流行性乙型脑炎3

流行性乙型脑炎概述

流行性乙型脑炎(epidemicencephalitisB，以下简称乙脑)

是由乙脑病毒引起、由蚊虫传播的一种急性传染病。乙脑的病死率和致残率高，是威胁人群特别是儿童健康的主要传染病之一。夏秋季为发病高峰季节，流行地区分布与媒介蚊虫分布密切相关，，我国是乙脑高流行区，在20世纪60年代和70年代初期全国曾发生大流行，70年代以后随着大范围接种乙脑疫苗，乙脑发病率明显下降，近年来维持在较低的发病水平。流行病学传染源

乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物都可以成为本病的传染源。人被乙脑病毒感染后，可出现短暂的病毒血症，但病毒数量少，持续时间段，所以人不是本病的主要传染源。动物中特别是猪的感染率高，仔猪经过一个流行季以后几乎100%感染，感染后血中病毒数量多，持续时间长，加上猪的饲养面广，因此猪是本病的主要传染源。一般在人类乙脑流行1-2个月前，现在家禽中流行，故检测猪的乙脑病毒感染率可预测当年在人群中的流行趋势。流行病学乙脑病毒的传播过程流行病学易感人群

人群对乙脑病毒普遍易感，感染后多数呈隐性感染，感染后可获得持久免疫力。病例重要集中在10岁以下的儿童，以2-6岁组发病率最高，大多数成人因隐性感染而获得持久免疫力，婴儿可从母体获得抗体而具有保护作用。近年来由于儿童和青少年广泛接种疫苗，成人和老年人的发病率则相对增加。

保护宝宝健康成长流行特征

乙脑在我国广泛分布，到目前为止，全国34个省(自治区、直辖市)中，除青海省外，其余省均有乙脑病例报告。报告病例主要集中于重庆、四川、贵州、云南、陕西、河南6个省；其中贵州、四川、重庆、河南、安徽、云南等省、直辖市的乙脑病例数占全国的60%以上。目前，我国仍属乙脑高发区，流行状况十分严峻，并且发病人群年龄有逐步扩大的趋势，防控工作刻不容缓。

病原学

本病病原体为球形单股正链RNA病毒，属于黄病毒科黄病毒属，直径20～30nm，内有衣壳蛋白与核酸构成的核心，外披以含脂质的囊膜，表面有囊膜糖蛋白刺突，即病毒血凝素，囊膜内尚有内膜蛋白，参与病毒的装配，乙脑病毒基因组全长11kb，自5′至3′端依次编码结构蛋白C、M、E以及非结构蛋白NS1—NS5。

乙脑病毒外观乙脑病毒分型根据乙脑病毒株E基因序列分析可将乙脑病毒分为5种基因型，即Ⅰ~Ⅴ型，其中Ⅲ型乙脑病毒是分布最广的病毒株，主要分布在日本、朝鲜、菲律宾、印度和斯里兰卡等广大亚洲地区，我国流行的乙脑病毒也属于Ⅲ型乙脑病毒。

乙脑病毒基因结构乙脑乙脑发病原理病毒引起病变过程病理生理可引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。镜下主要表现为变质性炎，包括以下改变：

(1)神经细胞变性坏死

(2)软化灶形成

(3)脑血管改变

(4)胶质细胞增生临床表现人感染乙脑病毒后，绝大多数呈隐形感染，仅有个别人出现显性症状，两者的比例介于1∶25~1∶1000之间。乙脑的潜伏期一般为4～21天，平均14天左右，潜伏期后患者开始出现临床症状。典型病程可分四个阶段：初期、极期、恢复期及后遗症期。

临床表现（一）初期

起病急，体温急剧上升至39～40℃，伴头痛、恶心和呕吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠，并有颈项轻度强直，病程1～3天。（二）极期

体温持续上升，可达40℃以上。初期症状逐渐加重，意识明显障碍，由嗜睡、昏睡乃至昏迷，昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。临床表现（三）恢复期

极期过后体温逐渐下降，精神、神经系统症状逐日好转。重症病人仍可留在神志迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性痉挛或扭转痉挛等，少数病人也可有软瘫。经过积极治疗大多数症状可在半年内恢复。（四）后遗症期

少数重症病人半年后仍有精神神经症状，称为后遗症，主要有意识障碍，痴呆，失语，及肢体瘫痪，癫痫等。如予积极治疗可有不同程度的恢复。癫痫后遗症可持续终生。并发症肺部感染最为常见，因患者神志不清，呼吸道分泌物不易咳出，导致支气管肺炎和肺不张。其次有背部褥疮、皮肤脓疖、口腔感染和败血症等。疾病分类

1.轻型患者的神志始终清醒，但有不同程度的嗜睡，一般无抽搐（个别儿童患者因高热而惊厥）。体温在38～39℃之间，多数在1周内恢复，往往依靠脑脊液和血清学检查确诊。

2.普通型

有意识障碍如昏睡或浅昏迷，腹壁反射和提睾反射消失，可有短期的抽搐。体温一般在40℃左右，病程约10天，无后遗症。疾病分类

3.重型体温持续在40℃以上，神志昏迷，并有反复或持续性抽搐。浅反射消失，深反射先消失后亢进，并有病理性反射。常有定位症状和体征。可出现中枢性呼吸衰竭。病程常在2周以上，恢复期往往有不同程度的精神异常和瘫痪等表现，部分病人留有后遗症。

4.暴发型

体温迅速上升，呈高热或过高热，伴有反复或持续强烈抽搐，于1～2日内出现深昏迷，有脑疝和中枢性呼吸衰竭等表现，如不及时抢救，常因呼吸衰竭而死亡。幸存者都有严重后遗症。疾病危害多数病人经治疗后痊愈。少数病例因脑组织病变较重而恢复较慢，有的不能恢复而留有痴呆，语言障碍，肢体瘫痪等后遗症。病变严重者，有时可因中枢性呼吸及/或循环衰竭、或并发小叶性肺炎而死亡。诊断标准

（一）疑似病例

蚊虫叮咬季节在乙脑流行地区居住或于发病前25天内曾到过乙脑流行地区，急性起病，发热、头痛、呕吐、嗜睡，有不同程度的意识障碍症状和体征的病例。（二）临床诊断病例疑似病例，同时实验室脑脊液检测呈非化脓性炎症改变，颅内压增高，脑脊液外观清亮，白细胞增高，多在(50～500)×106/L，早期以多核细胞增高为主，后期以单核细胞增高为主，蛋白轻度增高，糖与氯化物正常。诊断标准（三）确诊病例疑似或临床诊断基础上，病原学及血清学检测结果符合下述任一项的病例：

1、1个月内未接种过乙脑疫苗者，血或脑脊液中抗乙脑病毒IgM抗体阳性。

2、恢复期血清中抗乙脑病毒IgG抗体或乙脑病毒中和抗体滴度比急性期有≥4倍升高者，或急性期抗乙脑病毒IgM/IgG抗体阴性，恢复期阳性者。

3、在组织、血液或其它体液中通过直接免疫荧光或聚合酶链反应(PCR)检测到乙脑病毒抗原或特异性核酸。

4、脑脊液、脑组织及血清中分离出乙脑病毒。（四）排除病例脑脊液呈非病毒性脑炎表现、或血清学实验阴性、或能够证实为其它疾病的疑似病例应排除乙脑诊断。辅助检查（一）血象（二）脑脊液（三）病毒分离及病毒基因检测（四）血清学检查（五）CT和核磁共振成像（MRI）检查（六）脑电图检查鉴别诊断（一）中毒性菌痢与乙脑流行季节相同，多见于夏秋季，但起病比乙脑更急，多在发病一天内出现高热、抽搐、休克或昏迷等。乙脑除暴发型外，很少出现休克。可用1%～2%盐水灌肠，如有脓性或脓血便，即可确诊。（二）化脓性脑膜炎

病情发展迅速，重症患者在发病1～2天内即进入昏迷，脑膜刺激征显著，皮肤常有瘀点。脑脊液混浊，中性粒细胞占90%以上，涂片和培养可发现致病菌。周围血象白细胞计数明显增高，可达2万～3万/mm3，中性粒细胞多在90%以上。如为流脑则有季节性特点。早期不典型病例，不易与乙脑鉴别，需密切观察病情和复查脑脊液。鉴别诊断（三）结核性脑膜炎

无季节性，起病缓慢，病程长，有结核病史。脑脊液中糖与氯化物均降低，薄膜涂片或培养可找到结核杆菌。X光胸部摄片、眼底检查和结核菌素试验有助于诊断。（四）其他

如脊髓灰质炎、腮腺炎脑炎和其他病毒性脑炎，中暑和恶性疟疾等，亦应与乙脑鉴别。急救措施

（一）高热的处理

室温争取降至30℃以下。高温病人可采用物理降温或药物降温，使体温保持在38～39℃（肛温）之间。一般可肌注安乃近，成人0.5g，每4～6小时一次，幼儿可用安乃近肛塞，避免用过量的退热药，以免因大量出汗而引起虚脱。（二）惊厥的处理

可使用镇静止痉剂，如地西泮、水合氯醛、苯妥英钠、苯巴比妥钠等，应对发生惊厥的原因采取相应的措施急救措施（三）呼吸障碍和呼吸衰竭的处理 深昏迷病人喉部痰鸣音增多而影响呼吸时，可经口腔或鼻腔吸引分泌物、采用体位引流、雾化吸入等，以保持呼吸道通畅。因脑水肿、脑疝而致呼吸衰竭者，可给予脱水剂、肾上腺皮质激素等。（四）循环衰竭的处理 因脑水肿、脑疝等脑部病变而引起的循环衰竭，表现为面色苍白、四肢冰凉、脉压小，往往同时有中枢性呼吸衰竭，宜用脱水剂降低颅内压。如为心源性心力衰竭，则应加用强心药物，如西地兰等。如因高热、昏迷、失水过多、造成血容量不足，致循环衰竭，则应以扩容为主。疾病治疗（一）抗病毒治疗

在疾病早期可试用广谱抗病毒药物（病毒唑或干扰素）治疗，但疗效尚缺乏循证医学支持（二）肾上腺皮质激素及其他治疗

肾上腺皮质激素有抗炎、退热、降低毛细血管通透性、保护血脑屏障、减轻脑水肿、抑制免疫复合物的形成、保护细胞溶酶体膜等作用，对重症和早期确诊的病人即可应用。待体温降至38℃以上，持续2天即可逐渐减量，一般不宜超过5～7天。过早停药症状可有反复，如使用时间过长，则易产生并发症。疾病治疗（三）后遗症和康复治疗

康复治疗的重点在于智力、吞咽、语言和肢体功能等的锻炼，可采用理疗、体疗、中药、针灸、按摩、推拿等治疗，以促进恢复。（四）其他如抗乙脑病毒免疫血清或单克隆抗体，目前尚处于实验研究阶段。疾病预后病死率在10%左右，轻型和普通型患者大多恢复，暴发型和脑干型患者的病死率较高，多于极期因呼吸衰竭而死亡。疾病预防

乙脑的预防主要采取两个方面