休克的病因与分类

2.熟悉休克的病因及分类；休克时机体代谢与功能变化。3.了解休克防治的病理生理基础。休克的概念及休克各期微循环变化的发生机制；休克代偿期微循环变化的代偿意义及休克失代偿期微循环变化对机体的影响。

1.掌握休克的概念第一节休克的病因与分类机体在各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌注量急剧减少为特征的急性血液循环障碍，由此导致重要器官功能障碍和结构损害的一个全身性病理过程。第一节休克的病因与分类一、失血和失液二、烧伤三、创伤四、感染五、过敏六、急性心力衰竭①失血：取决于失血速度和失血量，快速失血超过25％可引起休克。②失液：常见于腹泻、剧烈呕吐。六、急性心力衰竭七、强烈的神经刺激一、病因第一节休克的病因与分类一、失血和失液二、烧伤三、创伤四、感染五、过敏六、急性心力衰竭早期多由疼痛或大量血浆丢失引起失血性休克，晚期可因继发感染引起感染性休克。六、急性心力衰竭七、强烈的神经刺激一、病因第一节休克的病因与分类一、失血和失液二、烧伤三、创伤四、感染五、过敏六、急性心力衰竭如骨折、挤压伤、大手术等可引起创伤性休克，其发生多与失血和疼痛有关。六、急性心力衰竭七、强烈的神经刺激一、病因信托是依照一定的目的,将自己的财产、资金委托他人代为管理和处理的行为。信托行为是以设定信托为目的而发生的一种法律上的行为,是合法设定信托的行为。信托关系是因人们的信托行为建立起来的相互间的特定关系。

本章导读本章学习目标

掌握信托设立的构成要素。理解受托人的权利、义务、资格和地位。理解委托人的权利、义务、资格。理解受益人的权利、义务、资格。第一节信托设立的构成要素

一、信托行为(一)信托行为。信托行为是指以信托为目的的法律行为。或者说是合法地设定信托的行为。(二)信托约定信托约定是信托行为的依据，即信托关系的成立必须有相应的信托关系文件作保证。约定的方式有：1.信托合同（信托契约）。即由委托人和受托人之间书面签署的信托证明。2.个人遗嘱。一般是指委托人个人的行为，不需要签订信托合同。如果遗嘱指定的受托人不同意接管，则由法院指定其他人为受托人。3.信托宣言。依信托宣言所形成的信托称为宣言信托，这种宣言信托通常由财产所有人自己发表宣言，自某时起其财产专为某人即受益人谋利益，但仍以自己来管理财产并以自己为委托人，这种信托关系是委托人和受托人同为一人。4.法院命令。是以法律规定信托行为的成立。5.协议章程。以协议章程的形式而形成的信托关系。.二、信托目的(一)合法的信托目的。信托合法的目的有：以财产转移为目的（如遗嘱信托、公益信托等）、以财产保管为目的、以财产增值为目的、以代办事务为目的、以食利为目的等。(二)非法的信托目的。法律常规定某些信托行为是非法的，究其根本该信托目的是非法的。.三、信托主体(一)委托人委托人就是进行信托的人，亦即通常所说的信托财产的所有人。在法律上，委托人的资格没有专门规定。一般来讲，凡具有签订合同能力的人不问其国籍等都可以成为委托人。(二)受益人由于受益人不是签订信托合同的当事人，因此，他无须具备有行为能力的条件。法律上对受益人的资格没有专门规定，凡是具备权利能力的人都可以担当。(三)受托人受托人必须由具有法律上的完全民事行为能力的自然人或法人担任，不具备法律上的行为能力的人。从要求上看，受托人的资格比起委托人和受益人的资格要严格得多，比代理人的资格也要严格。四、信托客体(一)信托财产的范围信托财产的具体范围，不同的国家有不同的规定，即使在同一国家，不同时期、不同法律所作的规定也不尽一致。(二)信托财产的特性1.转让性。2.独立性。3.有限性。(三)信托财产的管理1.分别管理。2.信托公告。五、信托报酬信托作为经济行为，必然带来收益分配问题，这就产生了信托报酬。信托报酬是指受托人承办信托业务所取得的报酬，它通常是按信托财产或信托收益的一定比率计算的。信托报酬可以向受益人收取，也可以从信托财产中提取，均依信托合同而定。六、信托结束信托的结束是指信托行为的终止。信托不因委托人或者受托人的死亡、丧失民事行为能力、依法解散、被依法撤消或者被宣告破产而终止，也不因受托人的辞任而终止。但信托文件等另有规定的除外。有下列情形之一的，信托将终止：(1)信托文件规定的终止事由发生；(2)信托的存续违反信托目的；(3)信托目的已经实现或者不能实现；(4)信托当事人协商同意；(5)信托被撤销；(6)信托被解除。第二节受托人及其权利与义务

一、受托人的资格受托人可以是自然人，也可以是法人。无民事行为能力人、限制行为能力人、破产人，不得作为受托人。除法律法规另有规定的外自然人作为受托人只能接受自然人的委托，且不得超过三人。自然人作为受托人还要求：未成年人、法律上没有行为能力的人如酒鬼、赌徒等，不能成为受托人。二、受托人的地位受托人是委托人信任的人，所以别人不能代替他的地位，因此也不能继承他的地位。受托人死亡、丧失民事行为能力、解散、破产或被撤销，其责任终止，但并不意味着信托结束。信托是以财产为中心的法律关系，在受托人死后或辞任时，信托不因此结束。三、受托人的权利信托银行或信托公司取得从事信托的信托权的同时，也就拥有了受托人的权利。受托人的权利是指得到信托权的信托银行、信托投资公司具备的从事或不应从事哪些活动的法定权利。具体地讲，这些权利包括销售权、购买权、借款权、抵押权和租赁权等，这是法律授予的。.四、受托人的义务受托人最基本的义务是：按信托行为的规定，进行信托财产的管理或处理。如果委托人仅仅把财产权名义上过户给受托人，受托人承受财产，对财产的管理和处理仍由委托人进行，这样的信托行为是不允许的。但受托人从委托人手里承受信托财产以后，要很好地加以管理和运用。除此之外，各国一般在信托法中规定受托人在对信托财产进行管理处理中具体的义务：(一)忠实服务的义务。(二)分别管理的义务。(三)善于管理的义务。(四)亲自执行的义务。(五)负责赔偿的义务。

(六)分配收益的义务。第三节委托人及其权利与义务一、委托人的资格一般来说，委托人应当是具有完全民事行为能力的自然人、法人和其他组织。亦即凡具有签订合同能力的人都可以成为委托人。未成年人不能采取法律行为，不能签订合同，因而不能成为委托人。除未成年人外，个人、法人、甚至不具备法人资格的团体，均可以成为委托人，同时也不限国籍。同时，两人以上的共有者和合有者也可将财产共同委托。一般共有财产中若能划分每人持有多少，并能分割，本人有权处理属于自己的部分。因此，每个共有人对共有财产中属于自己支配的那个部分可以单独信托。二、委托人的权利由于委托人作为设定信托人对整个信托有利害关系，因此给予委托人以权利，委托人拥有的权力最主要的是授予权，即委托人可以对受托人授权，要求其遵从一定目的，对信托财产进行管理或处理。对整个信托有利害关系，故法律上允许委托人保留下列权利：(1)对受托人管理不当或违反信托目的时，有权要求补偿信托财产损失以及复原，提出异议；(2)有权查阅有关处理信托事务的文件和询问信托事务；(3)有权要求法院选出信托管理人，要求法院免去受托人；(4)有权准许受托人辞职；(5)有权向法院提出变更信托财产管理方法；(6)当委托人是信托利益的全部受益人时（自益信托）可以有权解除信托；(7)当信托结束，没有信托财产的归属人时，有权得到信托财产；(8)有权对信托财产的强制执行提出异议。.三、委托人的义务委托人的就是让渡一定的财产权，及委托人对受托人授以一定的权利，要求其遵从一定的目的，对信托财产进行管理与处分，并从信托财产及其收益中支付一定的佣金和费用给受托人，当然也可额外支付佣金和费用。信托关系一经确立，委托人相当于游离信托关系之外，不应过多干预信托活动，以确保受益人利益，这也是信托关系中“受益人利益核心”原则的体现。第四节受益人及其权利与义务

一、受益人的资格受益人是在信托中享有信托利益的人，和委托人一样，受益人的资格在信托法上一般也有比较明确的规定。凡是具备权利能力的人都可以承当。第一节休克的病因与分类一、失血和失液二、烧伤三、创伤四、感染五、过敏六、急性心力衰竭多见于G－细菌感染，其中内毒素起重要作用。六、急性心力衰竭七、强烈的神经刺激一、病因第一节休克的病因与分类一、失血和失液二、烧伤三、创伤四、感染五、过敏六、急性心力衰竭多见于注射某些药物、血清制剂或疫苗时，属Ⅰ型变态反应。其发生与过敏引起血管平滑肌舒张，血管床容积增大及毛细血管通透性增加有关。六、急性心力衰竭七、强烈的神经刺激一、病因第一节休克的病因与分类一、失血和失液二、烧伤三、创伤四、感染五、过敏六、急性心力衰竭大面积心肌梗死、心率失常、急性心肌炎和心包填塞、肺栓塞、张力性气胸等六、急性心力衰竭七、强烈的神经刺激一、病因第一节休克的病因与分类一、失血和失液二、烧伤三、创伤四、感染五、过敏六、急性心力衰竭常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉、中枢镇静剂过量或损伤等。六、急性心力衰竭七、强烈的神经刺激一、病因第一节休克的病因与分类二、分类最常见，主要分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、心源性休克和心外阻塞性休克等。1、按病因分类第一节休克的病因与分类二、分类休克的起始环节主要是血容量减少、血管床容积增大和心输出量急剧减少。2、按休克发生的起始环节分类①低血容量性休克（hypovolemicshock）：失血最常见。临床表现为“三低一高”(CVP、CO、BP↓，TPR↑)第一节休克的病因与分类二、分类②心源性休克（cardiogenicshock）：分为心肌源性和非心肌源性两种。死亡率高达80％。2、按休克发生的起始环节分类③血管源性休克（vasogenicshock）：多见于感染性、过敏性和神经源性休克。又称分布异常性休克。第一节休克的病因与分类二、分类①高排-低阻型休克特点是外周血管阻力低，心输出量高。又称“暖休克”，多见于感染性休克的早期。3、按血流动力学变化的特点分类②低排-高阻型休克临床最常见类型，特点是心输出量减少而外周血管阻力高。又称“冷休克”，多见于低血容量性休克和心源性休克。③低排-低阻型休克特点是心输出量和外周血管阻力均降低，是各种类型休克晚期失代偿的表现。按血流动力血特点分类高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压增大减小-皮肤血管血管扩张血管收缩-皮温温度高温度低-第二节休克的发生机制各类休克发生的起始环节不同，但微循环障碍是各类休克发生的共同发病环节，其特征是体内重要器官微循环处于低灌流状态。以典型的失血性休克为例，根据其血流动力学和微循环变化的规律，可将休克分为三个时期。

直捷通路

动静脉短路

迂回通路(真毛细血管通路)后微动脉㈠微循环变化的特点特点：少灌少流、灌少于流或无灌流休克早期，皮肤与内脏血管均发生持续性痉挛，其中后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更显著，微循环灌流量急剧减少。一、缺血性缺氧期（休克代偿期）缺血性缺氧期㈡微循环缺血的机制1、交感-肾上腺髓质系统兴奋是引起微循环血管持续痉挛的始动因素。儿茶酚胺的释放，既刺激皮肤、内脏血管持续痉挛收缩，又引起大量动-静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，微循环灌注量锐减。失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋CA大量释放皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体微血管显著收缩动-静脉短路的β受体动-静脉短路开放vv2、其他体液因子的释放如血管紧张素Ⅱ、抗利尿激素、内皮素、TXA2等有收缩血管的作用。1、血液重新分布皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管的α受体密度高，故收缩明显；而脑血管收缩不明显；冠状动脉的受体以β受体为主，在交感神经兴奋和代谢产物（如腺苷）增多时，血管不收缩反而扩张，这对机体具有重要的代偿意义。㈢微循环变化的代偿意义2、动脉血压的维持（BP正常或略下降）①回心血流量增加：儿茶酚胺等缩血管物质使毛细血管后微静脉、小静脉及肝脾储血库收缩，回心血量暂时增加称“自身输血”，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。②组织液反流入血:毛细血管前阻力大于后阻力，血管流体静压下降，促进组织液回流，起到“自身输液”作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。③心肌收缩力增强，心输出量增加④外周阻力增高㈣主要临床表现致休克的病因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌中枢神经兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少（五）治疗原则尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克失代偿期发展。体位?可逆期课后思考题：为什么休克患者不用“头低位”?二、淤血性缺氧期（休克进展期）㈠微循环变化的特点特点：灌多流少、灌大于流。微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌痉挛减轻转为舒张，微静脉端血流缓慢，毛细血管后阻力大于前阻力。淤血性缺氧期㈡微循环淤滞的主要机制在酸性环境下，微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，发生松弛、舒张。1、酸中毒2、局部扩血管物质增多如肥大细胞释放的组胺，过多的组胺使小动脉和毛细血管扩张，血管通透性升高，大量血浆渗出，进一步加重微循环障碍。此外尚有腺苷(ATP分解)、K＋、激肽类物质等其他扩血管物质的释放。白细胞滚动、附壁、黏附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力；血液浓缩、血液黏滞度升高造成微循环血流变慢、淤滞甚至血流停止。3、血液血流动力学的改变白细胞附壁、滚动、嵌塞4、内毒素的作用内毒素可通过激活巨噬细胞，促进NO生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。巨噬细胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒张㈢失代偿及恶性循环形成1）回心血量急剧减少2）自身输液停止，有效循环血量明显减少3）心脑血液灌流量明显减少㈣主要临床表现微循环淤血回心血量

心输出量

脑缺血神志淡漠昏迷肾血流量

少尿、无尿肾淤血BP

皮肤淤血皮肤发绀出现花纹（五）治疗原则⑴纠酸：提高血管对活性药物的反应；⑵扩容：补充丢失的血量；“需多少补多少”临床监测：1.尿量30～100mL/h2.CVP3.PAWP4.血细胞比容35%～40%⑶疏通微循环：使用血管活性药物。三、微循环衰竭期（休克难治期、不可逆失代偿期）特点：血流停止，不灌不流。微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性物质失去反应，并可发生DIC或MODS，故称微循环衰竭期（microcirculatoryfailurestage）。㈠微循环变化的特点休克难治期血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动

①微循环血管麻痹性扩张

可能与严重酸中毒、大量NO和局部代谢产物的释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤有关。②DIC形成A.血液高凝状态；B.凝血系统激活：内皮损伤；组织因子入血；C.TXA2-PGI2平衡失调。

㈡

微循环变化机制1）微血栓阻塞微循环MC2）出血3）微血管通透性增加4）器官梗塞、梗死㈢微循环变化的严重后果血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷，出现循环衰竭;毛细血管无复流现象（no-reflow）；重要器官功能障碍或衰竭。㈣

主要临床表现一、物质代谢紊乱分解代谢增强合成代谢减弱第三节机体代谢与功能变化二、电解质与酸碱平衡紊乱1.代谢性酸中毒2.呼吸性碱中毒（早期）3.呼吸性酸中毒（后期）4.高钾血症三、器官功能受损肺、肾、肝、心、脑、胃肠

㈠肾功能障碍(renalfailure)早期肾血流灌注↓GFR↓少尿acutefunctionalrenalfailure

最早受累的器官，称休克肾。临床上尿量变化是判断休克的重要指标。acuteparenchymalrenalfailure持续肾缺血及微血栓形成少尿无尿晚期急性肾小管坏死㈡肺功能障碍(respirationfailure)称休克肺。急性呼吸窘迫综合征（