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文档简介
心血管药物授课顺序1、第二十三章
抗心律失常药2、第二十一章钙拮抗药3、第二十二章肾素-血管紧张素系统药物
第二十七章抗高血压药4、第二十四章抗慢性充血性心力衰竭药5、第二十五章抗心绞痛药
第二十六章调血脂与抗动脉粥样硬化药
抗心律失常药南方医科大学药学院正常心脏成员及其特点组织内部的运行工作细胞自律细胞兴奋性传导性自律性兴奋性传导性收缩能力兴奋性——能在刺激下产生动作电位传导性
——能将动作电位沿细胞膜传递并引起整块心肌的兴奋和收缩自律性
——没有外来刺激的条件下
自动产生动作电位正常的心律维持窦房结——房室结——房室束——浦肯野氏纤维窦房结:正常起搏点抢先占领超速压抑
心律失常冲动形成障碍——异位节律点自律性增高
后除极和触发自律性冲动传导障碍——传导减慢,传导阻滞,折返
心律失常冲动形成障碍
——异位节律点自律性增高
后除极和触发自律性
冲动传导障碍——传导减慢传导阻滞
折返
抗心律失常药物的作用自律性后除极和触发自律性消除折返抗心律失常药的基本作用有效不应期40123自律性传导性常用抗心律失常药的分类II类III类IV类(-)β受体
(+)APD(-)Ca2+通道普奈洛尔胺碘酮、索他洛尔
维拉帕米Ia类
中度阻滞Ib类
轻度阻滞Ic类
重度阻滞I类(-)Na+通道奎尼丁、普鲁卡因胺利多卡因、苯妥因钠氟卡尼、普罗帕酮习题1、治疗室性心律失常的首选药物是A.普萘洛尔B.奎尼丁C.胺碘酮D.利多卡因E.溴苄铵2、可引起金鸡纳反应的药物是
A普罗帕酮B奎尼丁C胺碘酮D利多卡因E溴苄铵
3、治疗阵发性室上性心动过速的首选药物是A普萘洛尔B奎尼丁C胺碘酮D利多卡因E维拉帕米A普萘洛尔B奎尼丁C胺碘酮D利多卡因E维拉帕米IA类抗心律失常药是
IB类抗心律失常药是
II类抗心律失常药是
III类抗心律失常药是IV类抗心律失常药是谢谢!(-)Na+内流(-)K+外流(-)0相(-)3相(-)4相除极速度与幅度有效不应期自动除极化传导性自律性单向阻滞双向阻滞消除折返IA类奎尼丁[作用机制]奎尼丁[临床应用]
广谱抗心律失常药,治疗各种快速型心律失常。[不良反应]
常见胃肠道反应和中枢神经系统反应。
(金鸡纳反应)
严重奎尼丁晕厥。
普鲁卡因胺与奎尼丁作用相似但较弱,仅有较弱的抗胆碱作用,无受体阻断作用。可静注,肌注及口服广谱抗心律失常药口服不良反应多,严重引起红斑狼疮综合症,故少用。IB类利多卡因1963年用于治疗心律失常,是目前防治急性心肌梗死及各种心脏病并发快速室性心律失常的常用药物。[药理作用]
0相除极(-)Na+内流(+)K+外流低浓度低血钾高浓度高血钾(-)3相(-)4相自动除极自律性K+外流传导消除单向阻滞(-)Na+内流明显传导APD(——)ERP(-)相对延长有效不应期消除折返[体内过程]
采用静脉滴注。[临床应用]
室性心律失常的首选药。[不良反应]神经系统症状:头晕、兴奋、嗜睡、语言与吞咽障碍,严重者可有短暂的视力模糊、肌肉抽搐、呼吸抑制;剂量过大时可出现心率减慢、窦性停搏、房室传导阻滞、血压下降。超量可致惊厥、心脏骤停。苯妥英钠
药理作用与利多卡因类似与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶,主要用于强心苷中毒引起的室性心律失常。改善因强心苷中毒引起的房室传导阻滞体内过程不如利多卡因好控制,可以口服,注射剂刺激性较强,副作用较多。普罗帕酮(心律平)Ic类明显降低自律性,减慢传导。延长APD、ERP。阻断β受体。[不良反应]胃肠道症状引起折返:减慢传导>延长ERP与奎尼丁合用会加重不良反应[临床应用]抗心律失常作用谱类似奎尼丁。β受体阻断药
普萘洛尔(心得安)的药理作用(-)β受体膜稳定作用Ca2+/Na+内流K+外流自律性传导性有效不应期普萘洛尔[临床应用]主要用于室上性心律失常。[不良反应]窦性心动过缓、房室传导阻滞,诱发心力衰竭、哮喘。突然停药产生反跳现象。
抑制K+外流,主要延长心房肌、心室肌和蒲肯野纤维细胞的APD和ERP代表药物:胺碘酮III类药延长APD的药物胺碘酮(-)Na+,Ca2+,K+(-)α、β受体传导性自律性有效不应期[临床应用]
广谱抗心律失常药。
[不良反应]
最常见甲状腺毒性最严重肺毒性IV类药钙拮抗药主要阻滞钙通道。代表药物:维拉帕米维拉帕米(-)4相(-)0相有效不应期自律性除极速率(-)2相上升最大速率振幅传导性[药理作用]维拉帕米[临床应用]
阵发性室上性心动过速首选药。[不良反应]
低血压。A
早后除极与触发自律性B迟后除极与触发自律性
0AB时间电压0相上升速率越快,动作电位振幅越大,传导速度越快
401235个相1.正常冲动传导
2.单向阻滞和折返
CBACBA快反应细胞膜电位(mV)时间4023Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+k+k+k+k+慢反应细胞Ca2+时间膜电位(mV)K+K+Na+Na+Na+K+K+K+
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