医学课件外科营养4

外科营养外科病人的代谢变化

一、饥饿时的代谢变化维持与生命有密切关联的代谢1、

尿氮的排出逐渐下降2、

血糖很快轻度下降3、

血浆脂肪酸、丙酮酸逐渐增多4、

尿氨排出逐渐增加5、

尿钠、尿钾的排出增加调节：神经－内分泌系统1、

脂肪动员，经肝代谢产生大量酮体2、

肌蛋白分解减少二、手术创伤对机体代谢的影响

促分解代谢激素增多：儿茶酚氨、糖皮质激素、促生长激素、胰高血糖素糖原分解和异生增加，出现高血糖胰岛素抵抗，葡萄糖利用障碍（儿茶酚氨直接抑制胰岛β细胞）蛋白分解加剧，释放氨基酸机体大量消耗支链氨基酸（BCAA）,血中BCAA减少，苯丙氨酸与丙氨酸增加，尿中尿素氮排出增加，出现负氮平衡。第二节、营养状态的评定与监测

一、临床指标1、

身高与体重2、

机体脂肪储存测肱三头肌皮肤皱褶厚度3、

机体肌肉储存测上臂肌肉的周经二、实验室监测1、

内脏蛋白质清蛋白：半衰期21天，不能迅速显示总体蛋白质消耗情况转铁蛋白：半衰期8天，敏感，但影响因素多。纤维连接蛋白2、

免疫周围血总淋巴细胞计数3、

氮平衡测定氮排出量＝尿中尿素氮＋4g→（皮肤0.5g，粪便1-1.5g，尿中未测定蛋白产物2g）6.25g蛋白结合1g氮4、

尿3-甲基组氨酸是肌源纤维的分解产物，不再参与蛋白质的合成而经尿排出，可作为营养监测和应激程度的指标第三节、营养物质的需要量日需要量：25-30Kcal/kg

蛋白质：1.0-1.5g/kg

热氮比：125-10Kcal：1g

应激状态下，供给过多热量，特别是使用高渗糖作为热源，会产生有害的结果，应增加氮量，减少热量，降低热氮比原则是：1、

支持底物：碳水化合物，脂肪，氨基酸2、

减少葡萄糖负荷1、

40％非蛋白热量由脂肪乳供给2、

每日蛋白2-3g/kg3、

非蛋白热量与氮比<100kcal：1g第四节、营养支持底方法分肠外、肠内肠内营养为优先选择肠内营养不足，可用肠外营养加强肠外营养可短期内改善营养状况一、肠外营养1、

氮源：复方氨基酸：营养价值在于供给机体合成蛋白质及其他生物活性物质底氮源，不是作为供给机体能量之用。以营养为目的的AA，应含血液中多种氨基酸，相互比例适当，称平衡型AA，含BCAA达23％。手术应激状态下应选择含BCAA较高的AA。1）

补充外源性BCAA，减少肌肉的分解2）

促进肝与器官蛋白质的合成BCAA能在肝外组织中代谢，供给能量，不增加肝负担，肝功能不全的患者，应增加BCAA的比例。2、氮源的选择1）

葡萄糖100-150g/day，其代谢依赖于胰岛素严重应激状态下，体内存在胰岛素抵抗，即使供给外源性胰岛素，糖的利用度仍差，需要严密监测血糖，并供给适当比例的胰岛素。对高代谢，器官衰竭者，葡萄糖的输注速度<4mg/kg.min

2）

脂肪：脂肪乳剂1g脂肪提供9kcal提供必需AA和甘油三脂脂溶性维生素的载体无利尿作用提供总能量的30-50％为合适，2g/kg.day二、肠内营养（EN）1、

优点：符合生理过程易吸收利用改善、维持肠粘膜细胞完整维护肠粘膜屏障减少肠道细菌移位及肠源性感染易管理，费用低。

2、

选择elementaldiet3、途径鼻、胃、空肠造口。第五节、营养支持并发症的预防一、ComplicationinTPN1、

导管并发症插管过程导管败血症

2、

代谢并发症糖代谢紊乱，高糖高渗，非酮性昏迷，细胞内脱水原因：总糖量多，或者单位时间输糖多糖尿病病人糖异生增加，有胰岛素抵抗应用肾上腺皮质激素，促进糖异生肝功能差，糖利用受限3、

肝损害，淤胆机制不清二、EN并发症1、误吸2、腹泻，常见3、水电解质失调4、

血糖紊乱低血糖：突然停止要素饮食高血糖：老年，胰腺疾病Multipleorgandysfunctionsyndromes概念1973年，Tilney首先提出“序贯性系统功能衰竭”，命名MOF。90年代改为MODS。强调动态发展过程。

*严重感染、创伤和休克等急危重情况下，导致多器官或系统同时或一个接一个地发生功能障碍或衰竭，这种序贯性渐进地临床过程称为MODS。发病基础1、

组织严重损伤或失血、失液2、

严重感染3、

休克4、

心肺复苏后5、

出血坏死性胰腺炎6、

输血、输液、药物或呼吸机应用失误7、原有冠心病、肝硬化、慢性肾病等。机制：不完全清楚

1、

SIRS失形成MODS主要原因严重损害→剧烈防御自身稳定/自身损害→失调→MODS。2、肠道屏障障碍→肠源性感染→诱发炎症介质→MODS。分型

1、

一期速发型：指原发急症发病24h以后有2个或多个器官系统同时发生功能障碍。2、

二期迟发型：先发生一个重要系统或器官地功能障碍，经过一段近似稳定地维持时间，继而发生更多地器官系统功能障碍，多因继发感染而形成。临床表现及诊断标准：强调早期及时诊断1、

熟悉MODS高危因素2、

SIRS+器官功能障碍3、

注意其它系统或器官的序贯性、病理性连锁反应。4、

注重功能障碍，而不是衰竭。注意肝、胃肠道、血液系统的功能障碍，较重时才有明显临床表现。预防和治疗：综合治疗＋器官功能支持

1、

提高复苏质量，应用措施的时间性。2、

预防感染3、

及早识别干预任何一个首先继发的器官功能障碍，阻断病理的连锁反应。4、

改善全身情况5、

维护肠粘膜屏障6、

免疫调理。AcuteRenalFailure急性肾功能损害，由此所导致的氮质血症、水电解质平衡紊乱等一系列病理生理改变，称AFR。病因与分类

1、

肾前性2、

肾后性3、

肾性发病机制1、

肾缺血BP<90mmHgGFR下降；BP<60mmHgGFR下降一半如BP恢复，肾功不恢复，有下列因素：1）

前列腺素平衡紊乱，PGI2/TXA2

下降，导致ARF2）

肾素－血管紧张素紊乱肾素→血管紧张素→血管紧张素Ⅰ→血管紧张素Ⅱ→出球、入球小动脉收缩，GFR降低内皮素：肾缺血，内皮素清除减慢，肾小球动脉收缩，GFR下降。

2、

肾小管上皮细胞变性坏死3、

肾小管机械性堵塞4、

缺血－再灌注损伤5、

感染和药物引起内源性肾毒6、

非少尿型ARF临床表现一、少尿或者无尿期：7－14天，最长一个月

1、

水电解质紊乱1）

水中毒2）

高钾血症3）

高镁血症4）

高磷血症、低钙血症5）

低钠血症6）

低氯7）

代酸2、

代谢产物积聚3、

出血倾向多尿期尿>400ml/d，最高3000ml/d，持续10天。出现低钾、低钠、低钙、低镁、脱水，易感染。恢复期加强调理，预防慢性肾衰非少尿型急性肾衰：易被忽视，尿>800ml/d.CR进行性增高，其升高幅度低。临床表现、进程缓慢。诊断1、

警惕2、

尿量及尿液检查1）

记录每小时尿量2）

尿液性状3）

尿比重4）

尿常规、肾衰管型5）

尿钠测定，鉴别少尿型肾衰和血容量不足性少尿。3、

血液检查1）

BUN,CR,进行性增高2）

电解质、PH或碳酸氢根4、

补液试验和利尿剂试验预防

1、

注意高危因素2、

补充血容量，解除肾血管收缩，纠正水电失衡3、

严重软组织挤压伤及误输异型4、

对影响肾血流的手术前，应扩容5、

出现少尿可补液试验和利尿试验治疗：记出入水量，防止高钾血症，维持营养和热量供给，防止和控制感染少尿期治疗1、

利尿剂：甘露醇，速尿2、

限制水电：量出而入，宁少勿多，严禁给钾3、

营养维持：足够的蛋白质，足够的热量4、

预防和治疗高钾血症：禁止钾摄入，减少高钾因素5、

纠正酸中毒6、

预防控制感染7、血净化。指征：CR>442mmol/L;K+>6.5mmol/L多尿期治疗初期，肾的病理改变并没有完全恢复水电平衡、营养支持、预防控制感染Acuterespiratorydistresssyndrome创伤、感染、等危重病时并发急性呼吸衰竭，以严重低氧血症，弥散性肺部浸润及肺顺应性下降为特征。发病基础

1、

感染：肺部、全身2、

损伤3、

肺外其他疾病4、

急性肾衰、急性肝衰5、

休克发病机制：弥漫性肺泡损伤，包括血管内皮、肺泡上皮损伤，是重要环节损伤后导致：

1、

血管通透性增高2、

肺泡水肿3、

肺泡表面活性物质减少4、

肺血管微栓进展期肺间质炎症加重，可并发感染，后期肺实质纤维化，微血栓闭塞。临床表现：初期：呼吸加快……进展期：明显呼吸困难发绀……意识障碍末期：深昏迷，心率失常诊断：及时发现和诊断

1、

血气分析2、

呼吸功能监测3、

血流动力学监测4、

其他治疗

1、

一般措施2、

维持循环3、

呼吸治疗：初期面罩、正压吸氧，进展期插管，PEEP4、

药物治疗StressUlcer机体在严重应激状态下发生的急性上消化道粘膜病变，以胃为主，表现为急性炎症、糜烂和溃疡，严重时可发生大出血和穿孔。病因和发病机制1、

中度重度烧伤2、

颅脑损伤3、

其他重度创伤和大手术4、

重度休克，严重全身感染应激反应→腹腔A系统收缩→胃肠缺血→损伤、能量代谢障碍→缺血再灌注→氧自由基→内皮细胞受损→胃粘膜防御功能受损、破坏。临床表现早期不明显，呕血和排柏油便为早期表现。大出血时有休克。穿孔时有腹膜炎表现。治疗

1、

治疗原发病2、

降低胃酸和保护胃粘膜3、

非手术措施4、手术治疗AcuteHepati