水电解质紊乱课件

病理生理学

第三章

水、电解质代谢紊乱

第一节

水、钠代谢紊乱

女性患者，38岁，因感虚弱、乏力2天入院，偶有直立性眩晕。既往史：长期服用泻药。体检：T36.7℃，血压从入院时的110/60mmHg降至80/50mmHg，心率100次／分，皮肤弹性差，黏膜干燥，尿量120ml／24h。

病例一[Na+]=140mmol/L

[K+]=3.3mmol/L

[Cl-]=116mmol/L

Urine[Na+]=9mmol/L

BUN=40mg/dLArterialpH=7.25

[HCO3-]=12mmol/L

PaCO2=28mmHg

尿比重1.038。6问题：1、患者发生了何种水钠代谢紊乱?2、解释患者临床表现的病理生理基础。男性患者，40岁，呕吐、腹泻伴发热4天，并伴有口渴、尿少。体检：体温38.2℃，血压110/80mmHg，口唇干裂。化验：血清[Na+]155mmol/L。立即给予静脉滴注5％葡萄糖溶液和抗生素等。2天后情况不见好转，反而出现肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏加快，血压72/50mmHg，血清[Na+]122mmol/L,血清[K+]3.0mmol/L。病例二8问题：1、患者治疗前和治疗后发生了何种水、钠代谢紊乱?2、解释患者临床表现的病理生理基础。

患者男性，5岁，因腹泻7天，近3天来加重入院。患者因7天前饮食不当出现腹泻，为水样便，每日5～6次，近3天来加重，每日大便10余次，伴有呕吐，每日2～3次，不能进食，并出现尿少。体检：血压80/56mmHg，皮肤呈大理石花纹，全身肌肉软弱无力，皮肤弹性下降，腹胀，肠鸣音减弱，腱反射减弱，四肢发凉。

病例三10化验：pH7.20，血清[K+]3.0mmol/L

[Na+]140mmol/L，尿量400ml/24h。问题：患者出现何种类型的水、电解质代谢紊乱?

患者男性，43岁，因车祸引起脑外伤急诊住院。立即手术清除颅内血肿。术后第二天行气管切开术，并连续应用20％的甘露醇7天，750-1000ml/d。患者术后第三天开始出现高热，体温最高达39.4℃，血压95/60mmHg，并伴有口渴、肌肉抽搐，尿量减少。

病例四12化验：血清[Na+]157mmol/L，血浆渗透压360mmol/L，尿比重1.038，红细胞计数6.5X1012／L，血糖23.1mmol/L。

问题：患者出现了何种水、钠代谢紊乱?一、正常水、钠代谢NormalmetabolismofWaterandSodium(一)体液的容量和分布

体液(bodyfluid)体内的水和溶解在其中的物质。(Waterandelectrolytesbalance)水与电解质平衡体液的容量化学成分渗透压分布相对恒定体液容量和分布

60%细胞内液Intracellularfluid(ICF)40％细胞外液Extracellularfluid(ECF)组织间隙15％组织液Interstitialfluid(ISF)血浆5%Plasma跨细胞液体(thirdspace)1％胖瘦年龄性别

不同人群的体液容量BodyfluidTBW(%)AdultmaleTBW(%)AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean706080Obese504260

年龄、性别、胖瘦(二)体液的电解质成分

ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、Mg2+、HPO42-Pr-

细胞内、外液的主要电解质成份细胞内液mmol/LmEq/L组织间液mmol/LmEq/L血浆mmol/LmEq/LNa＋K＋Ca2＋Mg2＋Cl－HCO3－HPO42-SO42－有机酸蛋白质1010160160微量微量17.53533887014055145145441.53121151153030120.51511411414.14.12.551.531031032727120.51516(三)体液的渗透压和水的交换

Osmoticpressureof

bodyfluidandwatermovement体液的渗透压

280~310mmol/L血浆渗透压(四)水的生理功能和水的平衡

1、水的生理功能良好的溶剂生化反应的场所调节体温润滑作用结合水维持组织坚韧性

水在体内各种组织中的含水量脏腑

占其重量（%）肾脏85心脏79肝脏68骨骼22肌肉25-80脂肪10（1）细胞内外水的运动

水自由通过,Na＋、K＋等不能自由通过2、水的交换

（2）血管内外水的运动

蛋白质等大分子物质受限水和电解质自由交换水的来源(ml/day)水的排出(ml/day)饮水量1000~1300肾排尿量1000~1500食物含水量

700~900呼吸蒸发水量350代谢生水量

300皮肤蒸发水量500随粪排水量150共计2000~

2500共计2000~2500

（3）水的平衡每日最低尿量500ml呼吸道失水皮肤不显性蒸发粪便水生理需水量:1500ml/day(五)电解质的生理功能和钠的平衡

维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡维持神经、肌肉和心肌细胞的静息电位参与其动作电位的形成参与新陈代谢和生理活动组成体液的缓冲系统体液的电解质含量

100～200mmol/L/D40~50mmol/Kg体重60~70％40％可交换不可交换10％50％钠平衡各种食物中每100g含钠量肉类10mg蛋类75mg大米70mg小米130

mg黄豆310mg蔬菜150mg水果12mg每1克食盐含Na+及Cl-各为17mmol各种消化液的含钠量含钠量（mmol/L）分泌量（ml/d）含钠总量（mmol/L）唾液9150013.5胃液10-115250025-287胰液115-15070080.5-105胆液130-16050065-80小肠液85-1503000255-450小儿水、电解质代谢的特点1.体液占体重百分比明显比成人高体液总量细胞内液组织间液血浆成人儿童婴儿新生儿60657080404040351520254055552.能量与水的需要量按体重计算比成人高。3.正常婴幼儿电解质含量是年龄越小，Na＋含量越多，而K＋、Ca2＋、P2＋的则是年龄越小，含量越少，Cl-的含量不稳定。4.不显性失水及排水速度快，易发生脱水5.肾的调节功能不够成熟。6.中枢神经系统发育不够健全。（六）水与钠平衡的调节目标：维持血浆渗透压280~310mmol/L,

血清Na+130~150mmol/L粗调节：渴感细调节：ADH（抗利尿激素）

ADS（醛固酮）

ANP(心房肽)1渴感(thirst)

口渴中枢ECF渗透压

血容量

渴则思饮寻水、饮水降渗压止渴感ECF量↑

渗透压↓血压↑ECF渗透压↑渗透压

感受器ADH↑肾重吸

收水↑有效循环血量↓平滑肌收缩容量感受器疼痛、情绪紧张、血管紧张素↑缺水体液渗透压升高下丘脑抗利尿激素分泌增加口渴肾小管重吸收水增加饮水尿少体液稀释体液渗透压下降抗利尿激素分泌减少口不渴饮水少尿多缺水

42醛固酮(aldosterone)有效循

环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+

致密斑

心房钠尿肽的调节作用

血容量增加、心房扩张、血浆Na+浓度增高或血管紧张素增多心房肌细胞分泌ANP抑制肾素和醛固酮分泌对抗血管紧张素的缩血管拮抗醛固酮的滞钠作用抑制ADH的分泌和拮抗ADH利钠、利尿、扩张血管和降低血压46细胞外液渗透压升高2%循环血容量下降1%渗透压感受器兴奋压力感受器兴奋ADH释放AGⅡ形成增加

抗利尿作用口渴

饮水心房肽细胞外液渗透压降低心房肽分泌增加循环血容量恢复分泌增加抑制作用抑制作用Disturbancesof

waterandsodiumbalance

二、水、钠代谢紊乱的分类脱水(dehydration)

低渗性(以失盐为主）高渗性(以失水为主）等渗性(水与盐成比例的缺少）如脱水达到体重的15%，机体将因缺水而死亡50水过多(waterexcess)

水中毒（低渗性水过多）盐中毒（高渗性水过多）

水肿

体液容量血钠浓度细胞外液渗透压低血钠性细胞外液减少低容量性低钠血症低渗性脱水高血钠性体液容量减少低容量性高钠血症高渗性脱水正常血钠性容量减少等容量性低钠血症等渗性脱水（ADH分泌异常综合症）

低血钠性体液容量增多高容量性低钠血症水中毒高血钠性体液容量增多高容量性高钠血症（医源性或原发性）正常血钠性组织间液增多等容量性高钠血症水肿

(原发性高钠血症）

水、钠代谢紊乱的分类总结三、脱水(dehydration)

1.概念(一)低渗性脱水(低容量性低钠血症）

失Na+多于失水血清Na+浓度低于130mmol／L

血浆渗透压低于280mmol／L

伴有细胞外液量的减少，2.原因和机制钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排摄入减少、丢失过多，细胞外液呈低渗状态每丢失1L水,电解质丢失大于300mmol/L肾性原因非肾性原因肾性原因：高效利尿药：如速尿、噻嗪类等的长期连续使用，可抑制肾小管对Na+的重吸收；肾实质性疾病：如慢性间质性肾炎等，可使肾髓质结构破坏，以致随尿排Na+增多；肾上腺皮质功能不全：如阿狄森(Addison)病时，醛固酮分泌不足，可致肾小管重吸收Na+减少；肾小管酸中毒时，肾集合管泌H+功能降低，可致Na+-H+交换减少而Na+排出增多。

非肾性原因：胃肠道丢失大量呕吐、腹泻、胃肠道引流液体积聚在第三间隙皮肤丢失：大量出汗重要条件：只注意补充水，忽略了补钠失Na+>失水

水移入

细胞ECF渗透压

ECF量

血容量

脉速、BP

、V萎陷ADH↑

肾血流量

醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+

脑细胞肿胀

淡漠嗜睡

ADH

肾重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血渗透压

组织液

脱水征

3.对机体的影响无渴感

ECF

对病人的主要威胁

循环衰竭低渗性脱水(低容量性低钠血症）

的主要脱水部位

每公斤体重缺NaCl临床表现轻度缺钠

约0.5g乏力、淡漠、头晕

尿中氯化物减少中度缺钠约0.6-0.8g食欲不振、恶心、呕吐、嗜睡、Bp、HR↑尿中氯化物几乎测不到重度缺钠约0.8g以上昏睡、昏迷、血压、心音弱、四肢冷、冷汗、少尿、无尿

61实验室检查◆血常规检查血红蛋白、红细胞、红细胞压积增加

红细胞体积增大、平均血红蛋白浓度降低◆尿常规检查

尿比重增加不显著◆尿中钠及氯明显减少◆血尿素氮升高（少尿或无尿时），血清钠、氯降低624．防治的病理生理基础

防治原发病，去除病因补等渗液(补盐为主,先盐后糖)严重时抢救休克适当补液

轻、中度补生理盐水

(机体排水量大于排Na+量)重度补少量高渗盐水

(减轻细胞水肿)1.概念

高渗性脱水（口渴性脱水）

失水多于失Na+血清Na+浓度高于150mmol／L

血浆渗透压大于310mmol／L细胞外液量和细胞内液量均减少（二）高渗性脱水（低容量性高钠血症）2.原因和机制：只有在失水大于失钠又不能及时补充水分时，才易引起低容量性高钠血症。渴感正常的人，在水分丢失时可刺激口渴中枢，引起口渴而主动饮水，则很少发生。

(1)入量不足

水源断绝丧失口渴感进食困难

一日不饮水，丢失水大约1200ml，婴儿一日不饮水，失水可达体重的10%(2)丢失过多

大量出汗（皮肤在机体发热或患甲状腺功能亢进时，通过非显性汗蒸发的单纯失水增多）

呼吸道蒸发（持续通气过度可致呼吸道黏膜不感性蒸发加强，单纯水丢失过多）

尿崩症和渗透性利尿（中枢性尿崩症(ADH分泌减少)和肾性尿崩症(肾远曲小管和集合管对ADH的反应减弱)时，可使肾重吸收水减少而排出增多）

肠道失液（因呕吐、腹泻而丢失含钠量低的消化液）失水>失Na+→渴中枢口渴

↓

血容量↓脉速,BP↓→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑

3.对机体的影响细胞内脱水↓

CNS功能障碍幻觉,躁动

ADH↑

↓

肾重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血浆渗透压↑醛固酮分泌早期不增多晚期增多脱水热

因皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致的体温升高。

高渗性脱水（低容量性高钠血症）

的主要发病环节

ECF高渗

主要脱水部位

ICF减少实验室检查◆血常规检查白细胞升高，血红蛋白、红细胞、红细胞压积增大，红细胞体积降低、平均血红蛋白浓度增加◆尿常规检查

尿比重升高◆血浆渗透压升高◆血清钠、血钾、血氯等均升高714．防治的病理生理基础

防治原发病，去除病因及时补水适当补钠（补糖为主,先糖后盐）适当补钾1.概念

五、等渗性脱水

Na+和水成比例地丢失血清Na+浓度在130～150mmol／L之间血浆渗透压在280～310mmol／L之间伴细胞外液减少2.原因：丢失等渗液胃肠道丢失麻痹性肠梗阻、大量呕吐、腹泻、胃肠引流新生儿消化道先天畸形所引起的消化液丧失。皮肤丢失大面积烧伤液体积聚在第三间隙大量抽放胸、腹水，

3.对机体的影响ECF渗透压正常，血[Na+]正常ECF减少血容量↓组织液量↓

ICF变化不明显◆血浆渗透压和血钠的变化？◆容量的变化？脱水的主要部位？脱水血容量减少醛固酮、ADH分泌

排钠及水减少口渴、尿少、循环功能不全◆激素水平的变化？4．防治的病理生理基础

补水量多于补Na+量5%葡萄糖盐水加5%-10%葡萄糖溶液去除病因合理补液：生理盐水为主+5%G.S(补盐加补糖)(二)水中毒（高容量性低钠血症）

(waterintoxication)1.概念

水中毒(低渗性水过多）

水潴留使体液量明显增多血清Na+浓度低于130mmol／L

血浆渗透压低于280mmol／L体钠总量正常或增多细胞内、外液容量均增加2.原因和机制

◆水的摄入过多

当短时间内大量饮水、无盐液体灌肠、静脉输入含盐不足或无盐液体过多过快而超过肾排水能力时，易致水中毒。婴幼儿更易发生◆水排出减少常见于急、慢性肾功能衰竭少尿期输入或摄入过多液体的患者。肾功能良好时，一般不易发生水中毒。水潴留

3.对机体的影响影响ECF量

ECF渗透压

水移入细胞血[Na+]

血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝ICF渗透压

ICF量

细胞内外液量均

，渗透压均

水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿

水中毒(低渗性水过多）临床表现

急性重症型精神错乱、神志障碍、定向力

丧失、嗜睡、躁动、抽搐、昏迷

慢性轻症型乏力、恶心、呕吐、唾液和眼泪

分泌增加、皮肤苍白、体重增加

84实验室检查◆血常规检查血红蛋白、红细胞降低、红细胞压积增大

红细胞体积增大、平均血红蛋白浓度降低◆尿常规检查

尿比重降低◆24小时尿钠及氯无明显减少◆血清钠降低、血钾多正常854．防治的病理生理基础

防治原发病

限水（轻症患者,限水一日,可脱水1200ml左右）排泄：利尿（心、肾功能不全患者）转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)六、水肿

概念

过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

1．分类(Classification)

心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性按原因皮下水肿、喉头水肿、肺水肿

视乳头水肿、脑水肿按部位局部性、全身性按范围按水肿液存在状态

显性水肿（frankedema)

又称凹陷性水肿(pittingedema)隐性水肿（recessiveedema)粘液性水肿(myxedema)2.水肿的发病机制

1、血管内外液体交换失平衡2、机体内外液体交换失平衡----钠、水潴留1、血管内外液体交换异常

组织液生成>回流影响组织液生成回流的基本因素

（1）毛细血管流体静压增高

（2）血浆胶体渗透压降低

合成↓；丢失↑；分解↑

（3）微血管壁通透性↑

漏出液：蛋白质含量低，比重低，细胞数少

渗出液：蛋白质含量高，比重高，白细胞多

（4）淋巴回流障碍

(2)体内外液体交换平衡失调

钠、水潴留肾小球滤出钠、水99％～99.5％肾小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％滤出液排出球—管失平衡基本形式示意图HO2Na球-管平衡球-管失平衡滤过面积↓有效循环血量↓

（1）肾小球滤过率下降

1）心房肽分泌减少：

其分泌受血容量、血压和血Na+含量的调节。具有利钠利尿、扩张血管和降低血压的作用。当有效循环血量明显减少时，心房牵张感受器兴奋性降低，致使ANP分泌减少，近曲小管对钠、水的重吸收增加，从而导致或促进水肿的发生。2）肾小球滤过分数（FF）增加（2）近曲小管重吸收钠水增多

GFR↓RPF↓↓入球A出球A无蛋白滤液管周毛细血管近曲小管示意图FF=肾小球滤过分数的增加

FF=肾小球滤过率(GFR)/肾血浆流量(RPF)(３)远曲小管和集合管重吸收水增加：

醛固酮分泌增加ADH分泌增加

１)有效循环血量↓→左心房、胸腔大静脉容量感受器→ADH↑２)RAS↑→血浆渗透压↑→下丘脑→ADH↑

醛固酮与ADH灭活减少:肝功能障碍有效循环血量→肾血流量

肾血管灌注压GFR入球小动脉壁流经致密斑钠量近球细胞分泌肾素RAS醛固酮

远曲小管和集合管重吸收钠水增加醛固酮增多：①有效循环血量减少或其他原因引起肾血流量减少时，肾血管灌注压下降可刺激入球小动脉的牵张感受器，促进球旁细胞释放肾素；②肾小球滤过率降低的同时，通过肾小管内和致密斑的Na+量减少，肾素释放增加；肾素-血管紧张素系统激活，使血管紧张素Ⅱ和Ⅲ增多，后两者刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增多。③肝功能严重损害时可致醛固酮灭活减少抗利尿激素增多：①有效循环血量或心排血量下降，使左心房壁和胸腔大血管壁的容量感受器所受刺激减弱，反射性地引起ADH分泌增加；②肾素-血管紧张素系统被激活后，血管紧张素Ⅱ生成增多，醛固酮分泌增加，促使肾小管对钠的重吸收增多，血浆渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH的分泌与释放增加。③肝功能障碍时，ADH灭活减少，血中ADH增多。

漏出液渗出液

比重低于1.015高于1.018

蛋白含量低于25g／L可达30～50g／L

细胞数少于500个／100ml可见多数白细胞水肿的特点及对机体的影响水肿液的特点体积增大，重量增加

包膜牵引而紧张发亮

间质纤维被分隔而稀疏水肿器官和组织的特点

全身水肿时，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长的最有价值的指标，体重变化水肿的皮肤特征显性水肿（frankedema），也称凹陷性水肿（pittingedema）。隐性水肿（recessiveedema）。

（5）全身水肿的分布特点

组织结构特点

重力和体位

局部血液动力因素：

水肿的有利效应：

★炎症性水肿的有利效应

★水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血；

能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走；水肿对机体的影响水肿对机体的影响取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间。★水肿造成细胞组织的营养不良

★水肿对器官组织机能活动的影响水肿的有害效应：

心性水肿左心衰→心源性肺水肿右心衰→心性水肿特点：因重力作用先发于下垂部位心性水肿发病机制右心功能↓V淤血、V压↑肾血流量↓Cap内压↑水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成↓血浆胶渗压↓GFR↓钠水潴留肾小管重吸收↑醛固酮、ADH↑心输出量↓肾性水肿肾病性水肿：血浆胶体渗透压降低、钠水潴留全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症肾炎性水肿：肾小球滤过率降低112肾病性水肿113肾炎性水肿的发病机制114肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞肾小球囊腔肾小球滤过率减少严重损伤的肾小球失去功能肾小球滤过总面积减小水肿肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾血流减少肾小管重吸收钠水增多肝性水肿的发病机制115肺水肿肺是抗水肿能力最强的器官之一。肺水肿机制：毛细血管流体静压升高（肺静脉淤血）毛细血管壁通透性升高（炎症）第二节

钾代谢紊乱病史：男性，41岁，呕吐4天,不能进食和水。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。体检：重病容。血压100/60mmHg

心率90次/min

皮肤干燥、弹性差，

腱反射减弱。病例化验：血[Na+]145mmol/L

[Cl-]92mmol/L

[K+]2.6mmol/L

[HCO3-]34mmol/L

BUN35mg/dl

EKG:T波低平，ST段降低

抽出3升胃内容物诊断：幽门梗阻

一、正常钾代谢

◆摄入：食物◆吸收:

肠道健康成年人，每公斤体重约含钾量为50mmol(1.95g)

钾的摄入

◆正常情况下，主要通过饮食从胃肠道进人体内，每日从饮食摄入钾约50-120mmol。◆食物中，以肉类、水果含钾丰富。通常平均每天从食物中摄人体内的钾约100mmol(3.9g)。◆如果大量吃水果、肉类，钾的摄入增加，每天可达500mmol(19.6g)。◆反之，若进食很少，则钾的摄入当然也就减少。各种消化液的含钾量含钾量(

mmol)分泌量(

ml/d)总量(mmol)唾液16150024胃液14250035胰液4.570031.5胆液6.65003.3小肠液6.0300018结肠液901009

钾的排出

◆如超过生理需要量，可从肾脏、粪便、汗腺排出，但以从肾脏排出为主。◆正常情况下，每日从肾小球滤过的K+为600-800mmol(23.5-31.3g)。但从尿中排出的K+每日只有从肾小球滤过K+的1/8左右。◆当摄入K+多时，每日从尿中排出K+可达500mmol(19.6g)。摄入低时，则每日排K+10mmol(0.39g)。◆通过肾脏的调节，血清K+维持其摄入及排出的平衡◆分布：

90%细胞内(ICF)

1.4%细胞外(ECF)

7.6%骨

1%跨细胞液

血[K+]3.5~5.5mmol/L◆排泄

：

肾脏（80%～90％）

肠道

皮肤

（10％）体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）细胞内98%(160mmol/L)钾进入细胞较慢，约需15小时左右，细胞内外液才能达到平衡，因此从静脉大量注入钾盐，可致死。钾平衡的调节

跨细胞转移肾调节结肠排钾泵－漏（pump-leak)机制主细胞闰细胞泵-漏机制(pump-leakmechanism)

---钾的跨细胞转移

可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。影响钾在细胞内外转移的因素醛固酮细胞外液的K+浓度酸碱平衡:远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素肾对钾排泄的调节

肾对钾的调节主要在远曲小管和集合管

——主细胞分泌钾、闰细胞重吸收钾

主细胞分泌钾影响因素：1)基底膜的Na+-K+泵活性2)管腔面细胞膜对K+的通透性3)从血液到小管腔钾的电化学梯度钾的分泌：是由远曲小管和集合管的主细胞跨细胞转运而完成。主细胞的基膜面通过细胞膜Na+泵排Na+摄K+；主细胞的管腔面细胞膜对K+有高度通透性，随细胞内K+浓度的升高而促使K+排出到肾小管腔内。

Na+K+Na+K+小管液主细胞血液远曲小管、集合管重吸收钾的影响因素

醛固酮细胞外液钾浓度远端原尿流速酸碱平衡状态钾的重吸收：主要由集合管的闰细胞完成。闰细胞的管腔面通过细胞膜H+-K+-ATP酶(质子泵或H+泵)向肾小管腔内排出H+而重吸收K+。

H+K+K+小管液主细胞血液H+结肠和汗液的排钾功能肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34％）。汗液排钾量少,平均9mmol/L(大汗时)

钾的生理功能维持细胞新陈代谢：参与糖原、蛋白质合成

保持细胞静息膜电位：膜通透性和K+浓度差

调节细胞内外渗透压及调控酸碱平衡

二、钾代谢紊乱

◆血清钾浓度的正常范围：

3.5mmol～5.5mmol/L

◆低钾血症和高钾血症(一)低钾血症概念

血清钾<3.5mmol/L缺钾：

体内缺钾达300mmol以上时血清钾降低病例

患者女，22岁，肠梗阻术后。持续胃肠减压7天，共抽吸液体2200ml，予GNS2500ml/d，尿量2000ml/d。术后2周，患者精神不振，嗜睡，乏力，面无表情，食欲减低，腱反射迟钝。查血K+2.4mmol/L,血Na+140mmol/L。ECG：Ⅱ、aVF、V1、V5导联ST段下降，aVF导联T波双向，V3有u波。立即予KCl加入5%GS滴注，四天后血K+4.6mmol/L，上述症状消失。1、原因和机制

◆钾摄入不足钾来源减少不吃也排低钾血症

◆钾丢失过多

消化液丢失消化液富含钾细胞外液减少，醛固酮增多经消化道失钾经消化道失钾◆正常情况下，分泌到胃肠道的消化液约有6L，每升消化液中含钾量为5-10mmol。◆呕吐：正常胃液分泌量2500ml左右，其中含钾量为14mmol／L；唾液分泌为1500ml/d，其中含钾量16mmol／L。在呕吐时，因胃液及唾液的大量丢失也造成钾的丢失。◆由于HCl的丢失，而发生代谢性碱中毒，K+自细胞外液转入到细胞内。◆胰、胆瘘：胰液及胆汁中的钾与血中钾浓度相似。◆腹泻：正常人粪便中的水含钾量为75mmol/L。因每日从粪便中排出的水量只有100ml，故从粪便中排出的钾量并不大。严重腹泻，排水增加，排钾也增加。但当每天从粪便中排水量达3000ml,则其钾的浓度反而由正常75mmol/L减到4mmol/L。含钾较正常时明显减少。渗透性利尿、排钾性利尿剂

长期大量使用髓袢或噻嗪类利尿剂，由于水、钠、氯的重吸收受到抑制，到达远曲小管钾分泌部位的尿流速增加，促进钾分泌；同时继发血容量减少，可使醛固酮分泌增加导致肾排钾过多。盐皮质激素过多：Cushing综合征肾失钾（低钾血症血压正常）肾小管性酸中毒

远曲小管性酸中毒：可抑制集合管H+泵功能而泌H+减少和排K+增多；

近曲小管性酸中毒：可抑制其HCO-3重吸收，而致远曲小管内HCO-3增多，并促进K+排出增多；低镁血症使肾小管上皮细胞依赖Mg2+激活的Na+-K+-ATP酶失活，钾重吸收减少，而失钾增多。◆肾素分泌增加：

恶性高血压、肾动脉狭窄、肾素瘤

◆肾素分泌减少：

原发性醛固酮增多症、假性醛固酮增多症等肾失钾（低钾血症伴有血压升高）经皮肤失钾◆汗液中的含钾量为9mmol／L。◆剧烈劳动，特别是在高温环境下做剧烈劳动时，因大量出汗每日达10L之多，故可有大量的钾从汗中丢失。◆同时由于出汗，血容量减少，引起醛固酮的分泌，从肾脏排出的钾增加，使钾的丢失更加重。

细胞外钾转入细胞内胰岛素过量：激活钠泵，合成糖原

碱中毒pH升高0.1则血清钾下降0.1～0.4mmol/L。◆

β-肾上腺素能受体活性增强◆低钾性家族性周期性麻痹◆钡剂、粗制棉籽油中毒：阻断钾通道低钾血症对机体的影响循环系统神经肌肉系统中枢神经系统泌尿系统消化系统肌纤维溶解对酸碱平衡的影响引起心肌多发性小灶状坏死、单核及淋巴细胞浸润瘢痕形成或使心力衰竭加重。易发生心律紊乱（期前收缩(最常见)、阵发性心动过速、心室扑动或颤动，甚至发生猝死），当血清钾浓度K+降低明显时，如低于3mmol／L时，距离阈电位差距变小，兴奋性增加，动作电位0期去极速度减慢、幅度降低、传导减慢。循环系统心肌兴奋性心肌传导性心肌自律性心肌收缩性先后对心肌的影响心肌细胞动作电位血[K+]↓→膜对K+

通透性↓→K+外流↓→静息膜电位↓

↓

0期Na+内流↓

↓

0期除极化↓自动除极化↑

2期Ca2+内流↑心肌代谢障碍收缩性↑兴奋性↑传导性↓自律性↑收缩性↓

↓

0期除极化↓心肌兴奋性增高：低钾血症时，心肌细胞膜对K+通透性降低，细胞内钾外流减少，Em负值减小，Em更接近Et电位，以致较弱刺激即可引起兴奋。心肌自律性增高：低钾血症时，心肌细胞膜对K+通透性下降，舒张中期K+外流减慢，而持续性的Na+内流相对加快，以致自律细胞自动除极化加速。心肌传导性降低：低钾血症时因心肌Em绝对值减少，除极化时Na+内流速度减慢，膜内电位上升速度减慢和幅度减小，以致其兴奋扩布减慢，因而传导性降低。心肌收缩性增强：轻度低钾血症，其对Ca2+内流的抑制作用减弱，Ca2+内流加速，心肌兴奋-收缩耦联增强。但严重或慢性低钾血症，因细胞内缺钾引起代谢障碍，可使心肌变性坏死而致收缩性减弱。当发生低钾血症时，心电图改变与血清钾浓度的关系，大致如下：①低于3.0mmol／L时，即可发生U波、TU融合。②低于2.5mmol／L时，出现T波倒置、ST段下移。U波出现，常意味着体内缺钾在400mmol以上。低钾血症可引起低血压，可能由于植物神经功能紊乱引起血管扩张所致。+300-30-60-9001234PQRST

低钾血症时心电图的改变对神经肌肉兴奋性的影响

神经肌肉兴奋性↓

急性：兴奋性↓慢性：表现不明显血K+↓

细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓超极化阻滞:因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。

神经肌肉系统

可引起骨骼肌坏死及功能障碍，表现为肌无力、肌麻痹、肌痛。血清钾浓度低于3.0mmol/L时,肌无力。低于2.5mmol/L,软瘫。低钾血症可引起平滑肌无力及麻痹

腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴留发病的机理:缺钾时乙酰胆碱合成减少，导致神经肌肉的传导障碍，产生肌无力、肌松弛。

中枢神经系统

◆

缺钾可引起烦躁不安、情绪激动、精神不振、嗜睡，严重者可发生神志障碍。◆发生的原因与糖代谢障碍、能量生成及乙酰胆碱生成减少导致神经兴奋性减低及传递障碍有关。泌尿系统缺钾3-4周：肾脏发生器质性改变，肾小管上皮细胞空泡变性、肿胀，可发生集合管梗阻。缺钾200mmol：肾小管浓缩功能下降缺钾400-600mmol：肾小管浓缩功能可出现明显障碍，临床上出现烦渴、多尿、多饮、夜尿增多，对ADH反应差。严重的低钾血症：肾功能衰竭。消化系统

可发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘严重者可发生肠麻痹。肌纤维溶解

◆严重低钾血症：如剧烈运动后，肌肉表现出痉挛性痛、甚至肌纤维溶解（血清钾低于2.5mmol/L），出现肌红蛋白尿。◆严重的肌红蛋白尿可阻塞肾小管管腔，导致急性肾功能衰竭。

对酸碱平衡的影响

严重低钾血症细胞内液的K+与细胞外的H+交换增加H+进入细胞内增加细胞内酸中毒、细胞外液碱中毒K+小管液主细胞Na+尿呈酸性尿排Cl-增加◆因上述因素，低钾血症时发生的代谢性碱中毒，血液pH呈碱性，而尿呈酸性为一个重要的特征。H+实验室检查◆测血清钾、钠、钙、镁、氯、尿素氮、肌酐、二氧化碳结合力、pH、血浆渗透压。◆测24小时尿钾、钠、钙、镁的排出量。◆测血中肾素活性、血管紧张素、醛固酮。◆心电图检查。◆血、尿常规检查。诊断◆低钾血症的临床表现：肌无力，当血清钾浓度明显降低时，才会出现肠麻痹及其他低钾血症的表现。◆测定血清钾即可判定是否有低钾血症及其严重的程度。防治的病理生理基础防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能补钾：先口服后静滴见尿补钾控制量和速度，严禁静脉注射纠正水和其他电解质代谢紊乱治疗◆防止发生低钾血症在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等，都可引起钾丢失，应注意钾的补充。◆补钾方法口服钾盐:大部分低钾血症的病人，血清钾的浓度在3.0～3.5mmol/L之间，一般说来不会发生严重的问题，但应用洋地黄类药物的病人，有可能发生洋地黄中毒。轻症低钾血症:口服钾盐即可。静脉滴注补钾:若不能口服或缺钾量很大需静脉滴注补充钾。静脉滴注补充钾时需注意：1)无尿一般说来不补钾，除非血清钾明显降低，因无尿一日，血清钾可升高0.3mmol／L。2)绝对不可用15％氯化钾或31.5％谷氨酸钾直接静脉推法。3)低钾血症严重时，补充钾应先快后慢，快时每小时最多静脉滴注氯化钾1g，多认为每小时滴注0.75g为宜。补钾速度过快可发生高钾血症，因输入的钾需经15小时，细胞内外才能达到平衡。若补充过快即使原有低钾血症，亦可出现高血钾。5)补钾量的多少需根据低钾血症的严重情况而定。一般每日补氯化钾6g左右为宜。

6)若有低氯血症应同时补充氯。7)常伴有低镁血症，应同时补充镁。8)在糖尿病酮症酸中毒时，未经纠正酸中毒前，常有血清钾浓度增高，而实际上因尿钾排出较多而机体处于缺钾状态。在纠正酸中毒之后，特别用胰岛素加葡萄糖时，可发生严重低钾血症，甚至危及生命。（二）高钾血症

概念：

血清[K+]高于5.5mmol/L患者女性，大面积烧伤，经处理病情稳定。第28天发现创面感染，T39℃，血细菌(+)，Bp70/50mmHg，尿量400ml/d，pH7.088，HCO3-9.8mmol/L，K+6.8mmol/L。心电图：P波、QRS波振幅降低，QRS波增宽，S波增深，T波高尖。经积极救治，病情仍无好转，第33天心室纤颤和心脏停搏死亡。病例

原因和机制

摄入过多排出减少细胞内钾转到细胞外摄入过多正常情况，很少因从口摄入钾而发生高钾血症。若口服量过大，亦有发生高钾血症的可能。口服130mmol的钾口服160mmol的钾（血清钾）暂时升高2.5～3.5mmol／L可达8.0mmol／L