消化系统全册配套完整课件3

消化系统全册配套完整课件3

腹部结核病

abdominaltuberculosis

附二消化内科王建嶂1.肠结核（intestinaltuberculosis）是结核杆侵犯肠道引起的慢性特异性感染。2.结核性腹膜炎(tuberculousperitonitis)

是由结核杆菌引起的慢性、弥漫性腹膜感染。病因和发病机制

病原菌—人型、牛型结核杆菌

感染途径：

①直接蔓延②血行播散：如粟粒型肺TB。③胃肠道感染

结核性腹膜炎肠结核病因和发病机制易感性—

人体（免疫功能低下、肠道局部抵抗力减弱）和结核杆菌（数量多、毒力大）相互作用的结果。肠结核

intestinaltuberculosis

一、流行病学epidemiology定义

definition

结核杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染。㈠发病率incidence

我国常见病之一㈡发病年龄age

中青年多见20-40岁㈢好发性别sex

女＞男1.85∶1

二、病因与发病机制

etiologyandpathogenesis㈠病原pathogen

结核杆菌tuberclebacillus

人型结核杆菌90%以上牛型结核杆菌㈡感染途径infectiouspath⒈经口感染peroralinfection主要⒉血行播散hematogenoussowing⒊直接蔓延directextension

三、病理pathology㈠好发部位location回盲部ileocecalarea原因⒈肠内容物停留时间长⒉有丰富的淋巴组织

㈡病理分型category

取决人体对细菌的免疫力和过敏反应⒈溃疡型ulcerativetype（60%）⒉增生型hyperplastictype（10%）⒊混合型mixedtype（30%）⒈溃疡型肠结核ulcerativetype病理特点：溃疡围绕肠周，边缘不规,深浅不一

不易出血

易致肠腔狭窄

急性穿孔少，慢性穿孔多

——腹腔脓肿、瘘

⒉增生型肠结核

hyperplastictype

病变局限于盲肠大量肉芽组织和纤维组织增生

肠壁增厚变硬肠腔内肿物肠腔狭窄肠梗阻

四、临床表现

clinicalpresentations

㈠消化系统表现digestivefeatures

⒈腹痛abdominalpain80%-90%

部位：右下腹，常伴上腹和脐周痛性质：隐痛或钝痛规律：进食-腹痛-便后缓解

⒉腹泻与便秘diarrheaandconstipation⑴腹泻

溃疡型主要表现原因：炎症、溃疡→肠蠕动↑性状：糊状便，2-4次/d，无里急后重⑵便秘

增生型主要表现⑶腹泻便秘交替

肠功能紊乱表现

⒊腹部肿块abdominalmass⑴原因

主见增生型肠结核

溃疡型并结核性腹膜炎

增厚粘连的肠襻

肿大的肠系膜淋巴结⑵部位

右下腹⑶性质炎性：质中、固定、压痛

㈡全身症状generalmanifestation⒈结核毒血症tuberculoustoxinemia

午后发热fever

盗汗nightsweat

乏力fatigue

食欲不振anorexia⒉营养不良malnutrition

消瘦emaciation、贫血anemia

维生素缺乏、脂肪肝、浮肿edema

㈢肠外表现

extraintestionalmanifestation活动性肺结核

pulmanerytuberculosis

肠系膜淋巴结核

tuberculousmesentericlymphadenitis结核性腹膜炎

tuberculousperitonitis

五、并发症complications⒈肠梗阻obstruction

最常见，主见增生型原因：肉芽组织增生溃疡瘢痕收缩肠管粘连

⒉肠出血bleeding

少见⒊肠穿孔perforation

急性少，慢性多→腹腔脓肿、瘘

六、实验室和其他检查

laboratorystudies㈠实验室检查laboratorytest⒈血常规：

贫血，WBC正常，淋巴细胞↑⒉血沉ESR：明显↑⒊结核菌素试验：强阳性⒋粪便检查stooltest

常规：糊状、少量WBC、RBC

病原：结核杆菌（+）⒌TB-PCR检查

（+）㈡X线检查

roentgenology钡剂灌肠⑴溃疡型：激惹征象—跳跃征（stierlinsign）粘膜粗乱、边缘不整、呈锯齿状肠腔狭窄、肠段收缩变形⑵增生型：肠腔狭窄肠段收缩变形局限盲肠充盈缺损

㈢结肠镜检查colonscopy

⒈临床意义：有重要诊断价值⒉镜下表现：肠粘膜充血、水肿环绕肠周溃疡（边缘呈鼠咬状）、炎性息肉肠腔狭窄⒊组织学检查：干酪性肉芽肿结核杆菌盲肠结核:粘膜水肿，多发性溃疡。回盲部结核:回盲瓣受累，溃疡形成，瓣口狭窄。回盲瓣升结肠结核

（溃疡型）溃疡回盲部结核：溃疡为主溃疡回盲瓣末端回肠结核：肉芽肿肉芽肿

七、诊断与鉴别诊断

diagnosisanddifferentialdiagnosis

㈠诊断依据diagnosis⒈病史青壮年有肠外结核，主要肺结核⒉临床表现症状：腹痛、腹泻、发热、盗汗等体征：右下腹压痛、肿块、肠梗阻⒊X线钡餐检查激惹征像回盲部充盈缺损肠腔狭窄等⒋疑诊患者抗结核试验治疗剖腹探查

㈡鉴别诊断differentialdiagnosis⒈Crohn病⒉右侧结肠癌⒊阿米巴或血吸虫病性肉芽肿⒋溃疡性结肠炎⒌其他：肠道恶性淋巴瘤等⒈Crohn病（Crohn’sdisease）

肠结核Crohn病肠外结核多有多无病程复发不多病程长，缓解复发交替瘘管、腹腔脓肿、肛周病变少见

可见病变节段性分布

常无有溃疡形状横行、浅表纵行、裂隙状结核菌素试验强阳性弱-阳性

抗结核治疗

有效无效组织病理抗酸杆菌可有无干酪性肉芽肿有无⒉右侧结肠癌（carcinomaofcolon）

肠结核右侧结肠癌年龄

40岁以下40岁以上病程

较长短，进行性肠外结核多有多无TB毒血症有无血便少见多见腹块质中、固定、压痛坚硬、结节、无压痛粪TB菌阳性阴性X线可累及回肠不累及回肠结肠镜干酪样坏死癌细胞⒊阿米巴或血吸虫病性肉芽肿

amebiasisorschistosomiasis

肠结核阿米巴、血吸虫病感染史无有脓血便少见多见粪病原

TB菌虫卵、包囊、滋养体抗TB治疗有效无效⒋溃疡性结肠炎ulcerativecolitis

肠结核溃疡性结肠炎部位

回盲部直、乙状结肠表现

右下腹痛、糊状便左下腹痛、粘液脓血便无里急后重伴里急后重肠外结核有无粪TB菌阳性阴性X线激惹征、充盈缺损铅管征结肠镜环状溃疡广泛浅小溃疡充盈缺损弥漫颗粒状、脆、易出血病理学

干酪样坏死肠腺隐窝脓肿抗TB治疗有效无效

八、治疗treatment目的消除症状、促进愈合、防止并发症㈠一般治疗generaltreatment⒈休息：活动性者：卧床休息⒉饮食：高营养、富含维生素、易消化不能进食者：静脉高营养⒊支持治疗㈡抗结核药物治疗

antituberculosischemotherapy⒈药量要足、疗程要长⒉联合用药：三或四联⒊用药方法：同肺TB㈢对症治疗expetanttreatment腹痛腹泻水电解质紊乱不全性肠梗阻

㈣手术治疗surgery⒈完全性肠梗阻⒉急性肠穿孔⒊肠瘘内科治疗未能闭合者⒋大量出血积极抢救不能止血者病例讨论

女性，26岁，3月来低热、盗汗，轻度腹泻。右下腹可触及肿块，质中，有压痛。血WBC5×109/L。X线钡餐检查：回盲部可见钡剂跳跃征象，肠壁边缘不规则。最可能诊断是⒈Crohn病⒉溃疡性结肠炎⒊溃疡型肠结核⒋阿米巴性结肠炎结核性腹膜炎

tuberculousperitonitis一、概述

是由于结核分枝杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染，见于任何年龄，青壮年多见，女性>男性。男女比例为1：2。二、病因和发病机制

继发于肺结核或体内其它部位结核灶，引起结核分枝杆菌感染腹膜。感染途径：

1.直接蔓延：是主要感染途径，约占5/6。

2.血行播散。三、病理

本病病理特点：渗出、黏连、干酪三型，前两型多见，渗出型最多，其次为黏连型。在本病的发展过程中可两型或三型病变并存，称为混合型。（一）渗出型：腹膜充血，水肿并有黄白色或灰白色粟粒样结节，或相互融合较大的结节或斑块。腹腔内有浆液样渗出液（纤维蛋白渗出物），呈草绿色，少数呈血性，偶见乳糜性腹水。腹水吸收后有不同程度的纤维组织增生，腹膜增厚。三、病理（二）粘连型：常以大量纤维组织蛋白沉积，肠袢相互黏连，并和腹腔内脏器粘连形成团块，肠管受压引起肠梗阻。大网膜增厚变硬，蜷缩成团块引起腹腔闭塞。腹膜、肠系膜增厚明显。可由渗出型在腹水吸收后逐渐形成；亦可起病隐匿，病变缓慢发展，以黏连为主。三、病理（三）干酪型：干酪样坏死腹腔内器官及大网膜、肠系膜、肠管之间相互粘连形成许多小房，小房内充满浑浊或脓性渗出物，同时有干酪坏死的肠系膜淋巴结参与其中，形成结核性脓肿。小房可向肠曲、阴道及腹腔穿破，形成瘘管。多由渗出型或黏连型演变而来。并发症常见。三、病理

因原发病灶与感染途径不同，及病理类型及机体反应性的不同，发病急缓不一，症状轻重不同。一般起病缓慢，早期症状轻微，少数起病急骤，以急性腹痛或骤起高热为主；有时起病隐匿，无明显症状，有时腹腔手术或尸解时才发现。四、临床表现（一）症状：1.全身症状：结核中毒症状发热和盗汗。低热或中度发热为主，1/3可有驰张热，少数稽留热。高热伴有明显毒血症者，主要见于渗出型、干酪型，或伴有粟粒型肺结核、干酪样肺炎等严重结核病者。后期营养不良（消瘦、疲乏、浮肿、贫血、舌炎、口角炎等）。四、临床表现（一）症状：2.腹部症状：腹痛早期腹痛不明显，以后持续性隐痛或钝痛，也可呈阵发性绞痛，少数也可无腹痛出现。部位在脐周、下腹，有时全腹。腹痛由腹膜炎引起，亦可和活动性肠结核、肠系膜淋巴结结核或盆腔结核有关。或黏连性肠梗阻时。偶可表现为急腹症，系因肠系膜淋巴结结核或腹腔内其他结核的干酪样坏死病灶破溃引起，或肠结核急性穿孔引起。四、临床表现（一）症状：

3.腹泻：3～4次/日.

原因与腹膜炎所致的肠功能紊乱有关；与伴有的溃疡型肠结核或干酪样坏死病变引起的肠管内瘘有关。有腹泻及便秘交替，可伴有腹胀，腹胀可由腹水引起，亦可由结核毒血症或腹膜炎伴有的肠功能紊乱造成。营养不良所致的脂肪肝或肝结核引起肝肿大。四、临床表现

（二）体征：

1.腹部压痛一般轻微，腹部压痛明显伴有反跳痛，见于干酪型结核性腹膜炎；

2.腹部柔韧感是结核性腹膜炎的常见体征。腹部柔韧感：腹膜受到轻微刺激或有慢性炎症的一种表现。四、临床表现（二）体征：

3.腹部包块多见于黏连型或干酪型，常位于脐周，亦可见于其它部位。肿块以增厚的大网膜、肿大的肠系膜淋巴结、黏连成团的肠曲或干酪样坏死脓性物聚集而成，大小不一，边缘不整，表面不平，有时呈结节感，活动度小。四、临床表现

（二）体征：

4.腹水

少量或中等量多见，体征查到移动性浊音，腹水量在1000ml以上。

四、临床表现五、并发症

肠瘘、肠穿孔、肠梗阻

六、实验室及辅助检查

（一）血液检查：血白细胞计数一般正常，腹腔结核病灶急性扩散或干酪型患者，白细胞计数升高，以淋巴细胞升高为主。病程长或病变活动者，可有血色素轻度之中度下降，贫血。血沉升快，提示病变活动。

PPD试验强阳性有助于本病诊断。

（二）腹水检查：草黄色渗出液，静置后可有自然凝固块，少数可为血性，偶见乳糜性。细胞数增高，以淋巴细胞为主，腹水葡萄糖〈3.4mmol/L，PH〈7.35提示细菌感染腹水腺苷酸脱氨酶增高，提示结核性腹膜炎。腹水结核分枝杆菌培养阳性率低。六、实验室及辅助检查

（三）X线检查：

发现肠粘连、肠瘘、肠外肿块、腹水等。胸片可发现肺结核、胸膜炎等。腹平片可见到钙化影。（四）腹部B型超声：

可发现少量腹水，定位穿刺，鉴别腹部包块。

六、实验室及辅助检查

（五）腹腔镜：腹膜充血、水肿、浆膜失去光泽、腹膜、网膜、内脏表面有散在或集聚的灰白色粟粒样结核结节，活组织检查病理可确诊。（广泛粘连者禁用腹腔镜检查）

PPD皮肤试验阳性。六、实验室及辅助检查

七、诊断和鉴别诊断（一）诊断：

1.青年女性

2.结核中毒症状

3.腹痛、腹胀、腹泻

4.腹部压痛、反跳痛、柔韧感、腹水、腹部肿块

5.X-RAY：肠结核、肠粘连征象。

6.腹水为渗出液、细菌培养或动物接种阴性（二）

鉴别诊断1.腹水鉴别：肝硬化腹水巨大卵巢囊肿腹膜转移瘤缩窄性心包炎

2.腹痛鉴别：Ⅰ.急性腹痛急性腹痛患者起病急骤，疼痛剧烈，病情重进展快，如不能及时诊断，常可贻误病人，造成严重后果。（二）

鉴别诊断急性腹痛鉴别

（l）胃肠穿孔：

好发于中青年，常有胃、十二指肠溃疡病史。突然发生中上腹部剧烈疼痛，如刀割样，并迅速扩展致全腹。体检全腹压痛，腹肌紧张，呈“板状腹”，有反跳痛，肠鸣音消失，出现气腹和移动性浊音，肝浊音区缩小或消失。腹部X线透视隔下有游离气体，腹腔穿刺为炎性渗出液。

(2）急性阑尾炎：大多数起病时先感中上腹持续性隐痛，数小时后转移至右下腹，是持续性隐痛伴阵发性加剧，亦有少数患者起病时即感右下腹痛。可伴发热与恶心。体检右下腹有压痛、反跳痛、肌紧张。实验室检查白细胞总数及中性粒细胞增高，急性阑尾炎诊断可以确立。若急性期未及时诊断、处理，可由急性单纯性阑尾炎发展为坏疽性阑尾炎。若在右下腹们及边缘模糊的肿块，则已形成阑尾周围脓肿。急性腹痛鉴别

(3)急性胰腺炎：多有暴饮暴食史，突然发作中上腹持续性剧痛，件恶心、呕吐及发热。上腹或左上腹部深压痛、肌紧张、反跳痛不明显。若腹痛加剧至全腹疼痛，有肌紧张。反跳痛，甚至发现腹水，脐周皮肤出现蓝色改变、左腰部皮肤出现蓝一绿一棕色斑，并迅速出现休克，则提示为出血坏死性胰腺炎。血清淀粉酶常于症状发作后2－12h升高，出血坏死性胰腺炎病情重，血清淀粉酶反而不增，常提示预后凶险。急性腹痛鉴别

（4）急性胆囊炎、胆石症：好发于肥胖、中青年妇女。常在脂肪餐后发作，右上腹持续剧痛，向右肩部放射，伴恶心、呕吐及发热。胆石症者胆石进人胆囊管或胆总管时，可引起右上腹阵发性绞痛，伴黄疽、发热，并可有寒战、高热。右上腹明显压痛、肌紧张，Mwh征阳性，实验室检查白细胞总数及中性粒细胞明显增高。超声检查、X线检查有助于诊断。急性腹痛鉴别

急性腹痛鉴别（5）急性梗阻性化脓性胆管炎：（6）腹腔脏器破裂：脾破裂、肝癌结节自发破裂、宫外孕自发破裂等，（7）输尿管结石：（8）肠梗阻：（9）肠系膜动脉急性阻塞：（10）急性心肌梗塞：（11）急性腹痛还有腹型紫癫、腹型癫病。铅中毒、血叶琳病等，比较少见。Ⅱ.慢性腹痛

慢性腹痛患者起病缓慢，病程长，原因复杂。同时，慢性腹痛与急性腹痛的病因又常互相交叉，常造成诊断上的困难。下面分述几种常见的慢性腹痛。（二）

鉴别诊断慢性腹痛鉴别（1）消化性溃疡：青壮年多见，表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛，可伴有反酸、烧心、暖气、腹胀等症状，十二指肠溃疡疼痛多发生于两餐之间或夜间，压痛部位多于上腹部偏有，胃溃疡疼痛多发生于餐后1小时左右，压痛部位于上腹正中及偏左，服用制酸药物疼痛可以缓解，X线钡餐造影、胃镜检查可以明确诊断（2）胃癌：中老年多发，中上腹不适或疼痛，无明显节律性，食欲不振、上腹饱胀，不明原因贫血、消瘦和粪便隐血试验持续阳性，X线钡餐造影、胃镜和活组织病理检查可确立诊断。慢性腹痛鉴别

（3）慢性胆囊炎：持续性右上腹钝痛或不适感，疼痛有时可向右肩部放射，常伴食欲不振、上腹饱胀、暖气等症状，体检右上腹压痛、肝脾不大，一般触不到胆囊。B超、CT、胆囊造影助于诊断。慢性腹痛鉴别（4）慢性胰腺炎（5）胰腺癌（6）溃疡性结肠炎（7）克隆病慢性腹痛鉴别3.腹部肿块：与腹腔肿大脏器鉴别。右上腹肿块：（l）病毒性肝炎：患者可有全身乏力、食欲不振、厌油、腹胀等，肝在右肋缘下l－3cm，质中等，有压痛和叩痛，部分患者伴有黄疽。（2）肝癌：大多隐袭起病，常有慢性肝炎、肝硬化病史，触诊肝脏质地较硬，B超、CT和血清学检查有助于迅速确诊。（二）

鉴别诊断3.腹部肿块----右上腹肿块：（3）急性胆囊炎：患者有右上腹痛、发热、恶心、呕吐等症状，胆囊多肿大，可在右助缘下触知梨形肿大的胆囊；胆囊管结石嵌顿，有积液、积脓也致胆囊肿大。（4）结肠肝曲癌：可在右上腹触知坚实的条索状肿块，可做结肠镜及活检确诊，不能耐受者可作钡灌肠检查。（二）

鉴别诊断3.腹部肿块----中上腹部肿块：（1）胃癌：早期不能被触知，若能扪及多属晚期，内镜、X线钡餐造影是重要的检查手段。（2）肝硬化：多数患者有慢性乙型或丙型病毒性肝炎病史，近年来，酒精亦成为重要病因，患者肝右叶缩小，而左叶肿大，质中等硬度，常伴有脾肿大、黄疽、腹水等，并有门脉高压现象。（二）

鉴别诊断3.腹部肿块----中上腹部肿块：（3）幽门梗阻：可见胃型，且有振水音，由于这类患者往往比较消瘦，故易触及质地较硬的包块，并可有逆行蠕动波。（4）消化性溃疡：若为慢性穿透性溃疡，则因周围组织粘连而形成边缘不清的包块。（二）

鉴别诊断3.腹部肿块----左上腹肿块：（1）脾肿大：肝硬化、门脉高压是引起脾肿大最常见的原因之一，急性、慢性感染、血液病、结缔组织病、疟疾等也是引起脾肿大的常见原因。（2）结肠牌曲癌：可在左上腹触及坚实的条索状肿块，可活动，由于位置关系，较易早期发现，因而预后较好。（二）

鉴别诊断3.腹部肿块----左上腹肿块：（3）胰腺肿瘤：触及胰腺已示肿瘤不能切除，有腹痛并放射到左肩背的症状，夜间疼痛加重，前倾、屈曲体位可使疼痛缓解；胰腺假性囊肿、脓肿多有胰腺炎的病史（二）

鉴别诊断3.腹部肿块----右下腹肿块：（l）阑尾周围脓肿：有急性阑尾炎病史，包块呈钝圆形，边缘不清，有明显压痛，直肠指诊、B超有助于确诊。（2）回盲部结核：有慢性腹泻及消瘦病史，多隐袭起病，肿块中等硬度，轻度压痛，部分患者同时有肺结核及（或）结核性腹膜炎。（二）

鉴别诊断3.腹部肿块----右下腹肿块：

（3）盲肠癌：右下腹部肿块常是本病的首发症状，而发现时往往病变已进入晚期，X线钡剂灌肠和纤维结肠镜检查有助于确诊。（4）回盲部Crohn病：有腹痛、腹泻病史，X线钡剂灌肠常示有内瘘、腹壁瘘、肛瘘及肛周脓肿。（二）

鉴别诊断3.腹部肿块----右下腹肿块：

（5）回盲部阿米巴性肉芽肿：已少见，从粪便中查见溶组织阿米巴原虫和经抗阿米巴治疗后肿块显著缩小或消失，有助于鉴别诊断。（6）右侧卵巢囊肿：妇科检查及B超容易诊断。（二）

鉴别诊断3.腹部肿块----中下腹部肿块：（1）子宫肌瘤：常有月经失调、痛经等，肌瘤长大后产生对周围组织压迫症状，行阴道检查可以确诊。（2）直肠癌：多见于老年人，常伴有大便性质改变，直肠指诊、直肠镜或结肠镜加活检确诊。（3）膀胱肿瘤：无痛性血尿，应作膀胱镜及B超检查，尿液脱落细胞检查确诊。（二）

鉴别诊断3.腹部肿块----左下腹肿块：（1）乙状结肠癌：有便血、肠梗阻史，依赖结肠镜及活检病理诊断。（2）老年人结肠粪块按之软而且容易变形，排便前后有变化。（3）左侧卵巢囊肿、输卵管囊肿盆腔B超或附有助于诊断。（二）

鉴别诊断4.发热鉴别：

伤寒、败血症、淋巴瘤、恶性组织细胞病、红斑狼疮等。（二）

鉴别诊断八、治疗（一）一般治疗：休息营养（二）抗结核治疗：早期、适量、联合、规则、全程。疗效较肠结核差，宜联合用药，疗程要长。（三）对症治疗：放腹水，应用A—糜蛋白酶。纠正电解质水酸碱平衡紊乱。

（四）肾上腺皮质激素的应用：血性播散、全身中毒症状严重，多发浆膜腔积液者，可短期应用肾上腺皮质激素。（五）手术治疗：并发完全肠梗阻、急性肠穿孔、抗结核治疗不能闭合的肠瘘时应手术治疗术后继续抗结核治疗。

八、治疗九、预防

1.积极预防治疗肺结核

2.对其他部位结核，应早诊断、早治疗。

3.并发性结核性腹膜炎者，治疗过程中注意预防并发症。

4.坚持抗结核药物治疗，达到彻底治愈，预防复发。

十、预后

腹水型预后好；粘连型预后次之；干酪型预后较差；严重肺结核粟粒性结核合并脑膜炎者预后差；女性输卵管结核可引起不孕。小结

肠结核

结核性腹膜炎溃疡型（TB数量多、毒力大，发生干酪样坏死，形成溃疡）

特点：出血机会较少（闭塞性动脉内膜炎）；急性穿孔少（肠外组织黏连）；慢性穿孔多（脓肿或肠瘘）；晚期为环形狭窄。增生型（人体免疫好、感染轻以肉芽组织增生、纤维化为主）

特点：梗阻多见（肠壁增厚变硬，瘤样突起于肠腔）。混合型渗出型粘连型（多见），干酪型（少见，属重型）混合型：两种以上病变临床表现肠结核

结核性腹膜炎

结核毒血症状

低热、盗汗、伴有消瘦乏力，后期可出现营养不良表现低热、盗汗、伴有消瘦乏力，后期可出现营养不良表现腹痛部位

多右下腹

多位于脐周,下腹或全腹。

腹痛性质

间断性隐痛或钝痛，可由于进餐诱发，排便后疼痛可缓解持续性隐痛或钝痛

肠功能紊乱腹泻（溃疡型）便秘（增生型）腹泻常见；有时腹泻便秘交替出现；可伴有腹胀体征增生型患者右下腹及肿块，较固定，质地中等，伴有轻、中度压痛。均可有腹膜柔韧感。粘连型或干酪型：可触及肿块，多位于脐周，有压痛，边缘不整，表面不平而固定，局部或全腹部有轻微压痛。渗出型：可有腹水。并发症常见肠梗阻、结核性腹膜炎、偶肠穿孔。肠梗阻、肠瘘辅助检查1.常规检查：贫血、ESR快、PPD阳性。2.X线：对肠结核的诊断具有重要价值。（钡灌肠）⑴溃疡型出现X线钡影跳跃征象⑵增生型肠结核为充盈缺损，肠壁僵硬，结肠袋消失，肠腔狭窄。3.腹水检查：--对结核性腹膜炎有重要意义。诊断要点肠结核：青壮年患者有肠外结核，主要是肺结核。临床上有腹泻、腹痛、右下腹压痛，也可有腹部肿块、原因不明的肠梗阻伴结核中毒症状者。X线回盲部激惹、肠腔狭窄、肠段短缩变形等征象。即钡影跳跃征象(stierlinsign)PPD强阳性。结肠镜：回盲部肠黏膜炎症、溃疡、炎性息肉或肠腔狭窄。病理发现干酪样坏死性肉芽肿或结核分枝杆菌具有确诊意义。诊断性治疗(2～6W)有效可确诊。诊断要点结核性腹膜炎中青年患者，有结核病史，伴有其他脏器结核证据。长期不明原因发热，伴有腹痛、腹胀、腹水、腹部肿块或腹壁柔韧感。腹水为渗出液，以淋巴细胞为主，普通细菌培养阴性，细胞学检查未找到癌细胞。X线胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象。PPD强阳性。抗结核治疗(2周以上)有效可确诊。治疗要点目的：消除症状、改善全身情况、促使病灶愈合和防治并发症。休息与营养：基础化疗：早期、适量、联合、规律、全程对症：腹痛可用抗胆碱能药，如654-2，对不完全性肠梗阻者可行胃肠减压。大量腹水者可适当放腹水减轻症状。手术适应症：完全性肠梗阻；急性肠穿孔、或慢性穿孔瘘管形成；大出血。谢谢！肝性脑病

Hepaticencephalopathy

温州医科大学附属第二医院消化内科王文星讲授目的和要求掌握：肝性脑病的诱因.临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。熟悉：肝性脑病的病因、发病机理。了解：病理，辅助检查。概述肝性脑病（hepaticencephalopathy,HE)

又称肝性昏迷（hepaticcoma）是严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础、

中枢神经系统功能失调为表现的综合征。轻者仅有轻微的智力减退

重者出现意识障碍、行为失常和昏迷Aetiology▲肝硬化：尤其是肝炎后肝硬化最常见▲重症肝炎▲暴发性肝功能衰竭▲原发性肝癌▲妊娠期急性脂肪肝▲严重胆道感染诱因外科手术催眠镇静药麻醉药便秘放腹水大量排钾利尿剂上消化道出血感染高蛋白饮食尿毒症发病机制病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门体分流存在★氨中毒★神经递质的变化：

γ-氨基丁酸/苯二氮唑（GABA/BZ)神经递质

假性神经递质色氨酸★锰离子

发病机制—氨中毒学说氨来源肠道（90%）：谷氨酰胺NH3＋谷氨酸

尿素NH3＋CO2肾：谷氨酰胺酶肌肉：骨骼肌、心肌存在形式：NH3和NH4+氨清除途径肝：鸟氨酸循环－合成尿素肝肾脑：合成谷氨酸、谷氨酰胺氨排泄：肾－尿素、NH4+；肺－NH3血氨增高的原因：生成过多/清除过少－－氨生成增加：1.肠道产氨↑2.肌肉产氨↑3.肾脏产氨↑出血、肠粘膜淤血水肿、细菌丛生、氮质血症。躁动、抽搐等使肌肉活动增加。腺苷酸分解↑肾功能障碍；谷氨酰胺分解为谷氨酸和氨。1.鸟氨酸循环障碍琥珀酰精氨酸精氨酸鸟氨酸瓜氨酸酶氨+CO2氨甲酰磷酸盐尿素肝严重受损，底物,ATP,酶活性2.门--体分流

氨绕过肝脏－－血氨清除减少发病机制—氨中毒学说proteinNH3NH3ureaNormalmetabolismureaproteinNH3NH3NH3NH3+a-酮戊二酸

谷氨酸Abnormalmetabolism发病机制—氨中毒学说干扰脑能量代谢，干扰脑细胞三羧酸循环，NH3＋a-酮戊二酸--谷氨酸＋NH3--谷氨酰胺增加脑对中性氨基酸（酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸）的摄取。谷氨酰胺（细胞内渗透剂），导致星形胶质细胞及神经元细胞肿胀。直接干扰神经的电活动发病机制—神经递质的变化γ-氨基丁酸/苯二氮唑复合体学说假性神经递质色氨酸

γ-氨基丁酸/苯二氮唑神经递质

GABA是哺乳动物大脑中主要的抑制性神经递质，是肠道细菌作用于谷氨酸盐所形成的。肠道来源GABA在肝内清除

BBB对GABA的通透性↑GABA受体与BZ受体及巴比妥受体组成GABA/BZ复合体激活使氯离子内流抑制神经传导

假性神经递质兴奋性神经递质：

多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸、天冬氨酸

去甲肾上腺素芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸gutliverbrainNormalmetabolism酪胺苯乙胺酪氨酸苯丙氨酸酪胺苯乙胺MAO脱羧酶酪氨酸肝衰竭门-体分流↑↑酪胺苯乙胺苯丙氨酸酪胺苯乙胺肝衰竭门-体分流酪胺苯乙胺

羟酪胺苯乙醇胺酪氨酸苯丙氨酸酪胺苯乙胺-羟化酶HOHOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2HOCHOHCH2NH2HOHOCHCH2NH2去甲肾上腺素noradrenaline多巴胺dopamine苯乙醇胺phenylethanolamine

羟酪胺octopamine

色氨酸肝硬化－白蛋白－游离色氨酸脑中色氨酸－5-羟色胺（5-HT）、5-羟吲哚乙酸（5-HITT）抑制性递质增多锰的毒性

脑部沉积直接对脑组织损伤影响神经递质（5-HT、去甲肾上腺素、GABA）的功能与氨协同作用Pathology急性肝功能衰竭无明显的解剖异常大多有脑水肿慢性肝性脑病大脑和小脑灰质以及皮质下组成强制原浆性星状细胞肥大和增多大脑皮质变薄，神经元及神经纤维消失，皮质深部有片状坏死Clinicalfeatures发生在严重肝病或广泛门体分流的基础上。临床主要以高级神经中枢的功能紊乱（性格改变、智力下降、行为失常、意识障碍）、运动和反射（扑翼样震颤、肌痉挛、反射亢进、病理反射）。根据意识障碍程度、神经系统体征、脑电图改变，将肝性脑病临床过程分为5期。Clinicalfeatures（轻微肝性脑病）无行为、性格的异常，无神经系统病理征，脑电图正常，只在心理测试或智力测试时有轻微异常。实验室检查及辅助检查血氨：慢性HE尤其是门体分流性脑病多升高，但急性HE可正常脑电图检查：正常人呈α波，每秒8-13次肝性脑病患者节律变慢Ⅱ-Ⅲ期表现为δ波或三相波，4～7次/秒昏迷是表现为高幅度δ波对亚临床肝性脑病及I期肝性脑病的价值小。实验室检查及辅助检查诱发电位：用于亚临床肝性脑病的研究心理智能测验：数字连接试验、符号数字试验，用于肝性脑病的诊断和亚临床肝性脑病的筛选影像学检查：CT、MRI可发现脑水肿临床视觉闪烁频率：可用于辅助诊断HE，检测亚临床肝性脑病Diagnosis---1-4期严重肝病和/或广泛门体侧支循环形成肝性脑病的诱因出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤肝功能的血生化指标异常，血氨增高脑电图异常Diagnosis---亚临床HE严重肝病和/或广泛门体侧支循环形成心理智能测验、诱发电位、头部CT或MRI检查及临界视觉闪烁频率异常治疗原则去除HE诱发因素保护肝脏功能免受进一步损伤治疗氨中毒及调节神经递质治疗及早识别及去除HE发作的诱因慎用镇静剂及损伤肝功能的药物纠正电解质和酸碱平衡紊乱止血和清除肠道积血预防和控制感染防治便秘、避免大量动物蛋白饮食避免大量放腹水及大量利尿治疗减少肠内氨的生成和吸收限制蛋白饮食清洁肠道：上消化道出血、便秘乳果糖或乳梨醇口服抗生素：抑制肠道产尿素酶的细菌，选用新霉素、甲硝唑益生菌制剂治疗促进体内氨的代谢鸟氨酸-门冬氨酸：为鸟氨酸和门冬氨酸的混合制剂，能促进体内的尿素循环（鸟氨酸循环）而降低血氨鸟氨酸-a-酮戊二酸谷氨酸钾、谷氨酸钠精氨酸治疗调节神经递质γ-氨基丁酸/苯二氮唑受体拮抗剂：氟马西尼拮抗假神经递质：支链氨基酸治疗人工肝（分子吸附剂再循环系统）清除HE患者血液中部分有毒物质降低血胆红素浓度和改善凝血酶原时间对急性肝功能衰减患者肝移植重症监护保护脑细胞功能：冰帽保持呼吸道通畅防治脑水肿预后诱因明确且易消除者预后较好肝功能好者预后较好门体分流术后高蛋白饮食引起的肝性脑病预后好肝功能差预后差暴发性肝炎所致的肝性脑病预后最差预防防治肝病避免诱发肝性脑病因素及时发现肝性脑病早期诊断，早期治疗思考题名词解释肝性脑病轻微肝性脑病问答题肝性脑病的临床分期肝性脑病的诊断依据肝性脑病的降血氨治疗肝性脑病的诱因谢谢肝硬化

HepaticCirrhosis

温州医科大学附属第二医院消化内科林李淼概述各种慢性肝病发展的晚期阶段病理特征：肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成临床上以肝功能损害和门脉高压为主要表现晚期各种严重并发症流行病学世界性疾病，所有种族均可罹患人类主要死因之一发病率：男:女约为3.6～8:1发病高峰年龄在35～48岁病因病毒性肝炎：60-80%，乙肝、丙肝慢性酒精中毒：15%胆汁淤积循环障碍：肝静脉，下腔静脉，心包炎，心功能不全工业毒药或药物病因自身免疫性肝炎遗传代谢性疾病：铜代谢紊乱，血色病，抗胰蛋白酶缺乏寄生虫感染营养障碍隐源性肝硬化：5-10%发病机制肝组织结构发病机制肝细胞变形坏死，肝小叶纤维支架塌陷形成不规则结节状肝细胞（再生结节）大量纤维结缔组织增生，形成假小叶肝内非正常血管增殖，血循环紊乱导致门脉高压发病机制肝星状细胞炎症等因素转化生长因子血小板衍生生长因子细胞外基质增加Ⅰ型胶原纤维连接蛋白层粘连蛋白蛋白多糖胶原沉积在Disse间隙肝窦内皮细胞下基底膜形成肝窦毛细血管化肝细胞合成功能障碍肝细胞坏死门静脉高压肝窦毛细血管化、肝纤维化及再生结节对肝窦及肝静脉的压迫导致门静脉阻力升高是门静脉高压的起始动因肝功能减退及各种因素导致多种血管活性因子失调，形成心输出量增加、低外周血管阻力的高动力循环状态，内脏充血，门静脉血流量增加是维持和加重门静脉高压的重要因素门静脉高压根据导致门静脉血流阻力上升的部位窦前性（血吸虫性肝硬化…）窦性最常见窦后性（Budd-Chiari综合征…）根据肝脏病变部位肝前、肝内、肝后肝纤维化可逆转？长期以来认为慢乙肝进展导致的肝脏纤维化和肝硬化不可逆转。--Gut,2000;46:443-446最近研究表明，抗病毒治疗有助于改善肝脏组织学，包括肝纤维化的逆转。--Gastroenterology,2002;122:1303-1313病理外观：质地变硬，重量减轻，早期肿大，晚期缩小；外观棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘薄而硬；切面见肝正常结构消失。组织学：小叶结构消失，假小叶形成，内含二三个中央静脉，肝细胞排列和血窦分布不规则。形态学：小结节性：结节（〈1cm）假小叶大小一致；大结节性：大结节性肝硬化（结节1—3cm）假小叶大小不一；混合性。病理病理病理病理临床表现临床表现--代偿期起病隐匿，病程发展缓慢，病情较轻；少数大片坏死者，进展迅速，3-6个月即进展为肝硬化。症状较轻，无特异性；乏力、食欲减退、消化不良、腹泻等；肝正常或肿大，质地偏硬，脾轻中度肿大；肝功能正常或轻度异常。失代偿期--肝功能减退消化吸收不良：食欲不振、恶心、腹胀、厌食、腹泻等。胃肠道淤血、消化吸收障碍、肠道菌群失调营养不良：消瘦、乏力精神不振等黄疸出血倾向和贫血：凝血因子减少、血小板减少、毛细血管脆性增加不规则低热低白蛋白血症失代偿期--肝功能减退内分泌紊乱性激素代谢：雌激素增加，雄激素减少。性欲减退、男性第二性征退化、女性月经失调、不孕；肝掌、蜘蛛痣肾上腺皮质激素：促黑激素增加，肝病面容抗利尿激素：水钠潴留，腹水形成甲状腺激素：总T3、游离T3降低，游离T4正常或增加，严重者T4降低临床表现--肝病面容面颊瘦削，面色灰褐,面部可有褐色色素沉着，有时可见蜘蛛痣临床表现--肝掌手掌大鱼际、小雨际和指端腹侧部位有红斑临床表现--蜘蛛痣临床表现--蜘蛛痣临床表现--乳房发育机制：门脉系统阻力增加和门脉血流量增多脾大侧支循环建立和开放腹水临床表现--门脉高压胃左静脉胃右静脉胃短静脉食管胃底静脉脾静脉脾脏副脐静脉腹壁浅静脉腹壁下静脉胸副腹壁脉胸廓内静脉肠系膜上静脉肠系膜下静脉直肠上静脉直肠中静脉直肠下静脉直肠静脉丛门静脉门脉系统血流门脉系统血流食管胃底静脉：胃冠状静脉与食管静脉、奇静脉腹壁静脉曲张痔静脉曲张：直肠上静脉与髂内静脉腹膜后吻合支曲张：腹膜后门静脉与下腔静脉—Retzius静脉脾肾分流：脾静脉、胃静脉与左肾静脉门脉高压--侧枝循环开放临床表现--食管静脉曲张临床表现--腹壁静脉曲张临床表现--腹壁静脉曲张临床表现--痔静脉曲张门脉高压--腹水的形成机制腹水门静脉压力增加低蛋白血症淋巴液生成增加继发性醛固酮增多抗利尿激素分泌增多有效循环血容量不足小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72KPa组织间静水压-0.87KPa组织间胶渗压0.67KPa组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝3.2kPa－3.05kPa＝0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPa血管内外液体交换示意图

病理生理学Pathophysiology临床表现--腹水脾静脉回流受阻---淤血性肿大---脾纤维组织增生肠道抗原物质进入脾---单核巨噬细胞增生---脾亢、脾大脾功能亢进---外周血三系减少---贫血、出血、感染门脉高压--脾大及脾亢ComplicationUppergastrointestinalbleeding最常见突发大量呕血、黑便，失血性休克食管胃底静脉曲张破裂、消化性溃疡、门脉高压性胃病内镜Complication胆石症胆汁酸减少库普弗细胞减少，细胞免疫功能低下，胆道感染慢性溶血，胆红素产生雌激素增加，抵抗CCK作用，胆囊收缩无力Complication感染机制：肠道细菌移位及进入血循环；肝本身是免疫器官；脾功能亢进；糖代谢异常及糖尿病自发性腹膜炎胆道感染肺部、肠道、尿路感染Complication门静脉血栓形成或海绵样变门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉、脾静脉剧烈腹痛、腹胀、血便、休克，脾脏迅速增大和腹水迅速增加。门静脉海绵样变：门静脉周围形成细小迂曲的血管；门静脉炎，肝门周围纤维组织炎，血栓形成，肿瘤侵犯等有关。Complication肝性脑病：最严重并发症，最常见死因原发性肝癌：肝肿大、血性腹水、血AFP升高、CT电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症，低钾、低氯、代谢性碱中毒ComplicationHepatopulmonarysyndrome三联征：严重肝病、肺血管扩张、动脉血氧合功能障碍肝硬化伴呼吸困难、发绀、杵状指PaO2＜10KPaCT血管造影可显示肺内血管扩张Complication肝肾综合征：定义：严重肝功能受损时，无病理解剖依据的肾衰竭特征：严重的肝病，自发性少尿或多尿，进行性氮质血症，稀释性低血钠和低尿钠。肾脏无严重病理改变诱因：大量放腹水、上消化道出血、感染诊断标准：肝硬化合并腹水；急进型血肌酐：＞2倍/2周或＞226µmol/L，缓进型血肌酐＞133µmol/L；停用利尿剂＞2天并白蛋白扩容，血肌酐没有改善；近期无使用肾毒性药物或扩血管药物；排除肾实质性疾病。治疗：去除诱因、控制输液量、扩容+利尿、特立加压素、扩容+奥曲肽、肝移植实验室检查和其他检查血常规：代偿期基本正常；失代偿期出现贫血，脾亢时三系减少。尿常规：基本正常，黄疸时出现胆红素。粪常规：隐血阳性。实验室检查和其他检查肝功能：血清酶学：ALT、AST、GGT、ALP升高。蛋白代谢：白蛋白下降、白球比例倒置，蛋白电泳以γ球蛋白升高为主。凝血功能：PT延长，不能为注射维生素k纠正。胆红素代谢：胆红素升高，结合与非结合胆红素均升高。其他：肝纤维化指标升高、胆固醇下降血清免疫学检查：乙丙病毒血清学甲胎蛋白自身免疫血清学影像学X线：造影—食管胃底静脉曲张B超：能发现肝硬化，但不能作为依据；腹水；门脉高压，门静脉主干＞13mm，脾静脉＞8mmCT和MRI：肝硬化、肝癌Endoscopy：thecauseofbleeding实验室检查和其他检查肝穿刺活检腹腔镜腹水：腹水常规、病理、ADA、LDH、蛋白、细菌性培养。漏出性；合并腹水感染—渗漏之间；肝癌—渗出性。门静脉压力测定：肝静脉压力梯度，反映门静脉压力，＞10mmHg，为门脉高压。实验室检查和其他检查实验室检查和其他检查1正常、2慢性肝炎、3肝硬化实验室检查和其他检查实验室检查和其他检查实验室检查和其他检查实验室检查和其他检查实验室检查和其他检查实验室检查和其他检查实验室检查和其他检查Diagnosis病毒性肝炎病史，长期饮酒史肝功能减退和门脉高压的表现肝功能试验：白蛋白下降，胆红素升高，凝血时间延长B超或CT提示肝硬化，内镜提示食管胃底静脉曲张肝活检见假小叶—金标准Child-pugh分级项目分数123肝性脑病无Ⅰ-ⅡⅢ-Ⅳ腹水无易消退难消退胆红素＜3434-51＞51白蛋白＞3528-35＜28PT≤1415-17≥18根据5项的总分判断分级：A级≤6分，B级7~9分，C级≥10分鉴别诊断与表现为肝大疾病的鉴别：如慢性肝炎、原发性肝癌、血吸血病、代谢病等。与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别：如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎。肝硬化并发症的鉴别诊断上消化道出血：消化性溃疡、糜烂性胃炎、胃癌等肝性脑病：低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等肝肾综合征：慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等Treatment无特效治疗，关键在于早诊断，针对病因治疗，阻止肝硬化进一步发展，后期治疗并发症，晚期肝移植Treatment--保护和改善肝功能去除或减轻病因抗HBV治疗代偿期指征：HBeAg阳性，HBV-DNA≥10´5；HBeAG阴性，HBV-DNA≥10´4失代偿期指征：HBV-DNA阳性，ALT正常或升高拉米夫定、阿德福韦、干扰素；只能延缓疾病进展，不能改变终末期肝硬化的结局失代偿期，干扰素禁用Treatment--保护和改善肝功能去除或减轻病因抗HCV治疗适用于肝功能代偿的肝硬化聚乙二醇干扰素+利巴韦林普通干扰素+利巴韦林不能耐受利巴韦林，单用聚乙二醇干扰素肝功能失代偿期的肝硬化：肝移植Treatment--保护和改善肝功能慎用肝损害药物维护肠内营养足够碳水化合物尽量肠内营养维生素及促消化酶肝衰竭或肝性脑病：限制蛋白饮食保护肝细胞Treatment—门脉高压Ascites限制钠、水的摄入利尿剂提高血浆胶体渗透压放腹水加输注白蛋白腹水浓缩回输腹腔-颈静脉引流（LeVeen引流法）经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）难治性腹水(refractoryascites)使用最大剂量利尿剂(螺内酯400mg/d加上呋塞米160mg/d)而腹水仍无减退。或利尿剂使用虽未达最大剂量，腹水无减退且反复诱发肝性脑病、低钠血症、高钾血症或高氮质血症者。难治性腹水的治疗大量排放腹水加输注白蛋白自身腹水浓缩回输经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）腹腔-颈静脉引流（LeVeen引流法）肝移植Treatment—门脉高压食管胃底静脉曲张破裂出血一级预防：有曲张但未出血；对因治疗；口服PPI或H2受体拮抗剂；非选择性β受体拮抗剂：心得安；内镜结扎治疗二级预防：有曲张并出血；已行TIPS，不需处理；未行TIPS----PPI，H2受体拮抗剂，非选择性β受体拮抗剂，内镜下处理，行TIPS食管曲张静脉套扎Treatment—Complication胆石症感染门静脉血栓形成低钠血症肝肾综合征肝肺综合征门静脉高压的手术治疗Treatment—患者教育休息戒酒及慎用肝损害药物进食：不宜过快，过硬，辛辣食物：蔬菜，易消化钠和水的摄入避免感染预后1.酒精性循环障碍肝硬化预后较肝炎后肝硬化为好胆汁性2.Child-Pugh分级：A级最好C级最差3.死亡原因:肝性脑病、上消化道出血感染、肝肾综合症预防Thanks第四篇消化系统疾病

第十八章急性胰腺炎（AcutePancreatitis）温医附二院薛战雄

急性胰腺炎是多种病因导致胰腺组织自我消化所引起的胰腺水肿、出血及坏死等的炎症损伤临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型概述壶腹部局部解剖

急性胰腺炎病因常见胆石症（包括微石）酒精高脂血症高钙血症SOD药物和毒物ERCP术后手术后外伤少见胰腺分裂壶腹周围癌胰腺癌壶腹周围憩室血管炎罕见感染性（病毒、蛔虫症等）自身免疫性（SLE等）α－抗胰蛋白酶缺乏症病因和发病机制

胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流胆酸高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌乙醇刺激胰腺分泌十二指肠疾病蛋白栓形成

Oddi括约肌痉挛胰腺分泌阻断胰酶激活、释放胰管阻塞结石、狭窄、肿瘤溶酶体酶释放入胞质缺血、损伤低灌注胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍髙钙、糖尿病、妊娠感染细菌、病毒、寄生虫药物其他、原因不明胰腺保护机制

胰腺分泌:少量酶及酶原大部分均以无活性的酶原形式存在酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的胰酶胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓机制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化发病机制发病机制：

胰蛋白酶原前磷脂酶

磷脂酶A2

溶血磷脂酰胆碱溶血脑磷脂

胰蛋白酶

组织坏死、溶血

前弹性蛋白酶

弹性蛋白酶

血管弹性纤维

出血、血栓形成致病因素

激肽释放酶原

激肽释放酶

激肽酶原缓激肽、胰激肽

水肿、休克

脂肪酶

胰腺及周围脂肪坏死、液化重症胰腺炎的发病过程

腺泡细胞损伤巨细胞、中性粒细胞胰酶受激活激活、迁移入组织释放

释放细胞因子IL-1、6、8内皮细胞

TNF-a、PAF损伤激活补体、凝血-纤溶系统微循环障碍、缺血血管通透性增加中性粒细胞弹力酶降解细胞外基质溶酶体水解酶肠管屏障功能氧代谢产物失常

胰腺坏死炎症病理急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成急性胰腺炎的病理生理过程胰腺的自身消化：发病24hr-48hrSIRS：发病24小时-2周感染期：发病后2周-4周

SAP时胃肠蠕动减弱机制

△胰腺组织的渗出液直接刺激肠系膜根部神经组织及胃肠道组织，引起水肿．麻痹。

△血液中细胞因子．氧自由基对胃肠道的损伤。胰腺无菌坏死和感染均可刺激、激活胰腺组织中的巨噬细胞，合成和释放多种细胞因子．加重胃肠组织损伤。

△缺血、缺氧的损伤及缺血再灌注的损伤SAP时肠壁微循环障碍，组织缺血、缺氧，胃肠平滑肌能量代谢障碍．蠕动减弱；再灌注后，次黄嘿吟被氧化时产生大量氧自由基，进一步损伤肠壁，加重胃肠蠕动障碍。

△上述原因造成胃肠激素分泌异常，加重胃肠功能紊乱

胃肠蠕动减弱的后果：

△肠动力减弱，肠腔积液积气．肠管扩张等．为肠道内细菌的过度繁殖创造了条件，引起以革兰氏阴性菌为主的肠道需氧茵过度增殖，而双歧杆菌和乳酸杆菌明显减少，破坏了肠道微生物的平衡。

△SAP时肠动力减弱可使细菌滞留在肠道，并易粘附于肠上皮细胞表面，进而穿透肠粘膜屏障。

△肠道致病菌增殖的同时可产生大量的毒素，穿透肠道屏障，成为急性胰腺炎内毒素血症产生的主要来源。临床表现腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症部位：上中腹性质：钝痛、刀割样时间：轻症3～5天，重症时间更长恶心、呕吐及腹胀发热：多数低、中度发热，坏死—高热低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血水电解质及酸碱平衡紊乱其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心律失常、胰性脑病症状急性胰腺炎临床分型

轻型急性胰腺炎(MAP)重症急性胰腺炎(SAP)中度重症急性胰腺炎急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少急性出血坏死型胰腺炎—体征明显,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快并可出现下列情况：体征腹膜炎三联征麻痹性肠梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色Cullen征：脐周围皮肤青紫腹部触及包块：脓肿或假囊肿黄疸：早期—阻塞中晚期—肝衰竭手足搐搦:（低钙血症）GreyTurner、Cullen征局部并发症:胰瘘脓肿2～3周左侧门静脉高压全身并发症多器官功能衰竭①ARDS：肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,通透性增加，微血管血栓形成②急性肾功衰：低血容量、休克和微循环障碍③心律失常和心衰：血灌不足，中毒性心肌炎④消化道出血（急性胃粘膜病变）⑤败血症及真菌感染⑥DIC⑦胰型脑病⑧慢性胰腺炎和糖尿病并发症血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72KPa组织间静水压-0.87KPa组织间胶渗压0.67KPa组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝3.2kPa－3.05kPa＝0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPa胰腺脓肿胰腺囊肿实验室和其他检查白细胞计数：中性↑、核左移CRP>150mg/L淀粉酶测定：

血AMS：6～12h↑，48h开始，3～5天尿AMS：12～14h↑，1～2周胸腹水AMS

超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比同工酶（淀粉酶）

胰型淀粉酶↑，胰腺炎唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病血清脂肪酶测定：24～72h↑，>1.5U，持续7～10天，生化检查：

血糖↑，>11.2mmol/L反映胰腺坏死

TBIL、AST、LDH↑ALB下降

示预后不良低钙血症：<2mmol/L,坏死型高甘油三酯血症（病因，后果）低氧血症血钠、钾、pH异常影像学检查腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征胸片：炎症、积血、肺水肿CT、增强CT

意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值

CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围早期识别及预后判断有实用价值哨兵襻及结肠截断症急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区

急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊急性胰腺炎的CT分级

A级：胰腺显示正常，为0分

B级：胰腺局限性或弥漫性肿大（包括轮廓不规则密度不均、胰管扩张、局限性积液）．为1分

C级：除B级病变外，还有胰周炎性改变．为2分

D级：除胰腺病变外，胰腺有单发性积液区，为3分

E级：胰腺或胰周有2个或以上积液或积气区，为4分胰腺坏死范围＜30％