气短10年，加重伴夜间阵发性呼吸困难1周。现病史：患者10年前自觉胸闷、心慌、气短，活动后加重，休息后可缓解，曾在当地医院以“心肌病”间断治疗(用药不详)，病情时轻时重。近1周因“上呼吸道感染”,渐觉活动后胸闷、气短症状加重，伴咳嗽、咳痰、痰呈白色泡沫状、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧，伴双下肢浮肿。

患者女，54岁左房(LA)：50mm（33/30mm）左室(LV)舒张末期内径：79mm（40～55/35～50mm）右室（RV)：24mm（<20mm）室间隔(IVS)：9.3mm（12/11mm）左室后壁(LVPW)：8mm（12/11mm）射血分数(EF)：23%（50%～70%）搏动减弱提示左房、左室、右室内径增大，心功能减低。符合扩张型心肌病改变。辅助检查——心动超声颈静脉征——颈静脉充盈、怒张、颈静脉搏动增强肝颈静脉反流征阳性

该患者心功能不全的原因是什么？本次心力衰竭加重的诱因有哪些？该病人先后出现了哪些形式的呼吸困难？该病人出现下肢水肿的机制是什么？你认为病人发生了哪种类型的心力衰竭？心功能不全的概念

各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为静脉淤血和心排血量减少的综合征。心功能不全：心脏泵血功能受损全过程。心力衰竭：失代偿阶段。心力衰竭的概念（conceptofheartfailure）

在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程称为心力衰竭。心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。

包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。心力衰竭

患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。

又称泵衰竭，通常是指心肌收缩功能明显减退，使心排血量降低，伴有左心室舒张末压增高，临床上引起肺淤血和周围循环灌注不足的表现，以及两者不同程度的合并存在。充血性心力衰竭：是在有适量静脉血回流的情况下，由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，心排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理状态。临床上以心排血量不足，组织的血液灌注减少以及肺循环或体循环静脉系统淤血为特征，它是一种临床综合征。从血流动力学而言，由于心肌舒缩功能障碍，使心脏压力高于正常（左室舒张末期压或称左室充盈压>18mmHg；右室舒张末期压或称右室充盈压>10mmHg）即为心力衰竭。

泵衰竭常见于急性心肌梗死特别是患急性广泛性前、侧壁心肌梗死时，更易发生泵衰竭。在泵衰竭早期常伴血压升高，而血压升高、外周阻力增加会加重泵衰竭。泵衰竭的病人若发现血压升高，特别是肺部出现湿啰音-急性肺水肿，应马上采取积极措施，尽快使血压降下来，即所谓打开后负荷，维持血液正常循环，保障组织器官灌注。

心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）心律失常（13%）猝死（13%）

病因、诱因、分类与分期收缩性前负荷后负荷每搏输出量心输出量第一节

心功能不全的病因与诱因

一、病因心肌收缩性降低（Deseasedmyocardialcontractility）心室负荷过重（Overloadformyocardium）心室舒张和充盈受限（Restrictedfillingoftheheart）（一）心肌收缩性降低

心肌收缩性是指不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏扩张性心肌病

肥厚性心肌病（二）心脏负荷过度压力负荷过度：射血阻力↑左：高血压，主动脉病变右：肺动脉高压容量负荷过度：舒张末期容积↑

左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全

心瓣膜病

（三）心室舒张及充盈受限在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病变引起的心脏舒张和充盈障碍

舒张功能异常心肌缺血、能量不足心室顺应性减退

左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病

二、诱因（一）感染发热时，代谢增加，加重心脏负荷；心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；内毒素直接损伤心肌细胞；若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱

酸中毒①H+与肌钙蛋白结合②抑制肌浆网释放Ca2+高钾血症（三）心律失常

房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。（四）妊娠与分娩

血容量增加窦性心动过速窦性心动过缓

窦性心律不齐窦性停搏

心房扑动心室颤动(五)其他

过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭一、根据心力衰竭的发病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭COPD，肺栓塞体循环淤血脏器功能障碍颈静脉怒张胸腹水肺循环淤血，心排量降低心梗，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿组织灌流不足第二节心力衰竭分类二、根据心力衰竭的发生速度

急性心力衰竭

(acuteheartfailure)

慢性心力衰竭

(chronicheartfailure)一直是预后不良的严重状态，虽经早期诊断和积极治疗，4年病死率为50%，研究资料表明病死率与心功能不全的程度呈正相关。心功能Ⅳ级者1年病死率即达50%。对于较重的慢性心衰，37%的男性及38%的女性在2年内死亡又80%男性及67%女性在6年内死亡。死亡方式主要是进行性慢性心衰和猝死，也有的死于非心脏病如脑血管意外慢性心力衰竭三、根据心输出量的高低分类低输出量性心力衰竭常见于冠心病、高血压病及心肌炎等。高输出量性心力衰竭主要见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进、动、静脉瘘及维生素B1缺乏症等。低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人轻度：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征。中度：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征。

重度：安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征。 四、根据心力衰竭的严重程度分类

NYHA心功能分级法

心功能级别心功能状态Ⅰ级（心功能代偿期）体力活动不受限制，日常活动不引起心功能不全的表现Ⅱ级（轻度心力衰竭）体力活动轻度受限制，一般活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状Ⅲ级（中度心力衰竭）体力活动明显受限制，轻度活动即可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状Ⅳ级（重度心力衰竭）体力活动重度受限制，病人不能从事任何活动，即使在休息时也可出现心力衰竭的各种症状

美国（心脏学会）心力衰竭分期法分级条件举例A级心衰高危患者，但未发展到心脏结构改变也无症状冠心病、高血压、糖尿病等，经检查心脏结构无异常B级已发展到心脏结构改变，但尚未引起症状左室肥大或纤维病变、扩张或收缩能力降低、无症状瓣膜心脏病、既往发生过心梗等，但从无心衰症状C级指过去或现在有心衰症状并伴有心脏结构损害现存在因左室舒缩功能下降导致的呼吸困难或乏力，或既往出现过心衰症状治疗后消失D级结构性心脏病晚期，虽经最大努力治疗，静息状态下仍有明显心衰症状，需特殊治疗因心衰经常住院或不能安全出院者，需持续静滴正性肌力药缓解心衰症状或使用机械性循环辅助装置的患者，准备接受心脏移植的住院患者中国心力衰竭诊断和治疗指南2014A期心衰

病人处于发展为心力衰竭的高度危险中。这些病人尚无心包、心肌或心脏血管的结构或功能异常，从未出现心力衰竭的症状和体征。例如：高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、有使用心脏毒性药物治疗史或酒精滥用史、风湿热病史、心肌病家族史。

B期心衰病人有导致心力衰竭的心脏结构异常，但从未出现心力衰竭症状或体征。例如：左室肥厚或纤维化、左室扩张或收缩力减弱、无症状的瓣膜疾病、曾发生心肌梗死。

C期心衰

病人有结构性心脏疾病并有或曾经有心力衰竭症状。例如：左室收缩功能不良所致的呼吸困难或乏力、曾经出现心力衰竭症状而经治疗症状消失的病人。

D期心衰

病人有严重结构性心脏疾病，尽管经过充分治疗，仍在休息时有明显的心力衰竭症状，需要特殊治疗。例如：因心力衰竭反复住院的病人并且不能安全出院，住院等待心脏移植的病人，在家持续接受静脉输液治疗以缓解症状或使用机械循环辅助设备，接受心力衰竭临终关怀的病人。机体的代偿适应反应（compensatoryresponses）心泵功能障碍组织器官供血↓快速启动的功能性调整神经-体液调节机制缓慢持久的结构性适应心输出量↓心功能不全时机体的代偿66

一、神经-体液调节机制激活

是心功能减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制，也是导致心力衰竭发生与发展的关键途径。（一）交感神经系统激活（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活67

（一）交感神经系统激活心排血量

压力感受器

激活交感-肾上腺髓质系统

心率

心肌收缩性

血流重分布68心输出量减少交感神经激活肾血流量减少肾素分泌增加血管紧张素原血管紧张素I

钠水潴留增加前负荷ACEIARB血管紧张素II

激活AT1受体醛固酮分泌螺内酯拮抗作用（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

69

二、心脏本身的代偿反应心率增快心脏紧张源性扩张心肌收缩性增强心室重塑二、心脏本身的代偿反应（一）功能代偿

心率加快：交感神经兴奋紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强

压力感受器效应：

心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓， 交感↑

容量感受器效应：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑

化学感受器效应：缺氧→心率↑

心率加快的机制动员迅速，见效快迅速，贯穿始终；

一定程度的心率加快可以增加心输出量；

代偿作用局限。当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。心率加快的意义Frank-Starling定律肌节初长1.7收缩力02.12.23.65

mmaxNormal心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张伴有收缩力增强的心腔扩大。

肌节长度2.2μm代偿心脏肌源性扩张

心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大。

肌节长度2.2μm失代偿>76

心室重塑---结构代偿1.心肌细胞重塑（1）心肌肥大：心肌细胞体积增大，（2）心肌细胞表型改变：合成蛋白质的种类变化77

心肌肥大的类型正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大79

原因：机制：后负荷增加，收缩期室壁张力增加，肌节呈

并联性增生，心肌细胞增粗特征：心室壁增厚，心腔容积正常或减小，室腔比增大向心性肥大80

原因：二尖瓣或主动脉瓣关闭不全机制：前负荷增加，舒张期室壁张力增加，肌节呈

串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大特征：心腔容积显著增大，室壁轻度增厚离心性肥大离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑肌节复制串联复制并联复制形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚室壁厚度/心腔半径↓或基本正常明显增大意义减轻前负荷克服增加的后负荷作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。心肌肥大的意义

肥大心肌的不平衡生长：冠脉微循环障碍：单位重量心肌的毛细血管数目减少心肌细胞表面积相对不足：细胞Ca2+转运发生异常心肌交感神经末梢密度相对降低：心肌去甲肾上腺素含量降低肌球蛋白ATP酶活性降低：用能障碍线粒体数目和功能相对不足：心肌能量生成不足84

2．非心肌细胞及细胞外基质的变化心肌间质的增生与重塑非心肌细胞活化或增殖，分泌胶原及细胞外基质，合成胶原酶和明胶酶，胶原合成与降解失衡。胶原网络结构的生化组成和空间结构都发生改变。胶原增加使心肌顺应性降低心肌胶原：Ⅰ型胶原80%，Ⅲ型胶原20%。心肌成纤维细胞产生分泌的胶原蛋白（主要是Ⅰ型和Ⅲ型，两者的比为7∶1）组成的胶原网络，对心肌细胞起着支架和固定的保护作用，对保证心肌的协调舒缩功能活动以及血液供应起着不可忽视的作用。间质改建表现为破坏性和增生性两种改变。破坏性改建主要见于急性心肌缺血和扩张型心肌病增生性改建多见于心脏压力负荷过度导致的心肌肥大以及容量负荷过度的晚期时，随着心肌的肥大，其胶原网络的密度也过度增加，使心肌的僵硬度增高，影响心肌的舒张功能。三、心脏以外的代偿（一）增加血容量肾小球滤过率降低肾小管重吸收钠水增加肾血流重新分布：肾小球滤过分数增加：促进钠水重吸收的激素增多，抑制钠水重吸收的物质减少（二）血流重分布肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝（三）红细胞增多

（四）组织细胞用氧能力增强

线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多血流重新分布外周血管收缩血压上升组织缺血缺氧缓解心肌收缩心输出量肾素－血管紧张素－醛固酮系统AngIIET醛固酮钠水重吸收血浆容量去甲肾上腺素大量释放交感－肾上腺髓质系统缺血缺氧89心脏舒缩功能障碍心脏负荷过重心输出量减少神经-体液调节机制激活

心内代偿心外代偿心率加快紧张源性扩张

收缩性增强心肌肥大血容量增加血流重分布红细胞增多细胞利用氧增加

心功能不全时机体的代偿心力衰竭的发生机制（mechanismsofheartfailure)正常心肌舒缩的分子基础（复习）92

一、正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白：肌球蛋白、肌动蛋白调节蛋白：向肌球蛋白、肌钙蛋白收缩蛋白a肌球蛋白（myosin）b肌动蛋白(action)调节蛋白a向肌球蛋白(tropomysin)b肌钙蛋白(troponin)能量兴奋-收缩偶联缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低收缩蛋白的病理损害调节蛋白病理损害原肌球蛋白，肌钙蛋白缺血、缺氧、毒物使其变性坏死H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联Ca2+

酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运ATP

生成减少或利用障碍心肌收缩功能降低心肌舒张功能障碍心脏各部舒缩活动的不协调性心力衰竭的发生机制99

二、心力衰竭的发生机制（一）心肌收缩功能降低1．心肌收缩相关的蛋白改变（1）心肌细胞数量减少：心肌细胞坏死（necrosis）凋亡（apoptosis）（一）收缩相关蛋白质的破坏缺血、缺氧感染、中毒心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏氧化应激细胞因子钙超载线粒体功能异常心肌细胞凋亡扩张性心肌病：心肌收缩期功能减退

钙超载引起再灌注损伤的机制线粒体肌浆网损伤刺激肌浆Ca2+↑ATP酶ATP↓磷脂酶磷脂分解蛋白酶膜和骨架蛋白破坏核酶染色体损伤103

（2）心肌结构改变：胎儿期基因过表达肌原纤维排列紊乱心室几何结构改变（二）心肌能量代谢障碍（1）能量生成障碍最常见的原因:

缺血性心脏病、休克时心肌供血减少心肌过度肥大，供血供氧相对不足VitB1缺乏，生物氧化过程障碍ATP水解供能减少；Ca2+转运异常细胞内Na+堆积；收缩蛋白合成障碍ATP肌酸磷酸肌酸激酶磷酸肌酸(CP)肌肉（2）能量储备减少心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓，能量储备↓肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1(αα):活性最高

V2(αβ):活性次之

V3(ββ):活性最低

过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是V1型转变为V3型。（3）能量利用障碍（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍

心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca2+起着至关重要的中介作用。

123质网心肌兴奋收缩耦联障碍Ca2+离开胞液的途径Ca2+泵Na+-Ca2+交换Ca2+-H+交换Ca2+进入胞液途径质膜钙通道电压依赖性Ca2+通道受体操纵性Ca2+通道细胞内钙库释放通道肌浆网Ca2+摄取能力↓肌浆网Ca2+储存量↓肌浆网Ca2+释放量↓收缩后的心肌不能充分舒张影响心室充盈1.肌浆网处理Ca2+功能障碍

肌浆网Ca2+摄取能力↓心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网Ca2+泵活性减弱。收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈正常时：肌浆网通过摄取、储存和释放三个环节，调节胞内Ca2+浓度，影响兴奋-收缩耦联；肌浆网Ca2+储存量↓心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。Ca2+储存量减少导致心肌收缩时释放到胞浆中的Ca2+减少心肌收缩力减弱肌浆网Ca2+释放量↓心衰时Ry－receptor蛋白及其mRNA均减少2.心衰时胞外Ca2+内流障碍12钙离子内流的两条途径：

电压依赖性受体操纵性两种钙通道：β-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放交感神经兴奋去甲肾上腺素心肌收缩力↑胞浆Ca2+浓度瞬间↑Na+-Ca2+交换体在膜内电位为正时打开作用方向：3个Na+向外1个Ca2+向内心衰时胞外Ca2+内流受阻原因肥大的心肌细胞膜β-受体密度相对减少，内源性儿茶酚胺减少，Ca2+通道受阻。酸中毒时：降低跨膜电位降低受体对儿茶酚氨敏感性胞外K+竞争性抑制Ca2+内流。

3.肌钙蛋白结合Ca2+

障碍心肌缺血时，H+增多。H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大。胞外K+竞争性抑制Ca2+内流。肌浆网对Ca2+亲和力增大。H+H+H+H+（四）病理性心肌肥大向衰竭的转化

心肌生长速度与交感神经肥大心肌细胞与线粒体肥大心肌与毛细血管肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低肥大心肌肌浆网Ca2+处理障碍心肌重量增加超过心脏交感神经元轴突的增长，使单位重量心肌的交感神经分布密度下降；肥大心肌去甲肾上腺素合成减少、消耗增多，使心肌去甲肾上腺素含量减少；导致心肌收缩性减弱。心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例地增加，肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足。机制因毛细血管数量增加不足或心肌微循环灌流不良，肥大心肌常处于供血供氧不足的状态。肥大心肌：肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；肌浆网Ca2+

处理功能障碍，肌浆网Ca2+

释放量下降、胞外Ca2+内流减少。心肌收缩相关蛋白的破坏——心肌细胞坏死、凋亡心肌能量代谢紊乱——能量生成障碍

储能减少能量利用障碍心肌兴奋-收缩耦联障碍肌浆网Ca2+处理、肌钙蛋白与Ca2+结合、胞外Ca2+内流肌浆网Ca2+摄取能力↓、储存量↓、释放量↓心肌肥大的不平衡生长

1心肌收缩力降低（二）心肌舒张功能障碍

心脏舒张功能异常与心衰的关系妨碍心脏舒张充盈影响冠脉舒张期灌流导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换二、心力衰竭的发生机制124

（二）心肌舒张功能障碍Ca2+摄入肌浆网和外流减少肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心室顺应性降低

心肌舒张功能降低心肌缺血

限制性心肌病

ATP减少

心室充盈量减少/心室充盈压升高心室肥厚纤维化主动性舒张功能减弱：Ca2+复位延缓，Ca2+泵活性降低肌球－肌动蛋白复合体解离障碍

收缩末期心室构型改变产生舒张势能主动脉瓣关闭后，主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈心室舒张的势能来自心室收缩。心室收缩末期由于心室几何结构的改变可产生一种促使心室复位的舒张势能。心室收缩愈好这种势能就愈大，对心室的舒张也越有利。心室舒张期冠状动脉的充盈、灌流也是促进心室舒张的一个重要因素。正常心室舒张凡是削弱收缩性的病因也可通过减少舒张势能影响心室舒张。冠脉灌流不足——影响心室舒张，见于：冠状动脉因粥样硬化发生冠脉狭窄血栓形成室壁张力过大心室内压过高（高血压心肌病）病理情况容积压力顺应性降低顺应性正常顺应性升高心室顺应性是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度。

扩张受限，影响心室充盈

舒张末压力增大导致肺淤血心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化被动性舒张功能减弱：肥厚性心肌病（左室顺应性↓肺淤血）克山病：以心肌变性坏死，修复后形成瘢痕为特征常见原因心肌炎、水肿、纤维化、间质增生

临床意义心室顺应性下降，扩张充盈受到限制，输出减少；P-V曲线左移——当左室舒张末期容积扩大时，左室舒张末期压力进一步增大，肺静脉压随之上升，出现肺淤血、肺水肿等左心衰竭的临床表现。因此，心室顺应性下降可诱发或加重心力衰竭心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调（三）心脏各部舒缩活动的不协调性

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（三）心脏各部分舒缩活动不协调

病变呈区域性分布，病变轻的区域心肌舒缩活动减弱，病变重的心肌完全丧失收缩功能，非病变心肌功能相对正常，甚至代偿性增强，不同功能状态的心肌共处一室，特别是病变面积较大时必然使整个心脏的舒缩活动不协调，导致心排血量下降。心肌收缩成分减少心肌能量代谢障碍心肌兴奋-收缩藕联障碍心肌收缩功能降低心室舒张势能减少心室舒张功能障碍心力衰竭钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍能量生成障碍能量转化储存障碍肌浆网钙离子转运障碍胞外钙离子内流障碍肌钙蛋白与钙离子结合障碍能量利用障碍心肌细胞数量减少心肌结构改变心室顺应性降低心脏各部分舒缩活动不协调第五节心功能不全时临床表现的病理生理基础心排血量减少肺循环淤血体循环淤血

心力衰竭肺循环淤血体循环淤血心排血量减少

呼吸困难肺水肿颈静脉怒张静脉压上升水肿肝功能异常皮肤苍白发绀疲乏无力失眠嗜睡血压偏低脉压缩小心源性休克尿少（一）心排血量减少1.

心脏泵血功能降低射血分数(ejectionfraction,EF)降低

每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。心室充盈受损心率增快（心悸）心输出量(cardiacoutput,CO)减少心脏指数(cardiacindex,CI)降低

是指单位体表面积的每分心输出量。140

1、动脉血压随心排血量而变化2、器官血流重新分配肾血流量减少骨骼肌血流量减少脑血流量减少皮肤血流量减少（二）器官血流重新分配二、静脉淤血

静脉淤血和静脉压升高水肿肝肿大及肝功能损害胃肠道功能改变体循环淤血二、体循环淤血主要表现：颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状心性水肿145心输出量减少

器官灌注减少体循环淤血毛细血管内压升高心性水肿骨骼肌缺血疲乏无力少尿肾缺血皮肤缺血右心房压升高颈静脉怒张食欲不振肝淤血发绀胃肠道淤血白蛋白减少右心衰竭

右心衰竭临床表现的病理生理基础

肺循环淤血主要见于左心衰竭患者。当肺毛细血管楔压升高，首先出现肺循环淤血，严重时可出现肺水肿1.肺毛细血管压升高

2.肺毛细血管壁通透性增高

急性肺水肿149

呼吸困难发生的基本机制肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低，支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大。肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激肺毛细血管旁J受体，引起反射性的浅快呼吸

劳力性呼吸困难

端坐呼吸

夜间阵发性呼吸困难

轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽呼吸困难表现形式

劳力性呼吸困难