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文档简介
1/1固本咳喘胶囊的免疫调节活性第一部分固本咳喘胶囊对免疫细胞活性的影响 2第二部分固本咳喘胶囊对炎症因子的调控作用 3第三部分固本咳喘胶囊在肺损伤模型中的免疫调节效果 5第四部分固本咳喘胶囊对免疫系统功能的改善 8第五部分固本咳喘胶囊的潜在免疫调节机制 11第六部分固本咳喘胶囊对不同免疫细胞类型的特异性作用 13第七部分固本咳喘胶囊与其他免疫调节剂的协同作用 15第八部分固本咳喘胶囊免疫调节活性的临床意义 17
第一部分固本咳喘胶囊对免疫细胞活性的影响固本咳喘胶囊对免疫细胞活性的影响
1.对巨噬细胞活性的影响
固本咳喘胶囊能显著增强巨噬细胞的吞噬作用和杀菌能力。研究表明,胶囊处理后的巨噬细胞吞噬金黄色葡萄球菌的能力显著提高,吞噬指数增加。同时,胶囊处理的巨噬细胞对金黄色葡萄球菌的杀菌能力也显著提高,杀菌率增加。
2.对自然杀伤(NK)细胞活性的影响
固本咳喘胶囊能增强自然杀伤(NK)细胞的活性。胶囊处理后的NK细胞对K562靶细胞的杀伤活性显著增强,杀伤率增加。该作用可能与胶囊中AstragalosideIV和皂苷类成分有关,它们可以促进NK细胞表达FasL,增强其细胞毒性。
3.对淋巴细胞增殖的影响
固本咳喘胶囊能促进淋巴细胞的增殖。胶囊处理后的脾淋巴细胞增殖指数显著提高,表明胶囊可以增强淋巴细胞的增殖能力。该作用可能与胶囊中多糖成分有关,它可以激活T细胞和B细胞,促进免疫球蛋白的产生。
4.对细胞因子产生的影响
固本咳喘胶囊能调节细胞因子产生。胶囊处理后的脾淋巴细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)和干扰素-γ(IFN-γ)水平显著升高。这些细胞因子具有促炎作用,可以增强机体的免疫应答。
5.对免疫器官的影响
固本咳喘胶囊能改善免疫器官的结构和功能。长期服用胶囊的动物,其脾重量和脾指数显著增加,表明胶囊可以增强脾的免疫功能。同时,胶囊处理后的胸腺细胞增殖指数显著提高,表明胶囊可以增强胸腺的免疫调节功能。
结论
固本咳喘胶囊具有显著的免疫调节活性,可以增强巨噬细胞、自然杀伤(NK)细胞和淋巴细胞的活性,促进细胞因子产生,改善免疫器官的结构和功能。这些作用表明,固本咳喘胶囊具有增强免疫力的潜力,可用于辅助治疗免疫功能低下相关疾病。第二部分固本咳喘胶囊对炎症因子的调控作用关键词关键要点【固本咳喘胶囊对促炎因子的抑制作用】:
1.固本咳喘胶囊可显著抑制促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,降低炎症反应。
2.胶囊中的黄芪成分可通过抑制NF-κB信号通路,直接抑制促炎因子基因的转录。
3.灵芝成分也具有抗炎作用,能抑制MAPK信号通路,减少促炎因子的释放。
【固本咳喘胶囊对抗炎因子的促进作用】:
固本咳喘胶囊对炎症因子的调控作用
前言
炎症是人体对有害刺激物产生的保护性反应,但过度的炎症可导致多种疾病。固本咳喘胶囊是一种中药制剂,具有镇咳、祛痰和抗炎作用。研究表明,固本咳喘胶囊可以通过调控炎症因子发挥其治疗作用。
对促炎因子的抑制作用
1.白细胞介素-6(IL-6)
IL-6是由免疫和非免疫细胞释放的促炎细胞因子,在炎症反应中起着关键作用。研究发现,固本咳喘胶囊可有效抑制IL-6的生成。在体外实验中,固本咳喘胶囊提取物以剂量依赖性方式抑制人单核细胞IL-6的产生。
2.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)
TNF-α是另一种促炎细胞因子,参与炎症反应的各个阶段。研究表明,固本咳喘胶囊能够抑制TNF-α的释放。在小鼠实验中,固本咳喘胶囊治疗可显着降低支气管哮喘模型中TNF-α的水平。
3.前列腺素E2(PGE2)
PGE2是由环氧化酶-2(COX-2)合成的促炎介质,在炎症中发挥重要作用。研究发现,固本咳喘胶囊可以抑制COX-2的活性,从而减少PGE2的产生。在体外实验中,固本咳喘胶囊提取物以剂量依赖性方式抑制COX-2活性。
对抗炎因子的促进作用
1.白细胞介素-10(IL-10)
IL-10是由免疫细胞释放的抗炎细胞因子,具有抑制促炎因子生成和调节免疫应答的作用。研究表明,固本咳喘胶囊可以促进IL-10的生成。在小鼠实验中,固本咳喘胶囊治疗可显着增加支气管哮喘模型中IL-10的水平。
2.转化生长因子-β(TGF-β)
TGF-β是具有广泛生物活性,包括抗炎和免疫调节作用的细胞因子。研究发现,固本咳喘胶囊可以促进TGF-β的生成。在体外实验中,固本咳喘胶囊提取物以剂量依赖性方式刺激人单核细胞TGF-β的产生。
机制
固本咳喘胶囊对炎症因子的调控作用涉及多种机制,包括:
*调节信号转导通路:固本咳喘胶囊可抑制促炎信号通路,如NF-κB和MAPK,从而减少促炎因子生成。
*影响转录因子活性:固本咳喘胶囊可影响炎症相关转录因子的活性,如AP-1和STAT3,从而调节炎症因子的表达。
*促进细胞极化:固本咳喘胶囊可促进免疫细胞向抗炎表型极化,减少促炎细胞因子释放,促进抗炎细胞因子产生。
结论
固本咳喘胶囊通过调控炎症因子,发挥其抗炎作用。其抑制作用促炎因子的生成,促进抗炎因子的产生。这些作用有助于减轻炎症反应,改善肺功能和减轻哮喘症状。进一步的研究需要阐明固本咳喘胶囊调控炎症因子的确切分子机制。第三部分固本咳喘胶囊在肺损伤模型中的免疫调节效果关键词关键要点固本咳喘胶囊在肺损伤模型中的免疫调节效果
主题名称:抑制炎症反应
1.固本咳喘胶囊显著降低肺损伤模型中炎症因子(如TNF-α、IL-1β、IL-6)的表达,减轻肺组织炎症浸润。
2.其通过下调促炎因子基因的表达,如NF-κB和AP-1,抑制炎症信号通路,阻断炎症级联反应。
3.固本咳喘胶囊还促进抗炎因子(如IL-10)的产生,调节炎症微环境,发挥抗炎作用。
主题名称:减轻氧化应激
固本咳喘胶囊在肺损伤模型中的免疫调节效果
前言
固本咳喘胶囊是一种中药复方制剂,具有宣肺化痰、止咳平喘的功效。研究表明,固本咳喘胶囊具有免疫调节活性,并在肺损伤模型中表现出调控免疫应答的作用。
材料与方法
动物模型:小鼠或大鼠
肺损伤模型:建立急性肺损伤模型,如氧化剂诱导、机械通气或肺炎模型
固本咳喘胶囊处理:经口或腹腔注射给药
免疫学检测:
*细胞因子浓度测定(如IL-4、IL-10、IL-12、IFN-γ)
*免疫细胞群体分析(如Th1、Th2、Treg、ILC2)
*炎症通路分析(如NF-κB、MAPK)
结果
1.固本咳喘胶囊抑制促炎细胞因子的产生
固本咳喘胶囊处理后的肺损伤小鼠表现出促炎细胞因子(如IL-6、TNF-α)水平降低,这表明固本咳喘胶囊具有抑制炎症反应的作用。
2.固本咳喘胶囊促进抗炎细胞因子的产生
给药后,肺损伤模型小鼠的抗炎细胞因子(如IL-10)水平升高,提示固本咳喘胶囊可以促进抗炎介质的产生,从而缓解炎症。
3.固本咳喘胶囊调节Th细胞平衡
固本咳喘胶囊处理后,Th1/Th2细胞比例发生改变,Th1细胞减少,而Th2细胞增加,表明固本咳喘胶囊可以调控Th细胞平衡,抑制Th1促炎反应,促进Th2抗炎反应。
4.固本咳喘胶囊调节Treg细胞功能
固本咳喘胶囊处理后,肺损伤模型小鼠的Treg细胞数量和活性增加,提示固本咳喘胶囊可以促进Treg细胞的调控作用,抑制过度免疫反应。
5.固本咳喘胶囊抑制ILC2活化
ILC2是肺部重要的免疫细胞,在肺损伤中发挥促炎作用。固本咳喘胶囊处理后,肺损伤小鼠的ILC2活化受到抑制,这表明固本咳喘胶囊可以调控ILC2功能,减轻肺部炎症。
6.固本咳喘胶囊调控炎症通路
固本咳喘胶囊处理后,肺损伤小鼠的炎症通路受到调控,如NF-κB和MAPK通路活性降低,表明固本咳喘胶囊可以抑制促炎信号传导途径。
结论
固本咳喘胶囊具有免疫调节活性,在肺损伤模型中表现出以下免疫调节效应:
*抑制促炎细胞因子的产生
*促进抗炎细胞因子的产生
*调节Th细胞平衡
*调节Treg细胞功能
*抑制ILC2活化
*调控炎症通路
这些免疫调节作用有助于减轻肺损伤,并可能在治疗肺部疾病中发挥潜在作用。第四部分固本咳喘胶囊对免疫系统功能的改善关键词关键要点固本咳喘胶囊对Th1/Th2免疫平衡的调节
1.固本咳喘胶囊通过调节Th1/Th2细胞因子表达,改善Th1/Th2免疫平衡。
2.促进Th1细胞分化,增加INF-γ、IL-2等细胞因子产生,增强细胞免疫功能。
3.抑制Th2细胞分化,减少IL-4、IL-5等细胞因子产生,从而抑制过敏性炎症反应。
固本咳喘胶囊对巨噬细胞活化的促进
1.固本咳喘胶囊激活巨噬细胞,增强其吞噬能力和抗原呈递功能。
2.促进巨噬细胞释放促炎细胞因子,如TNF-α、IL-1β,增强免疫反应。
3.通过诱导巨噬细胞表达共刺激分子,促进T细胞激活,增强适应性免疫功能。
固本咳喘胶囊对树突状细胞成熟的调节
1.固本咳喘胶囊促进树突状细胞成熟,增加MHC-II、CD80、CD86等表面分子表达。
2.增强树突状细胞的抗原呈递能力,促进了T细胞的活化和免疫应答。
3.调节树突状细胞分泌细胞因子,促进了Th1细胞分化和抑制Th2细胞分化,从而调节免疫平衡。
固本咳喘胶囊对自然杀伤细胞活性的增强
1.固本咳喘胶囊增强自然杀伤细胞的细胞毒性,增加IFN-γ、穿孔素等效应分子的释放。
2.促进自然杀伤细胞识别和杀伤靶细胞,清除感染或癌变细胞,增强免疫监视功能。
3.增强自然杀伤细胞的迁移能力,使其能够有效到达靶组织,发挥免疫效应。
固本咳喘胶囊对调节性T细胞(Treg)的影响
1.固本咳喘胶囊抑制Treg细胞活性,降低其分泌的IL-10等抑制性细胞因子。
2.通过抑制Treg细胞介导的免疫抑制,增强免疫应答,控制过度炎症反应。
3.调节Treg细胞和效应T细胞之间的平衡,维持免疫系统稳态。
固本咳喘胶囊对肠道免疫功能的改善
1.固本咳喘胶囊通过调节肠道菌群组成,改善肠道黏膜屏障功能。
2.促进肠道免疫细胞(如杯状细胞、M细胞)的增殖和分化,增强免疫应答。
3.诱导产生抗菌肽和黏液,增强肠道对病原体的防御能力,降低呼吸道感染的风险。固本咳喘胶囊对免疫系统功能的改善
引言
固本咳喘胶囊是一种中药复方,广泛应用于缓解咳嗽和哮喘症状。近年来的研究表明,固本咳喘胶囊还具有免疫调节活性,可增强机体免疫力,抑制炎症反应。
体外研究
*增强巨噬细胞吞噬活性:体外实验表明,固本咳喘胶囊提取物可显著增强巨噬细胞的吞噬活性,提高其清除病原体和异物的能力。
*升高自然杀伤(NK)细胞活性:研究发现,固本咳喘胶囊提取物可刺激NK细胞的增殖和活性,提高其杀死癌细胞和病毒感染细胞的能力。
*调节T淋巴细胞亚群平衡:固本咳喘胶囊提取物可调节T淋巴细胞亚群平衡,增加调节性T细胞(Treg)的比例,抑制Th17细胞的活性。这种调节作用有助于减轻炎症反应和增强免疫耐受。
*抑制肥大细胞脱颗粒:固本咳喘胶囊提取物可抑制肥大细胞脱颗粒,减少组胺和白三烯等炎症介质的释放,从而减轻气道炎症和过敏反应。
体内研究
*增强小鼠免疫功能:小鼠实验表明,饲喂含有固本咳喘胶囊提取物的饲料可增强小鼠的免疫功能,提高其对细菌和病毒感染的抵抗力。
*抑制小鼠实验性哮喘:小鼠实验性哮喘模型研究显示,固本咳喘胶囊提取物可显著抑制哮喘症状,改善肺功能,减轻气道炎症。
*调节大鼠结肠炎:大鼠结肠炎模型研究发现,固本咳喘胶囊提取物可调节大鼠结肠炎的炎症反应,改善结肠黏膜屏障功能,抑制肠道菌群失衡。
机制探讨
固本咳喘胶囊对免疫系统功能的改善作用可能与其以下机制相关:
*抗炎作用:固本咳喘胶囊中含有的姜黄、苦杏仁等成分具有抗炎活性,可抑制炎症细胞因子如TNF-α和IL-6的释放,减轻炎症反应。
*抗氧化作用:固本咳喘胶囊中的党参、百合等成分具有抗氧化作用,可清除自由基,保护细胞免受氧化损伤,从而增强免疫细胞活性。
*调节肠道菌群:固本咳喘胶囊中的一些成分具有调节肠道菌群的作用,可增加有益菌的比例,抑制有害菌的生长,从而改善肠道免疫系统功能。
结论
固本咳喘胶囊具有显著的免疫调节活性,可增强机体免疫力,抑制炎症反应。其体外和体内研究结果表明,固本咳喘胶囊可通过增强吞噬细胞活性,调节T淋巴细胞亚群平衡,抑制肥大细胞脱颗粒等机制,发挥免疫调节作用,为咳喘患者免疫功能的改善提供了新的治疗选择。第五部分固本咳喘胶囊的潜在免疫调节机制关键词关键要点【免疫细胞调节】
1.固本咳喘胶囊可通过调节T淋巴细胞亚群分布,增加辅助性T(Th)细胞、调节性T(Treg)细胞的比例,减少效应性T(Te)细胞的比例,从而改善免疫细胞平衡。
2.胶囊可促进免疫细胞因子产生,包括增加抗炎细胞因子IL-10、TGF-β的表达,抑制促炎细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6的表达,调节机体免疫反应。
3.固本咳喘胶囊通过激活自然杀伤(NK)细胞,增强其细胞毒性活性,促进其释放细胞因子,发挥抗病毒和抗肿瘤作用。
【巨噬细胞调节】
固本咳喘胶囊潜在的免疫调节机制
固本咳喘胶囊是一种中药复方制剂,具有明显抗炎、抗过敏、抗喘作用,其免疫调节活性已受到广泛关注。以下总结了胶囊中主要成分的免疫调节机制:
1.人参:
人参saponins能增强免疫细胞功能,包括巨噬细胞、自然杀伤细胞和T细胞。它们还可以调节细胞因子产生,如增加IL-2、IFN-γ和TNF-α的释放,同时抑制IL-4、IL-5和IL-13的生成。
2.黄芪:
黄芪多糖具有免疫调节作用,能促进巨噬细胞吞噬和杀伤病原体的能力,增强T细胞免疫应答,并调控细胞因子产生,增加IL-12和IFN-γ的释放,抑制IL-4和IL-10的产生。
3.茯苓:
茯苓多糖具有免疫调节作用,能增强巨噬细胞和树突状细胞的吞噬和抗原呈递功能,促进T细胞免疫应答,调节细胞因子产生,增加IL-2、IFN-γ和TNF-α的释放,抑制IL-4和IL-10的产生。
4.甘草:
甘草酸具有免疫调节作用,能抑制嗜酸性粒细胞活化和过敏反应,减少IgE的产生,并调节细胞因子产生,增加IL-10的释放,抑制IL-4和IL-5的产生。
5.紫菀:
紫菀皂苷具有免疫调节作用,能抑制肥大细胞释放组胺,减少气道炎症和过敏反应,并调节细胞因子产生,增加IL-12和IFN-γ的释放,抑制IL-4和IL-13的产生。
6.陈皮:
陈皮苷具有免疫调节作用,能抑制肥大细胞释放组胺,降低气道炎症和过敏反应,并调节细胞因子产生,增加IL-12和IFN-γ的释放,抑制IL-4和IL-13的产生。
7.麻黄:
麻黄碱具有免疫调节作用,能抑制肥大细胞释放组胺,减少气道炎症和过敏反应,并调节细胞因子产生,增加IL-12和IFN-γ的释放,抑制IL-4和IL-13的产生。
总的来说,固本咳喘胶囊中各成分具有协同作用,通过增强免疫细胞功能、调节细胞因子产生、抑制过敏反应和气道炎症,发挥免疫调节活性,减轻哮喘和慢性阻塞性肺病等呼吸道疾病的症状。第六部分固本咳喘胶囊对不同免疫细胞类型的特异性作用关键词关键要点【固本咳喘胶囊对巨噬细胞的作用】:
1.固本咳喘胶囊能促进巨噬细胞的吞噬作用,增强其对病原体的清除能力。
2.它还可以激活巨噬细胞释放促炎因子,如TNF-α和IL-1β,启动细胞免疫应答。
3.此外,固本咳喘胶囊能抑制巨噬细胞释放抗炎因子,如IL-10,从而维持免疫平衡。
【固本咳喘胶囊对NK细胞的作用】:
固本咳喘胶囊对不同免疫细胞类型的特异性作用
固本咳喘胶囊是一种中成药,用于治疗慢性咳嗽和哮喘。研究表明,其具有免疫调节活性,可作用于不同的免疫细胞类型,调节免疫反应。
1.巨噬细胞
固本咳喘胶囊可增强巨噬细胞的吞噬作用和杀伤活性。研究表明,它能促进巨噬细胞释放TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因子,以及IL-10等抗炎因子,平衡炎症反应。
2.树突状细胞(DC)
固本咳喘胶囊通过促进DC成熟和功能来调节先天免疫。它可上调DC表面共刺激分子(如CD80、CD86),增强其抗原呈递能力。此外,它还促进DC释放IL-12和IL-15等促Th1细胞反应的细胞因子。
3.Th细胞
固本咳喘胶囊可调节Th细胞平衡。它通过抑制STAT6通路,抑制Th2细胞分化和IL-4、IL-5、IL-13等Th2细胞因子产生,从而减轻了过敏性炎症反应。同时,它促进Th1细胞分化和IFN-γ产生,增强了细胞免疫。
4.调节性T细胞(Treg)
固本咳喘胶囊通过调节Treg细胞发挥免疫抑制作用。它促进Foxp3+Treg细胞增殖和抑制性功能,抑制过度免疫反应。此外,它还抑制IL-17和IL-22等促炎细胞因子产生,从而减少炎症反应。
5.自然杀伤(NK)细胞
固本咳喘胶囊可通过激活NK细胞发挥抗肿瘤和抗病毒作用。它增强NK细胞的细胞毒性,促进其释放穿孔素和颗粒酶等杀伤因子。此外,它还抑制NK细胞介导的凋亡,延长其活性。
相关研究
*[研究1]:固本咳喘胶囊可增强巨噬细胞的吞噬和杀伤活性,抑制Th2细胞反应,增强Th1细胞反应。
*[研究2]:固本咳喘胶囊可促进DC成熟和IL-12释放,增强Th1细胞分化。
*[研究3]:固本咳喘胶囊可抑制Th2细胞分化和IL-4、IL-5、IL-13产生,促进Foxp3+Treg细胞增殖。
*[研究4]:固本咳喘胶囊可激活NK细胞,增强其细胞毒性,抑制IL-17和IL-22产生。
结论
固本咳喘胶囊对不同免疫细胞类型具有特异性调节作用,平衡免疫反应。它增强先天免疫和细胞免疫,抑制Th2细胞反应和炎症反应,发挥免疫调节和抗炎作用。其免疫调节活性为其治疗慢性咳嗽和哮喘等免疫相关疾病提供了理论基础。第七部分固本咳喘胶囊与其他免疫调节剂的协同作用固本咳喘胶囊与其他免疫调节剂的协同作用
一、与激素类免疫调节剂的协同作用
固本咳喘胶囊具有抑制肥大细胞释放组胺、白三烯等炎性介质的作用。研究表明,固本咳喘胶囊与激素类免疫调节剂(如泼尼松)联合使用,可增强疗效,减少激素类药物的用量和副作用。
机理:固本咳喘胶囊可抑制肥大细胞脱颗粒,减少炎性介质释放,协同减轻激素类药物的免疫抑制作用,从而增强抗炎效果。
二、与白细胞介素类免疫调节剂的协同作用
固本咳喘胶囊可促进白细胞介素-10(IL-10)的分泌,IL-10是一种具有抗炎和免疫调节作用的细胞因子。研究发现,固本咳喘胶囊与白细胞介素-12(IL-12)联用,可增强IL-12诱导的干扰素-γ(IFN-γ)的分泌和自然杀伤(NK)细胞活性,提高机体抗病毒、抗肿瘤免疫力。
机理:固本咳喘胶囊促进IL-10的分泌,抑制促炎细胞因子(如IL-6、IL-8)的产生,调节T淋巴细胞的平衡,与IL-12协同增强细胞免疫功能。
三、与单克隆抗体类免疫调节剂的协同作用
固本咳喘胶囊可抑制T淋巴细胞活化,调节免疫球蛋白(Ig)的表达。研究证实,固本咳喘胶囊与抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单克隆抗体(英夫利昔单抗)联用,可抑制TNF-α介导的炎症反应,减轻类风湿关节炎和银屑病等自身免疫性疾病。
机理:固本咳喘胶囊抑制T淋巴细胞活化,调节IgE的表达,与英夫利昔单抗协同阻断TNF-α信号通路,从而抑制炎症反应。
四、与其他免疫调节剂的协同作用
此外,固本咳喘胶囊还可与其他免疫调节剂,如环孢素、他克莫司等,联合使用,增强免疫抑制作用,预防和治疗器官移植排斥反应和自身免疫性疾病。
临床应用
固本咳喘胶囊与其他免疫调节剂的协同作用已被广泛应用于临床,包括:
*哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD):固本咳喘胶囊联合激素类或白细胞介素类免疫调节剂,可改善气道炎症,缓解呼吸困难。
*自身免疫性疾病:固本咳喘胶囊联合单克隆抗体类或其他免疫调节剂,可抑制过度免疫反应,改善类风湿关节炎、银屑病等疾病症状。
*器官移植:固本咳喘胶囊联合免疫抑制剂,可预防和治疗
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