第四章 组织和细胞的适应、损伤与修复课件

组损、修复第四章

组织和细胞的适应、损伤

与修复组损、修复第一节细胞和组织的适应

适应-------

机体内外环境变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、结构和功能而产生的非损伤性的应答反应。一切生物对环境的反应--介于正常与损伤之间的表现。

目的：使自身在新的环境中生存组损、修复一、萎缩（atrophy）已发育至正常大小的组织和器官体积变小，可能伴有数量减少。定义：组损、修复分类：生理性萎缩---

器官、组织随年龄增长而发生的萎缩

例：青春期后胸腺萎缩

更年期生殖器萎缩

老年性萎缩

妊娠后子宫复原组损、修复病理性萎缩---营养不良性萎缩：

全身：蛋白质摄入不足-饥饿

消耗过多---消耗性疾病

局部：营养不足---缺血、缺氧压迫性萎缩：

局部组织长期受压组损、修复去神经性萎缩：

运动神经损伤而导致的效用性萎缩

肱骨中段骨折-桡神经-上肢肌群

脑、脊髓损伤-截瘫

废用性萎缩：

长期负荷减少功能降低----卧床内分泌性萎缩：内分泌功能低下-靶器官萎缩

垂体功能低下—甲状腺、肾上腺、性腺

组损、修复病理变化：

大体观察：器官体积缩小、重量减轻、色泽变深、质地变硬、包膜皱缩、边缘变锐

镜下：细胞体积减小，细胞器减少甚至消失

胞质内脂褐素沉积

组损、修复萎缩的心脏正常的心脏心脏褐色萎缩组损、修复萎缩心脏表面的血管蛇形弯曲组损、修复脑室积水引起的脑萎缩组损、修复肿瘤引起的肝脏萎缩组损、修复肾盂结石引起的肾实质萎缩组损、修复组损、修复宫颈癌引起的肾脏萎缩组损、修复二、肥大和增生(hypertrphyandhyperplasia)（一）肥大：定义：指细胞、组织或器官体积的增大细胞器增多，DNA含量增多细胞数目一般不增多。组损、修复分类：代偿性肥大：

组织和器官功能负荷过重引起

生理：运动员骨骼肌

病理：高血压左心室肥大

慢性肾小球肾炎残存肾单位肥大组损、修复内分泌性肥大：

异常激素作用于靶器官

生理：妊娠期子宫肥大

病理：脑垂体生长素---肢端肥大组损、修复肢端肥大症组损、修复正常的心脏肥大的心脏组损、修复心肌肥大组损、修复正常的心肌与血供肥大的心肌与血供组损、修复（二）增生（hyperplasia）：定义：实质细胞数量增多而形成的组织、器官体积增大细胞有丝分裂活跃组损、修复分类：生理性增生：

细胞更新

青春期和哺乳期乳腺增生

月经期子宫内膜增生

高原居住者红细胞增多组损、修复病理性增生：

激素异常：子宫内膜增生症、乳腺增生症

代偿性：肝细胞再生

炎症局部细胞增生

甲状腺肿组损、修复血管内膜平滑肌增生（对刺激的反应）组损、修复异物周围巨噬细胞增生（清除异物）组损、修复肝细胞增生（损伤后的再生修复）组损、修复甲状腺滤泡上皮增生与单纯性甲状腺肿组损、修复黏膜上皮不典型增生原位癌组损、修复三、化生（metaplasia）：定义：一种分化成熟的组织或细胞转变为另一种分化成熟组织或细胞的过程。组损、修复常见类型：

鳞状上皮化生

肠上皮化生

结缔组织化生组损、修复复层扁平上皮（鳞状上皮）组损、修复支气管鳞状上皮化生正常支气管黏膜上皮组损、修复胃粘膜上皮组损、修复纹状缘杯状细胞潘氏细胞胃肠上皮化生组损、修复支气管：浆液性腺体黏液性化生组损、修复

第二节、组织、细胞的损伤损伤-------

机体内外环境的变化超过了组织和细胞的适应能力，引起细胞及细胞间质发生代谢、形态和功能的异常变化损伤程度取决于刺激因素的性质、强度和持续时间组损、修复3、化学物质（chemicalsubstances）酸、碱、毒物等2、物理损伤（physicalagents）机械作用、热、冷、射线等1、缺氧（anoxia)、缺血（ischemia）

ATP减少、pH下降、炎症介质释放一、损伤的原因组损、修复4、生物因素（microbialinfection）感染，内、外毒素等6、其他：遗传因素（遗传易感性）、营养缺乏和失调等5、免疫损伤（immune-mediatedreaction）正常免疫过程（炎性损伤）、变态反应组损、修复定义：二、损伤的主要形态变化

由于代谢障碍，细胞、间质中正常物质增多或出现异常的物质，一般是可逆性的。（一）、变性组损、修复1、细胞水肿（cellularswelling）主要原因：缺氧、感染、中毒机制：线粒体损伤----ATP供应不足-----细胞Na+--K+泵功能障碍

细胞膜损伤---通透性增加细胞内水、钠潴留组损、修复水肿细胞体积增大胞质内淡红颗粒---颗粒样变性气球样变性---病毒性肝炎镜下观组损、修复肾小管颗粒变性肾小管水样变性组损、修复肝细胞水肿组损、修复肉眼观察器官体积增大，重量增加，包膜紧张颜色变淡似水煮---混浊肿胀组损、修复2、脂肪变性（fattydeg.）定义

脂肪细胞以外的细胞内出现游离脂滴或脂滴明显增多。

主要成分：中性脂肪

多见于肝细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞原因：感染、缺氧、中毒、肥胖、酗酒机制：脂肪代谢异常-----摄入过多，利用障碍组损、修复病理变化：

镜下观：

早期：细胞质内脂肪聚集成脂肪小体，进而融合成小脂滴----脂肪空泡

进展：细胞肿大，胞质内大小不等圆形脂滴，大脂滴充满整个细胞将胞核挤至一边--似脂肪细胞组损、修复肝细胞脂肪变性组损、修复小叶中央型肝脂变肝脂变类型：小叶中央型、小叶周边型、全小叶型组损、修复苏丹Ⅲ染色组损、修复心肌脂肪变性组损、修复大体观:

累及的器官体积增大，包膜紧张，呈淡黄色，切面触之有油腻感

肝：脂肪肝

心：虎斑心组损、修复组损、修复肝脂肪变性组损、修复苏丹Ⅲ染色组损、修复虎斑心组损、修复3、玻璃样变性（透明变性）

细胞内或间质中出现半透明状的蛋白质蓄积，镜下表现红染、均匀一致、有一定折光的结构，状似毛玻璃，称为玻璃样变-----------物理性状相同，化学成分各异定义常见于：血管壁、结缔组织、细胞内组损、修复（1）细动脉壁玻璃样变性

常见：缓进性高血压，糖尿病患者----肾、脑、脾及视网膜细动脉

机制：细动脉持续痉挛----动脉内膜通透性增加------血浆蛋白渗入细

后果：动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄组损、修复细动脉壁玻璃样变性肾小球玻璃样变性组损、修复（2）结缔组织玻璃样变性

常见：瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块、各种坏死组织的机化

肉眼观：灰白色，半透明，质韧，缺乏弹性

镜下：胶原纤维增粗、融合，均一毛玻璃样（3）细胞内玻璃样变性

细胞内过多的蛋白质蓄积

镜下：胞内均质红染，伊红小团块组损、修复细胞内玻变结缔组织玻变脾包膜组损、修复1、坏死的概念活体局部组织细胞的死亡。

---代谢停止，功能完全丧失---不可逆损伤（二）、细胞坏死（necrosis）组损、修复强烈的损伤因子作用细胞膜结构的损伤质膜的破裂细胞内容物包括溶酶体酶等释放引起扩大的组织损伤和炎症反应细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质凝固2、坏死的基本病理变化组损、修复坏死细胞形态改变正常核溶解核固缩核碎裂组损、修复肝细胞坏死组损、修复间质的改变

间质基质和胶原纤维崩解液化，最后融合成片状模糊的无结构物质临床病理联系

作为胰腺坏死、肝细胞坏死、心肌梗死时的诊断参考指标组损、修复3、坏死的类型---酶的水解作用和蛋白质凝固作用地位不同

凝固性坏死-------干酪样坏死

液化性坏死-------脂肪液化/溶解性液化

坏死

纤维素样坏死干性坏疽

坏疽湿性坏疽气性坏疽组损、修复（1）凝固性坏死定义：

组织、细胞坏死后，胞内蛋白质和细胞器凝集，而形成灰白色干燥的坏死灶多发于心、肾、脾等实质性器官的缺血性坏死

组损、修复肉眼观：

坏死区干燥。灰白/灰黄色，质实，与周围组织分界清楚，周围出现充血出血带镜下观：

坏死细胞微细结构消失，但组织轮廓仍可存在组损、修复脾脏凝固性坏死组损、修复肾脏凝固性坏死心肌凝固性坏死组损、修复干酪样坏死

凝固性坏死的特殊类型-----更为彻底常见：结核病肉眼：病灶色微黄，质地松软状似干酪（？？）镜下：无坏死组织轮廓，红染颗粒状坏死物

组损、修复干酪样坏死镜下肾干酪样坏死组损、修复肺门淋巴结结核干酪样坏死组损、修复（2）液化性坏死定义：

组织坏死后，可凝固蛋白质少，坏死组织在酶的作用下溶解液化好发于质地松软、蛋白含量少的脑、胰腺等组织------多见于细菌等感染性炎症肉眼观：切面可见囊腔，内容物坏死液化并流出

组损、修复脑液化性坏死组损、修复皮肤的脓肿阿米巴脓肿组损、修复（3）、纤维素样坏死

结缔组织和小血管常见坏死形式

镜下:红染细丝状、颗粒状或小条状无结构物质。

类似纤维素

多见于：风湿病、肾小球肾炎和急进性高血压小动脉组损、修复结缔组织纤维素样坏死血管壁纤维素样坏死组损、修复（4）、坏疽（gangrene）大面积组织坏死伴有腐败菌感染

多发：四肢和与外界相通的内脏组损、修复干性坏疽动脉阻塞、静脉回流受阻四肢、与外界相通的地方--肺肠阑尾子宫湿润肿胀，暗绿色、界限不清发展快，全身中毒症状明显，预后差动脉受阻、静脉回流正常好发于四肢末端黑褐色、干燥皱缩，与正常组织界限清楚无明显全身症状，预后较好坏死伴产气腐败菌感染深部肌肉创伤，伤口较小，污秽，湿润肿胀呈蜂窝状，有捻发音发展迅速、全身症状明显，中毒性休克。气性坏疽湿性坏疽组损、修复足湿性坏疽足干性坏疽组损、修复肠湿性坏疽组损、修复4、坏死的结局

（1）.溶解吸收

小范围坏死：蛋白酶溶解，经淋巴管及血管吸收；碎片：巨噬细胞吞噬清除；较大范围：液化形成囊腔

（2）.分离排出

坏死灶较大，难以被吸收，病灶周围炎症细胞释放蛋白溶解酶溶解边缘组织，形成溃疡、窦道、瘘管等通道与机体分离并排出

组损、修复皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为溃疡（ulcer）。溃疡组损、修复组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为窦道（sinustract）。窦道组损、修复组织坏死后形成的两端开口于皮肤.粘膜表面的通道样缺损称为瘘管（fistula）。瘘管组损、修复坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞（cavity）。空洞组损、修复胃溃疡足趾缺损组损、修复3.机化与包裹

新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血液、脓液的过程称为机化。

如果坏死较大，则由肉芽组织包裹并纤维化，最终形成瘢痕---4.钙化

病灶内钙盐沉积而钙化组损、修复肉芽组织granulationtissue组损、修复坏死灶周围的肉芽组织组损、修复活体内单个细胞的程序性死亡触发某些基因的转录和翻译核酸内切酶降解染色体DNA最终导致细胞死亡不伴有扩大的组织损伤、无炎症反应1、细胞凋亡的概念（三）、细胞凋亡（cellapoptosis)组损、修复2、细胞凋亡的形态学变化胞浆浓缩，细胞体积缩小核染色质浓缩、碎裂，边集于核膜胞膜内陷形成凋亡小体（Apoptoticbody）组损、修复肝细胞的凋亡组损、修复组损、修复第三节、损伤的修复（repair）修复------损伤造成机体局部细胞和组织的丧失，由邻近健康细胞对其进行修补恢复的过程完全或部分恢复原有功能组损、修复修复再生----同种细胞纤维性修复----由结缔组织完成修复组损、修复定义---

细胞坏死后，由损伤周围的同种细胞增生修复的过程。------------------生理性/病理性一、再生（regeneration）组损、修复肝细胞点状坏死组损、修复1、不稳定细胞---持续分裂细胞再生能力最强，生理情况不断更新如全身的上皮细胞（表皮、呼吸道、消化道等）、淋巴、造血细胞等。（一）、各种类型细胞的再生能力：

组损、修复

2、静止细胞---稳定细胞（stablecells）生理情况稳定，损伤后有较强再生能力。

如肝、胰、内分泌腺等腺上皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。

组损、修复3、非分裂细胞---永久性细胞（permanentcells）无再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补见于：神经细胞、心肌细胞及骨骼肌细胞。组损、修复

1.

被覆上皮的再生皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创缘或基底部残存的基底细胞分裂增生，向缺损中心覆盖；腺上皮的损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。2.

纤维组织的再生局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生

----胶原纤维---纤维细胞。

（二）、各种组织的再生过程组损、修复

3.血管的再生血管内皮损伤处----以生芽的方式形成实心的细胞条索---血流的冲击---形成新生毛细血管----互相吻合形成毛细血管血管网。大血管的断裂----手术吻合---断裂处通过结缔组织连接---修复

组损、修复组损、修复神经细胞损伤后----由神经胶质细胞及纤维修复。周围神经受损后---是存活的神经细胞完全再生。

若断离两端相差远---再生的轴突与增生结缔组织混杂---形成创伤性神经瘤。

4.神经组织的再生

组损、修复神经纤维的再生组损、修复

1.生长因子：细胞受损伤因素刺激，释放生长因子刺激同类细胞增生，促成修复

2.抑素与接触抑制：是防止细胞过度增生的重要机制。细胞能产生一种抑素抑制本身的增殖接触抑制：组织创口通过周围健康细胞分裂增生修复，一旦创面覆盖，增生细胞相互接触即停止生长。

3.细胞外基质（ECM）：可把细胞连接一起，支持和维持组织的结构和功能。

（三）影响再生的分子机制

组损、修复

纤维性修复-----是指组织缺损不能完全进行修复时，先由肉芽组织填补组织缺损，再转化为瘢痕组织的过程。--------不完全再生

二、纤维性修复组损、修复肝细胞较大范围的坏死不完全性再生组损、修复肝组织不完全再生肝硬变组损、修复

由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎症，如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。大体观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩的肉芽。（一）肉芽组织（granulationtissue）

组损、修复镜下表现：表面一层炎性渗出物----坏死组织下面：1、大量新生毛细血管平行排列，垂直创面生长，近表面处吻合成弓状突起2、新生的成纤维细胞散在分布于血管网之间3、大量渗出液和炎细胞---协助修复组损、修复肉芽组织granulationtissue组损、修复1.抗感染及保护创面。2.机化或包裹坏死组织、血栓、炎症渗出物及异物。3.填补创伤的缺口及其他组织缺损。肉芽组织作用：组损、修复肉芽组织的结局：损伤2-3天后即可出现向上或由周围向中间推进1-2周成熟-----毛细血管：减少、转变为小动脉和小静脉细胞：成纤维细胞转变为纤维细胞胶原：增多水分：减少瘢痕组织组损、修复（二）瘢痕组织