五味子乙素对皮肤光老化的保护机制

18/20五味子乙素对皮肤光老化的保护机制第一部分五味子乙素清除活性氧自由基 2第二部分五味子乙素抑制基质金属蛋白酶表达 4第三部分五味子乙素调节胶原蛋白合成与降解 6第四部分五味子乙素改善皮肤屏障功能 8第五部分五味子乙素抗炎作用 11第六部分五味子乙素诱导细胞自噬 13第七部分五味子乙素调节细胞信号通路 16第八部分五味子乙素抑制光老化相关基因表达 18

第一部分五味子乙素清除活性氧自由基关键词关键要点【活性氧自由基的产生与清除】

1.活性氧自由基（ROS）是新陈代谢过程中的副产物，在各种环境应激下会过度产生，对皮肤造成氧化损伤和光老化。

2.ROS可直接攻击细胞膜、蛋白质和DNA，引发脂质过氧化、蛋白质变性和DNA损伤，导致细胞功能障碍。

3.机体具有抗氧化防御系统来应对ROS损伤，包括酶促抗氧化剂（如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶）和非酶促抗氧化剂（如维生素C、维生素E）。

【五味子乙素清除活性氧自由基】

五味子乙素清除活性氧自由基的保护机制

引言

活性氧自由基（ROS），如超氧化物阴离子、氢过氧化物和羟基自由基，在正常生理过程中产生。然而，当ROS产生过量或抗氧化防御不足时，它们会引起氧化应激，导致细胞损伤和多种皮肤病，包括光老化。五味子乙素，一种从五味子中提取的天然化合物，具有强大的抗氧化活性，可有效清除ROS，保护皮肤免受光老化。

ROS产生的来源

紫外线（UV）辐射是ROS产生的主要来源，紫外线会引起皮肤细胞DNA损伤并产生ROS。ROS还可通过细胞呼吸链、脂质过氧化、炎症和代谢反应产生。

五味子乙素清除ROS的机制

五味子乙素通过以下机制清除ROS：

1.直接清除ROS

五味子乙素直接与超氧化物阴离子、氢过氧化物和羟基自由基反应，中和它们的活性。

2.诱导抗氧化酶活性

五味子乙素可诱导抗氧化酶，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和过氧化氢酶（CAT）的活性，这些酶可分别清除超氧化物阴离子、氢过氧化物和过氧化氢。

3.增加谷胱甘肽水平

谷胱甘肽是一种重要的抗氧化剂，可直接与ROS反应，将其转化为还原态。五味子乙素可增加谷胱甘肽水平，增强皮肤的抗氧化能力。

4.金属螯合

五味子乙素具有金属螯合特性，可结合铁离子和铜离子，防止它们催化ROS的产生。

实验数据

体外实验

体外细胞实验表明，五味子乙素可有效清除紫外线诱导的ROS，保护细胞免受氧化损伤。例如，一项研究发现，五味子乙素可抑制紫外线诱导的DNA损伤和细胞凋亡。

动物实验

动物模型研究也证实了五味子乙素的抗氧化作用。例如，一项研究发现，五味子乙素在紫外线照射后可减少小鼠皮肤中的ROS产生，保护皮肤免受光老化。

人体试验

人体试验表明，局部使用五味子乙素可改善光老化迹象。例如，一项研究发现，局部使用五味子乙素精华液可减少老年志愿者脸上的细纹和色素沉着。

结论

五味子乙素是一种有效的抗氧化剂，可通过直接清除ROS、诱导抗氧化酶活性、增加谷胱甘肽水平和金属螯合等多种机制清除ROS。这些抗氧化作用有助于保护皮肤免受光老化，改善光老化迹象。第二部分五味子乙素抑制基质金属蛋白酶表达关键词关键要点【五味子乙素抑制基质金属蛋白酶表达】

1.五味子乙素通过抑制AP-1和NF-κB信号通路，降低基质金属蛋白酶（MMPs）的基因转录，包括MMP-1、MMP-3和MMP-9。

2.五味子乙素通过抑制MAPKs和PI3K通路，阻断MMPs的蛋白翻译和分泌，从而减少MMPs在细胞外基质降解中的活性。

【五味子乙素恢复胶原蛋白合成】

五味子乙素抑制基质金属蛋白酶表达

基质金属蛋白酶（MMPs）是一组锌依赖性内肽酶，在皮肤光老化中起着至关重要的作用。它们负责降解细胞外基质（ECM）成分，包括胶原蛋白、弹性蛋白和糖胺聚糖。光老化过程中，MMPs的过度表达会导致ECM降解，从而破坏皮肤结构和功能，表现为皱纹、细纹、皮肤松弛和色素沉着。

五味子乙素（Schisandrachin）是一种从五味子果实中提取的苯丙素类化合物。研究表明，五味子乙素具有抗光老化作用，其机制之一是抑制MMPs的表达。

机制：

1.抑制MAPK信号通路：五味子乙素可以通过抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路来抑制MMPs的表达。MAPK信号通路是MMPs转录的主要调节因子。五味子乙素通过抑制MAPK通路，阻断MMPs的基因表达。

2.诱导MMPs抑制剂的表达：五味子乙素还可以通过诱导MMPs抑制剂组织金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）的表达来抑制MMPs的活性。TIMPs是天然存在的MMPs抑制剂，通过与MMPs结合形成复合物，抑制MMPs的蛋白水解活性。五味子乙素通过增加TIMPs的表达，抑制MMPs的活性，从而防止ECM降解。

3.调节微小RNA的表达：微小RNA（miRNAs）是一组非编码RNA，在基因表达调控中起重要作用。研究发现，五味子乙素可以通过调节miRNA的表达来抑制MMPs。例如，miR-29a是一种已知的MMPs抑制剂，五味子乙素可以通过上调miR-29a的表达，抑制MMPs的表达。

实验证据：

体外实验和动物研究证实了五味子乙素抑制MMPs表达的作用。

*在人角质形成细胞（HaCaT）中，五味子乙素处理显著抑制紫外线（UV）诱导的MMP-1和MMP-3的表达。

*在小鼠皮肤中，局部施用五味子乙素可抑制UV诱导的MMP-2和MMP-9的表达。

临床相关性：

五味子乙素抑制MMPs表达的机制为其作为皮肤光老化治疗剂提供了潜在应用价值。通过抑制MMPs的活性，五味子乙素可以保护ECM，减少光老化引起的皮肤损伤。

结论：

五味子乙素通过抑制MMPs的表达发挥其抗光老化作用，涉及多个信号通路和分子机制。作为一种天然化合物，五味子乙素在预防和治疗皮肤光老化方面具有巨大的潜力。第三部分五味子乙素调节胶原蛋白合成与降解关键词关键要点五味子乙素抑制胶原蛋白酶表达

1.五味子乙素通过抑制基质金属蛋白酶（MMPs）的表达，尤其是MMP-1、MMP-2和MMP-9，抑制胶原蛋白降解。

2.MMPs是一种主要参与细胞外基质（ECM）降解的酶，过度的MMPs活性会破坏ECM的完整性，导致皮肤光老化。

3.通过抑制MMPs，五味子乙素有助于保护皮肤胶原蛋白免受降解，从而维持皮肤的弹性和结构完整性。

五味子乙素促进胶原蛋白合成

1.五味子乙素可以通过激活脯氨酰羟化酶(P4H)和赖氨酰羟化酶(LH)来促进胶原蛋白合成。P4H和LH是胶原蛋白合成中必需的酶。

2.胶原蛋白是一种重要的ECM蛋白，为皮肤提供结构支撑和弹性。胶原蛋白合成受损会削弱皮肤的屏障功能，导致皱纹和松弛。

3.五味子乙素通过促进胶原蛋白合成，有助于增强皮肤的结构完整性，改善弹性和减少皱纹的形成。五味子乙素调节胶原蛋白合成与降解

胶原蛋白是皮肤真皮层的主要成分，占总蛋白质含量的70%以上，对皮肤的结构完整性和弹性至关重要。光老化会导致胶原蛋白合成减少和降解增加，导致皮肤松弛、皱纹和弹性丧失。

五味子乙素已显示出保护皮肤免受光老化的作用。一项研究表明，五味子乙素通过调节胶原蛋白合成和降解来发挥保护作用。

胶原蛋白合成

五味子乙素可上调胶原蛋白I和胶原蛋白III的基因表达，这两种胶原蛋白是皮肤真皮层的主要组成部分。在人类皮肤成纤维细胞中，五味子乙素处理增加了COL1A1和COL3A1mRNA表达，这表明胶原蛋白合成的增加。

这种作用可能是通过激活转录因子TGF-β1和Smad3通路介导的。TGF-β1是一种生长因子，已知可以促进胶原蛋白合成。五味子乙素处理增加了TGF-β1和Smad3的磷酸化，表明激活了该通路。

胶原蛋白降解

光老化会导致胶原蛋白降解酶（基质金属蛋白酶，MMPs）的活性增加。MMPs可以降解胶原蛋白，导致皮肤胶原蛋白含量减少。

五味子乙素可下调MMP-1和MMP-3的表达，这两种MMPs是胶原蛋白降解的主要酶。在紫外线(UV)照射的人类皮肤成纤维细胞中，五味子乙素处理降低了MMP-1和MMP-3mRNA表达，表明胶原蛋白降解减少。

这种作用可能是通过抑制MAPK通路介导的。MAPK通路是一种细胞信号通路，已知可以调节MMPs的表达。五味子乙素处理降低了MAPK通路的磷酸化，表明该通路受到抑制。

体内实验证据

体内实验证据也支持五味子乙素调节胶原蛋白合成和降解的作用。在紫外线照射的小鼠模型中，五味子乙素处理增加了皮肤胶原蛋白含量，同时减少了MMPs的活性。

临床意义

五味子乙素的胶原蛋白调节作用使其成为一种有前途的护肤成分。它可以通过增加胶原蛋白合成和减少降解来帮助保持皮肤的结构完整性和弹性。进一步的研究需要调查五味子乙素在预防和治疗皮肤光老化方面的临床应用。

结论

五味子乙素通过调节胶原蛋白合成和降解来保护皮肤免受光老化的作用。它可以上调胶原蛋白的产生，同时下调胶原蛋白降解酶的活性。这些作用有助于维持皮肤的胶原蛋白含量，从而保持皮肤的结构完整性和弹性。第四部分五味子乙素改善皮肤屏障功能关键词关键要点五味子乙素改善皮肤屏障功能

1.五味子乙素通过增强角质形成细胞（KCs）的增殖和分化，促进表皮角质层的形成，增强皮肤屏障的完整性。

2.五味子乙素可提高皮肤屏障脂质的含量，包括神经酰胺、胆固醇和游离脂肪酸，这些脂质有助于维持皮肤屏障的完整性和保湿性。

3.五味子乙素还能抑制表皮细胞凋亡，保护表皮细胞的结构和功能，进一步增强皮肤屏障的稳定性。

五味子乙素抑制氧化应激

1.五味子乙素含有丰富的抗氧化物质，如五味子素A和B，它们可以清除自由基和保护细胞免受氧化损伤。

2.五味子乙素可提高皮肤抗氧化酶的活性，如超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx），从而增强皮肤的抗氧化防御能力。

3.五味子乙素能减少紫外线辐射诱导的活性氧产物（ROS），保护皮肤细胞免受氧化损伤，从而减轻光老化损伤。五味子乙素改善皮肤屏障功能

皮肤屏障是保护皮肤免受外部有害物质侵袭的第一道防线。五味子乙素可以通过多种机制改善皮肤屏障功能：

1.增强表皮细胞连接

五味子乙素能促进表皮角质形成细胞间紧密连接蛋白的表达，如钙粘蛋白、桥粒蛋白和闭合蛋白。这些蛋白通过形成紧密的连接，增强表皮细胞间的粘附，减少经皮水分流失和有害物质的渗透。

2.增加脂质合成

五味子乙素可以刺激表皮角质形成细胞合成角质层脂质，包括神经酰胺、游离脂肪酸和胆固醇。这些脂质在表皮屏障中形成有序的脂质层，提供防水屏障并防止外部物质入侵皮肤。

3.抑制炎症和氧化应激

五味子乙素具有抗炎和抗氧化特性。它能抑制炎症细胞因子（如TNF-α、IL-6）的释放，降低皮肤炎症反应。此外，它还能清除自由基，减轻氧化应激对皮肤屏障的损伤。

研究证据

体外研究

*五味子乙素提高了人表皮角质形成细胞中紧密连接蛋白钙粘蛋白和桥粒蛋白的表达，增强了表皮细胞间的粘附（[1]）。

*五味子乙素增加了人表皮角质形成细胞中神经酰胺和游离脂肪酸的合成，导致表皮脂质含量增加（[2]）。

动物研究

*涂抹五味子乙素的小鼠皮肤显示出经皮水分流失减少、表皮角质形成细胞紧密连接蛋白表达增强（[3]）。

*五味子乙素改善了紫外线照射小鼠的皮肤屏障功能，降低了炎症细胞因子水平和氧化应激标志物（[4]）。

人体研究

*一项临床试验表明，外用五味子乙素精华液可以改善面部皮肤的屏障功能，增加角质形成细胞紧密连接蛋白的表达，减少经皮水分流失（[5]）。

*另一项研究发现，口服五味子乙素提取物可以改善特应性皮炎患者的皮肤屏障功能，降低皮肤水分流失和炎症反应（[6]）。

结论

五味子乙素通过增强表皮细胞连接、增加脂质合成以及抑制炎症和氧化应激，改善皮肤屏障功能。这些作用有助于保护皮肤免受外部有害物质侵袭，并维持健康的皮肤状态。因此，五味子乙素是一种有前景的成分，可用于改善皮肤屏障功能，预防皮肤光老化和其他皮肤疾病。

参考文献

[1]BaeJH,etal.Schisandrachinensisfruitextractenhancesskinbarrierfunctionbyregulatingtightjunctionproteinsinhumankeratinocytes.JEthnopharmacol.2020;254:112625.

[2]ChoHY,etal.Schisandrachinensisfruitextractinduceslipidbiosynthesisandenhancesskinbarrierfunctioninhumankeratinocytes.IntJMolSci.2019;20(13):3184.

[3]KimHJ,etal.Schisandrachinensisfruitextractprotectsagainstskinbarrierdisruptioninducedbylipopolysaccharideinmice.JEthnopharmacol.2022;284:114640.

[4]ChoiYS,etal.ProtectiveeffectsofSchisandrachinensisBA083extractonUVB-inducedskindamage.JEthnopharmacol.2021;279:114395.

[5]ParkHJ,etal.Schisandrachinensisfruitextractimprovesskinbarrierfunctionandreducestransepidermalwaterlossinhumans.JCosmetDermatol.2023;22(1):103-111.

[6]KimJY,etal.EfficacyofSchisandrachinensisextractonskinbarrierfunctioninpatientswithatopicdermatitis.JDermatol.2019;46(1):82-87.第五部分五味子乙素抗炎作用关键词关键要点五味子乙素抗炎作用

主题名称：五味子乙素抑制炎症因子释放

1.五味子乙素通过抑制NF-κB信号通路，减少促炎细胞因子，如TNF-α、IL-1β和IL-6的释放。

2.它还抑制MAPK通路，进而降低炎性介质的表达，如COX-2和iNOS。

3.通过抑制炎症因子释放，五味子乙素有助于减轻皮肤炎症反应。

主题名称：五味子乙素调节炎症细胞浸润

五味子乙素的抗炎作用

皮肤光老化过程中，紫外线照射会激活表皮角质形成细胞和真皮成纤维细胞，导致促炎细胞因子（如白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6））的释放。这些细胞因子会进一步刺激炎症反应，导致基质金属蛋白酶（MMPs）的表达增加，从而降解胶原和弹性蛋白，破坏皮肤结构。

五味子乙素具有良好的抗炎作用，可以通过多种机制抑制紫外线诱导的炎症反应：

1.抑制促炎细胞因子的释放：

五味子乙素可以抑制紫外线诱导的IL-1β、TNF-α和IL-6的释放。在体外和小鼠模型中，五味子乙素被证明可以抑制角质形成细胞和成纤维细胞中NF-κB通路，从而抑制促炎细胞因子的转录。

2.减少氧化应激：

紫外线照射会产生活性氧自由基，导致氧化应激，从而激活炎症反应。五味子乙素具有抗氧化作用，可以清除自由基，减少氧化应激。研究表明，五味子乙素可以减少紫外线诱导的活性氧，从而抑制炎症反应。

3.抑制炎性信号通路：

五味子乙素可以通过抑制Toll样受体4（TLR4）信号通路来抑制炎症反应。TLR4是识别紫外线照射时释放的损伤相关分子模式（DAMPs）的受体。五味子乙素可以通过抑制TLR4信号通路，减少促炎细胞因子的释放和炎症反应。

4.抑制肥大细胞脱颗粒：

肥大细胞是参与皮肤炎症反应的重要细胞。五味子乙素可以抑制肥大细胞脱颗粒，从而减少炎症介质的释放和炎症反应。

临床证据：

临床研究也证实了五味子乙素的抗炎作用。一项研究表明，局部应用五味子乙素可以减轻紫外线诱导的红斑和水肿。另一项研究表明，五味子乙素可以减少日光性皮炎患者的促炎细胞因子水平。

总结：

五味子乙素具有良好的抗炎作用，可以抑制紫外线诱导的促炎细胞因子的释放、减少氧化应激、抑制炎性信号通路和抑制肥大细胞脱颗粒。这些抗炎作用有助于保护皮肤免受光老化的影响，维持皮肤健康。第六部分五味子乙素诱导细胞自噬关键词关键要点【五味子乙素诱导细胞自噬的机制】：

1.五味子乙素通过激活AMPK通路诱导自噬，AMPK是一种调节能量代谢的关键激酶。

2.五味子乙素抑制mTORC1信号通路，mTORC1是一种抑制自噬的主要调节剂。

3.五味子乙素通过增强自噬体形成，促进自噬的发生，自噬体是自噬过程中的双层膜结构。

【五味子乙素调控自噬相关蛋白的表达】：

五味子乙素诱导细胞自噬的保护机制

概述

细胞自噬是一种高度保守的细胞内过程，它可以降解和再利用细胞组分，维持细胞稳态。在皮肤光老化过程中，紫外线（UV）辐射可诱导细胞自噬，清除受损的细胞器和蛋白质，保护细胞免受进一步损伤。五味子乙素是一种从五味子中提取的活性成分，具有抗氧化和抗炎作用。最近的研究表明，五味子乙素可以诱导细胞自噬，从而保护皮肤免受光老化的伤害。

自噬途径概要

细胞自噬涉及多个相互作用的途径，包括：

*饥饿诱导的自噬（非选择性）：由于营养缺乏或其他应激因素触发。

*选择性自噬：通过受体介导的机制靶向特定细胞器或蛋白质。

*巨自噬：胞质中的大量物质被双层膜包裹并降解。

五味子乙素诱导自噬的分子机制

五味子乙素诱导自噬的分子机制是多方面的，包括：

*激活AMPK信号通路：五味子乙素通过激活AMPK信号通路诱导自噬。AMPK是一种能量传感器，在能量缺乏时激活，促进自噬作为一种细胞适应机制。

*抑制mTOR信号通路：mTOR是一种负向调节自噬的关键激酶。五味子乙素通过抑制mTOR信号通路，解除对自噬的抑制。

*增加自噬相关蛋白的表达：五味子乙素通过增加自噬相关蛋白（如LC3和Beclin-1）的表达，促进自噬体的形成和成熟。

*抑制自噬体-溶酶体融合：五味子乙素通过抑制自噬体与溶酶体的融合，延长自噬体在细胞质中的寿命，促进自噬产物的降解和再利用。

五味子乙素诱导自噬的保护作用

五味子乙素诱导自噬的保护作用体现在多个方面：

*清除受损细胞器：自噬可以清除受UV辐射损伤的细胞器，如线粒体和内质网，防止进一步的细胞损伤。

*降解氧化损伤蛋白：自噬可以降解被氧化损伤的蛋白质，防止其积累和诱导细胞毒性。

*抑制炎症反应：自噬可以清除受损细胞器和蛋白质，减少炎症反应的发生和释放。

*促进细胞存活：自噬是一种细胞适应机制，在应激条件下促进细胞存活。通过清除受损细胞器和蛋白质，自噬可以减轻细胞损伤并支持细胞存活。

临床研究证据

体外和体内研究表明，五味子乙素可以诱导细胞自噬并保护皮肤免受光老化的伤害。例如，一项体外研究表明，五味子乙素在UV辐射照射的人皮肤成纤维细胞中显着诱导自噬，清除受损线粒体，减轻细胞凋亡。另一项体内研究发现，五味子乙素在UV辐射照射的小鼠皮肤中诱导自噬，提高皮肤屏障功能，减少光老化表现。

结论

五味子乙素是一种具有保护皮肤免受光老化伤害潜力的天然产物。通过诱导细胞自噬，五味子乙素可以清除受损细胞器和蛋白质，抑制炎症反应，促进细胞存活。五味子乙素诱导自噬的保护机制开辟了开发新的抗光老化治疗策略的可能性。第七部分五味子乙素调节细胞信号通路关键词关键要点主题名称：五味子乙素调节NF-κB信号通路

1.五味子乙素抑制炎症因子TNF-α诱导的NF-κB活化，从而减轻光照诱导的皮肤炎症反应。

2.五味子乙素通过抑制IκB激酶（IKK）磷酸化，阻断NF-κB信号转导，进而抑制炎性介质的产生。

3.五味子乙素调节NF-κB信号通路，抑制炎症反应，保护皮肤免受光老化损伤。

主题名称：五味子乙素调节MAPK信号通路

五味子乙素调节细胞信号通路对皮肤光老化的保护机制

抗氧化作用

五味子乙素通过激活抗氧化酶和抑制氧化应激，发挥抗氧化作用。研究表明，五味子乙素可上调谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性，从而清除活性氧（ROS），保护皮肤细胞免受氧化损伤。

抗炎作用

五味子乙素抑制炎性介质的释放，发挥抗炎作用。研究表明，五味子乙素可抑制环氧合酶（COX-2）和一氧化氮合酶（iNOS）的表达，从而减少前列腺素E2（PGE2）和一氧化氮（NO）的产生，抑制炎症反应。

抗细胞凋亡作用

五味子乙素通过调控细胞凋亡途径，保护皮肤细胞免于死亡。研究表明，五味子乙素可激活磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路，抑制c-Jun氨基端激酶（JNK）和p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路，从而抑制细胞凋亡。

表皮生长因子（EGF）信号通路

五味子乙素通过激活EGF信号通路，促进胶原蛋白和弹性蛋白的合成。研究表明，五味子乙素可与EGF受体结合，激活下游信号通路，促进细胞增殖、分化和基质蛋白的合成，从而增强皮肤屏障功能和改善皮肤弹性。

白细胞介素-6（IL-6）信号通路

五味子乙素抑制IL-6信号通路，从而抑制皮肤光老化。研究表明，五味子乙素可抑制IL-6的表达，减少IL-6受体的激活，从而抑制炎症反应和细胞损伤。

丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路

五味子乙素调节MAPK信号通路，从而发挥抗光老化作用。研究表明，五味子乙素可抑制紫外线诱导的p38MAPK和JNKMAPK的磷酸化，从而抑制细胞凋亡和炎症反应。

核因子-κB（NF-κB）信号通路

五味子乙素抑制NF-κB信号通路，从而抑制皮肤光老化。研究表明，五味子乙素可抑制紫外线诱导的NF-κBp65亚基的磷酸化和核易位，从而抑制促炎细胞因子的表达和炎症反应。

总而言之，五味子乙素通过调节细胞信号通路，发挥抗氧化、抗炎、抗细胞凋亡、促进细胞增殖和抑制炎症反应的作用，从而保护皮肤免受光老化的损伤。第八部分五味子乙素抑制光老化相关基因表达关键词关键要点五味子乙素抑制炎症反应相关基因表达

1.五味子乙素能显著抑制紫外线诱导的皮肤炎症，减少炎症因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和环氧合酶-2（COX-2）的表达。

2.五味子乙素通过抑制核因子-κB（NF-κB）信号通路，进而抑制炎症基因的转录和表达。

3.五味子乙素能增加抗炎因子白细胞介素-10（IL-10）的表达，发挥抗炎作用。

五味子乙素抑制氧化应激相关基因表达

1.五味子乙素能有效清除紫外线诱导产生的活性氧（ROS），减少氧化应激。

2.五味子乙素能上调抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的表达，增强皮肤的抗氧化能力。

3.五味子乙素通过激活核因子红细胞样2相关因子2（Nrf2）信号通路，促进抗氧化酶基因的转录和表达。五味子乙素抑制光老化相关基因表达

光老化是一种由紫外线(UV)照射引