新生儿疾病课件

新生儿肺透明膜病（hyalinemembranedisease,HMD）

又称新生儿呼吸窘迫综合征(Nheoratalrespiratorysyndrome,NRDS)病因、病理、临床。

［概述］缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（ＰＳ）。PS不足见于：<35周早产儿窒息、选择性剖宫产，糖尿病母亲婴儿。表面活性物质的8０％以上由磷脂（PL）组成，包括卵磷脂（L）、鞘磷脂（S）、磷脂酰甘油（PG）等，孕20-24周出现，35周以后迅速增加。L/S的比值及PG为胎儿及早产儿肺成熟指标。［病因］表面活性物质能降低表面张力，使肺泡张开。其半衰期短（10-16小时）。

La-Pluce定律：P=2T/r（P为向心压力或肺泡回缩力，T为表面张力，r为肺泡半径）[发病机理]P肺泡示意图当表面活性物质缺乏时，呼气时表面张力不降低，故肺泡回缩力（P）高，半径最小的肺泡最先萎陷。又再呼气时，半径次小者又再萎陷，如此反复，进行性肺不张发生。

其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→细胞外液漏出，其中纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重。

低氧，酸中毒和肺灌注不足等又抑制表面活性物质的合成、分泌，形成恶性循环。肺内分流（短路）肺外分流：80%心搏量（严重时）分流，到达肺的血太少。致严重缺氧，青紫，即使吸入纯氧也不易改善。肺质韧如肝（肺不张），嗜伊红透明膜附着，脑室内出血[病理]多见于早产儿，尤其＜35周早产儿。生后6小时内逐渐出现呼吸困难，青紫，呼气性呻吟，吸气性三凹征，呈进行性加重。胸骨左缘时可听到收缩期杂音呼吸音减弱，早期多无罗音严重病例呼吸性及代谢性酸中毒→呼吸衰竭若生存3天以上，有望治愈。[临床表现]细小肺不张——两肺野普遍透明度降低，内有栗粒斑点状阴影和网状阴影均匀分布。大片或成片肺不张——“白肺”。“支气管充气征”[X线检查]１．胃液震荡试验（泡沫稳定试验）：阴性则提示本病。２．分娩前抽取羊水或娩出后抽取气管分泌物检测：l/s<2:1,PG<20mg/L３．血气分析：PaO2↓、PaCO2↑、pH↓、HCO3-↓、BE↓３．电解质：K+↑Na+↓[实验室检查]一．早产儿，＜35孕周，胎龄越小，发病率越高二．生后6小时内出现呼吸困难，并“进行性加重”三．胃液震荡试验阴性（羊水）四．X线检查胸片见特异性改变[诊断]一．湿肺：又称新生儿暂时性呼吸增快症（Ⅱ型新生儿呼吸窘迫综合征）多见于足月儿及剖宫产儿。“逐渐减轻、消失”二．胎粪吸入性肺炎：足月儿与过期产儿，窒息及胎粪吸入史。胃液震荡试验及X

线胸片可鉴别三．先天性膈疝：两侧呼吸音不对称，患侧可闻肠鸣音，心音移位，X光胸腹片资鉴别四．B群β溶血性链球菌（GBS）感染：目前国内少见，有胎膜早破或产程延长史。[鉴别诊断]本病以预防为主一．做好孕期保健，防止早产，窒息，及早治疗糖尿病孕妇二．对可能早产，胎儿羊水震荡试验阴性，L/S＜2

或PG＜20mg/L的孕妇（无高血压、感染）可采取加速肺成熟的措施：即在孕妇临产24小时前1-7天内，倍他米松或地塞米松，氢化可的松预防。孕24-30周为产前预防最佳阶段，出生后肾上腺皮质激素一般无预防效果，但可气管内滴入表面活性物质150mg/kg，1-2次，或联合预防（孕妇+新生儿）[预防]综合性措施，内环境稳定，呼吸管理一．纠正缺氧：采取必要措施，维持PaO2在6.7-9.3kPa（50-70mmHg），SaO287%~95%。１．鼻塞持续气道正压呼吸（CPAP）：压力5-10cmH2O（0.49~0.98Kpa），指征：有自主呼吸２．人工呼吸机辅助呼吸：IPPV（间隙正压通气）+PEEP（呼气未正压通气），指征：反复呼吸暂停；PaO2<6.67Kpa３．高频震荡通气：[治疗]二．表面活性物质替代疗法1．制剂：①天然制剂（羊水、牛、羊、猪肺）②人工合成制剂③混合制剂2．方法：气管内滴入50-200mg/kg1-2次（4次）喷入肺部三．纠正酸中毒及电解质紊乱

四．关闭动脉导管：1．消炎痛，体重＜1250g、0.1mg/kg；＞7天0.2mg/kg，2-3剂2．手术结扎五．护理：中性温度下保暖，无菌操作，监护T、R、HR，保持呼吸道通畅，减少耗氧刺激，补液量不宜过多、过快六．抗生素：不能除外GBS感染，可试用青霉素。[胎粪吸入性肺炎]宫内缺氧或分娩窒息

胎粪污染羊水吸入粘稠胎粪胎粪内容物气道机械梗阻化学性和感染性刺激肺气肿肺不张炎症反应(不全)(完全)换气障碍活瓣性阻塞低氧血症气胸、间质气肿、纵隔气肿青紫←肺高压