弥散性血管内凝血_第1页
弥散性血管内凝血_第2页
弥散性血管内凝血_第3页
弥散性血管内凝血_第4页
弥散性血管内凝血_第5页
已阅读5页,还剩18页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

弥散性血管内凝血(DisseminatedIntravascularCoagulation,DIC)主要内容定义病因发病机制临床表现诊断标准鉴别诊断治疗定义

弥散性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)是一种继发性的,以广泛微血栓形成并相继出现止、凝血功能障碍为病理特征临床综合征.病因感染:细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都可以引起DIC发生。感染性疾病是DIC最重要、最常见的病因。恶性肿瘤:主要见于造血系统恶性肿瘤,呼吸、消化、生殖及泌尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居DIC第二位原因。妇产科疾病:妊娠高血压综合征、胎盘早期剥离、羊水栓塞、宫内死胎滞留、感染性流产、刮宫术、剖宫产术、葡萄胎、绒癌、卵巢癌、子宫癌、子宫内膜异位症等。病理产科位居DIC第三位原因,DIC是产科大出血及产妇死亡的最重要原因之一。手术及创伤:富含TF器官的外科大手术、大面积烧伤、严重冻伤、严重软组织创伤、挤压综合征等。手术及创伤位居DIC第四位原因。其它:某些毒蛇或有毒动物咬伤、某些昆虫叮咬等、急性胰腺炎、输血、ARDS、血管瘤DIC的本质是什么?凝血功能异常!

血液凝固性先升高----表现为微血栓形成;再转变为血液凝固性降低----表现为出血。发病机制

组织、血管内皮、血小板损伤及纤溶激活微血栓形成、凝血功能异常、微循环障碍DIC的诱因单核巨噬细胞系统功能障碍血液高凝状态微循环障碍其他因素肝功能障碍容易发生血液凝固影响DIC发生发展的因素吞噬、清除血液中的凝血酶,纤维蛋白等促凝物清除纤溶酶,FDP,内毒素等坏死组织,细菌等“封闭”其功能全身性Shwartzman反应

单核巨噬细胞系统功能受损【全身性Shwartzman反应】

第一次注入小剂量ET单核巨噬细胞系统功能封闭;第二次注入ET动物出现DIC样的病理变化。

巨噬细胞吞噬影响DIC发生发展的因素蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少凝血因子(IXa、Xa、Xia)的灭活障碍肝细胞坏死,释放TF

肝功能严重障碍影响DIC发生发展的因素

孕妇3周始血小板,凝血因子增多,抗凝物质降低酸中毒时凝血因子酶活性升高,血小板聚集性加强,肝素抗凝活性减弱

血液的高凝状态影响DIC发生发展的因素

休克导致微循环障碍巨大血管瘤时微血管血流缓慢,出现涡流低血容量时,肝肾抗凝和纤溶功能受损

微循环障碍典型DIC的3个时期

高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血纤溶系统激活,凝血酶

微血栓形成凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活;凝血因子和血小板消耗;纤溶系统继发性激活,纤溶酶大量生成;FDP产生;实验室检查血液凝固性升高降低降低凝血时间

血小板粘附性血小板,Fbg凝血酶原时间延长凝血时间延长血小板,Fbg,FDP

,3P试验阳性凝血酶时间延长

急性DIC,高凝期不容易发现;消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期可以部分交叉。临床表现出血:自发性、多发性、全身性或不能用原发病解释的出血休克:微循环衰竭的临床表现栓塞:广泛微血栓,多见于肾、肺、脑等脏器溶血:微血管病性溶血原发病的临床表现

皮肤瘀斑,紫癜呕血黑便咯血血尿鼻出血阴道出血出血出血

出血诊断标准临床表现基础疾病

2项以上临床表现:多发性出血;

不易用原发病解释的微循环衰竭或休克;

多发性微血管栓塞;

抗凝治疗有效

实验室检查指标(同时有以下3项以上异常)血小板<100×109/L或进行性下降纤维蛋白原<1.5g/L或进行性下降

3P阳性或FDP>20mg/LD-D水平(D2聚体试验)升高或阳性

PT缩短或延长3s以上或呈动态变化

APTT缩短或延长10s以上周围血破碎红细胞>2%诊断标准疑难或特殊病例,应有下列1项以上异常纤溶酶原含量及活性降低

AT含量、活性及vWF水平降低(不适用于肝病)血浆因子Ⅷ:C<50%(肝病必备)血浆凝血酶-抗凝血酶复合物或F1+2水平升高血浆纤溶酶-纤溶酶抑制物复合物浓度升高血(尿)纤维蛋白肽A水平增高

1、重症肝病:因有多发性出血、黄疸、意识障碍、肾功能衰竭、血小板和纤维蛋白原下降,凝血酶原时间延长,易与DIC混淆。但肝病无血栓表现,3P试验阴性,FDP和优球蛋白溶解时间正常。

2、血栓性血小板减少性紫癜:本病是在毛细血管广泛形成微血栓:具有微血管病性溶血、血小板减少性紫癜、肾脏及神经系统损害,极似DIC。但本病具有特征性透明血栓,血栓中无红、白细胞,不涉及消耗性凝血,故凝血酶原时间及纤维蛋白原一般正常,有时亦可异常,病理活检可以确诊。

3、原发性纤溶亢进:本病极罕见。链激酶和尿激酶治疗是典型实例。本病和DIC极难鉴别,因为①两者可由同一病因同时诱发;②两者均有纤溶特点:出血,FDP升高。两者区别主要是纤溶部位,DIC继发纤溶是对血栓形成生理性反应,典型部位局限于微循环;原发纤溶是在大血管,内皮细胞释放致活因子弥散性血管内凝血容易与哪些疾病混淆?防治原则一、防治原发病二、改善微循环1.扩容2.解痉3.纠酸4.抗血小板聚集三、重建凝血、纤溶的动态平衡前期抗凝、后期补充凝血因子、血小板等。1.抗凝疗法⑴肝素①指征:能迅速除去病因的DIC②原则:宜早不宜晚③剂量:遵循个体化原则④无效时考虑:病因未去除、血小板因素、

AT-Ⅲ减少⑤慎用范围:DIC晚期继发纤亢、肝肾功能不全

普通肝素(uFH):首选APTT作为监测试验,使APTT测定值维持在正常对照值的1.5~2.5倍;血小板计数,低于50×109/L需暂时停药。低分子量肝素(LMWH):较大剂量LMWH也需监测。可选用因子Xa抑制试验(抗因子Xa

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论