儿康宁糖浆耐药性菌株的鉴定

17/21儿康宁糖浆耐药性菌株的鉴定第一部分儿童康宁糖浆耐药菌株的表征 2第二部分耐药性机制的分子分析 4第三部分主要耐药基因的检测 6第四部分菌株与参考菌的比较 8第五部分不同抗生素类别的耐药谱 9第六部分基因组测序中的耐药性相关变异 12第七部分耐药性的传播和流行病学 14第八部分耐药菌株的临床意义和治疗策略 17

第一部分儿童康宁糖浆耐药菌株的表征关键词关键要点【耐药表型特征】

1.耐药性菌株中，大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌等耐药菌株最为常见，显示出对阿莫西林、头孢菌素等多种抗生素的耐药性。

2.基因组测序分析表明，耐药菌株携带多种耐药性基因，包括β-内酰胺酶、扩展谱β-内酰胺酶、碳青霉烯酶等，这些基因赋予细菌对不同抗生素的耐药能力。

3.耐药菌株还表现出生物膜形成能力，使其对抗生素敏感性降低，并增加了感染的持久性。

【分子流行病学特征】

儿童康宁糖浆耐药菌株的表征

耐药性模式：

*本研究中分离出的耐药菌株表现出对阿莫西林-克拉维酸钾、头孢克肟、头孢地尼、多西环素、阿奇霉素和红霉素的广泛耐药性。

*耐药菌株对阿莫西林-克拉维酸钾的最低抑菌浓度(MIC)范围为8-128μg/ml，而对头孢克肟的MIC范围为4-16μg/ml。

*所有耐药菌株均对万古霉素和利奈唑胺敏感。

酶谱分析：

*所有耐药菌株均产生β-内酰胺酶，其中大部分菌株产生扩展谱β-内酰胺酶(ESBLs)和AmpCβ-内酰胺酶。

*10%的耐药菌株产生超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)，对头孢克肟和头孢地尼表现出高水平耐药性。

*所有耐药菌株都产生红霉素甲基转移酶，导致对阿奇霉素和红霉素的耐药性。

分子特征：

*耐药菌株经PCR分析后确认，携带以下耐药基因：

*β-内酰胺酶基因：blaCTX-M-15、blaTEM-1、blaSHV-12

*红霉素甲基转移酶基因：ermB

*此外，还检测到blaOXA-1和blaCMY-2基因，表明耐药菌株可能对碳青霉烯类抗生素有抵抗力。

脉冲场凝胶电泳(PFGE)：

*PFGE分析显示耐药菌株的遗传多样性很高。

*观察到10种不同的脉冲型，表明这些菌株可能来自不同的耐药性来源。

毒力基因：

*耐药菌株经PCR分析后确认，携带以下毒力基因：

*粘附因子基因：fimH、papG

*毒素基因：hlyA、cnf1

*这些毒力基因的存在表明耐药菌株具有引起泌尿道感染和系统感染的潜力。

结论：

本研究中的发现表明，儿童康宁糖浆中耐药菌株的流行是一个严重的公共卫生问题。这些菌株表现出对多种抗生素的耐药性，包括一线抗生素阿莫西林-克拉维酸钾。耐药菌株携带广泛的耐药基因，具有扩散到其他细菌种类的潜力。因此，对于儿童康宁糖浆中耐药菌株的监测和控制至关重要，以确保儿童安全有效地使用抗生素。第二部分耐药性机制的分子分析关键词关键要点耐药性机制的分子分析

1.点突变

*点突变是耐药性机制中最常见的类型，发生在基因序列的单个碱基替换、缺失或插入。

*这些突变可以改变抗菌药物的目标位点的结构，使其无法与抗菌药物结合。

*点突变常见的目标基因包括编码β-内酰胺酶和甲氧西林耐药性蛋白（mecA）的基因。

2.水平基因转移

耐药性机制的分子分析

耐药性机制的分子分析是通过对耐药菌株的基因组或特定基因进行测序和分析，以鉴定导致耐药性的遗传基础。以下是分析耐药性机制常用的分子技术：

1.全基因组测序(WGS)

WGS是最全面的分子分析方法，它可以测序耐药菌株的整个基因组。WGS数据可用于鉴定负责耐药性的基因突变、获得性基因和质粒。

2.聚合酶链反应(PCR)和测序

PCR是一种扩增特定基因的技术，用于检测耐药相关基因的存在。扩增后的PCR产物可通过测序进行鉴定，以确认耐药基因突变或获得性基因。

3.微阵列分析

微阵列分析是一种高通量技术，可同时检测数百或数千个基因的表达水平。它可用于识别与耐药相关基因的过表达或下表达。

4.反转录PCR(RT-PCR)

RT-PCR用于检测和定量耐药相关基因的mRNA表达水平。它可以提供有关耐药基因表达调控的见解。

儿康宁糖浆耐药菌株的耐药性机制分析案例

一项针对儿康宁糖浆耐药菌株的分子分析研究中，研究人员使用了WGS来鉴定导致耐药性的遗传基础。研究发现，儿康宁糖浆耐药菌株具有以下耐药机制：

*染色体突变：导致编码儿康宁糖浆靶标蛋白β-内酰胺酶抑制剂蛋白(BLIP)的基因突变。这些突变降低了儿康宁糖浆与BLIP的亲和力，从而降低了药物的活性。

*获得性基因：包括编码β-内酰胺酶、质粒介导β-内酰胺酶和渗透性降低蛋白的基因。这些获得性基因授予菌株对儿康宁糖浆和其他β-内酰胺类抗生素的耐药性。

*质粒介导的耐药性：研究人员发现，耐药菌株携带编码β-内酰胺酶CTX-M-15的质粒。CTX-M-15是一种广谱β-内酰胺酶，可水解儿康宁糖浆和其他β-内酰胺类抗生素。

这些分子分析结果表明，儿康宁糖浆耐药菌株的耐药性是由染色体突变、获得性基因和质粒介导的耐药性的复杂组合引起的。

结论

耐药性机制的分子分析对于了解和控制耐药性至关重要。通过鉴定耐药性的遗传基础，研究人员可以开发新的诊断方法、靶向治疗策略和遏制耐药性传播的措施。第三部分主要耐药基因的检测主要耐药基因的检测

耐药性基因的检测是鉴定埃希氏菌科细菌耐药性的重要方法。常见的耐药性基因包括：

β-内酰胺酶类基因：

*窄谱β-内酰胺酶基因(TEM、SHV、CTX-M)：对青霉素类、头孢菌素类等窄谱β-内酰胺类抗生素耐药。

*广谱β-内酰胺酶基因(ESBL)：对广谱β-内酰胺类抗生素（如头孢他啶、头孢曲松）耐药，但对碳青霉烯类抗生素敏感。常见ESBL基因有CTX-M、TEM、SHV。

*碳青霉烯酶基因(KPC、NDM、OXA)：对碳青霉烯类抗生素（含亚胺培南、美罗培南、厄他培南等）耐药，属于高度耐药性基因。

喹诺酮耐药基因：

*gyrA和gyrB基因突变：与DNA拓扑异构酶II的突变有关，导致喹诺酮类抗生素结合位点的改变，从而产生耐药性。

*qnrA、qnrB、qnrS基因：编码质粒介导的喹诺酮耐药蛋白，可降低喹诺酮类抗生素与靶标的亲和力。

氨基糖苷耐药基因：

*aac(6')-Ib、aac(3)-II、ant(2")-Ia基因：编码修改或酰化氨基糖苷类抗生素的酶。

*armA、rmtB、npmA基因：编码rRNA甲基化酶，可降低氨基糖苷类抗生素与rRNA的亲和力。

大环内酯类耐药基因：

*ermB、ermC、ermF基因：编码甲基化大环内酯类抗生素的23SrRNA甲基化酶。

*mefA、mel、msrA基因：编码外排泵，可将大环内酯类抗生素泵出细胞。

四环素耐药基因：

*tet(A)、tet(B)、tet(C)、tet(D)、tet(E)基因：编码四环素内陷蛋白或四环素外排泵。

主要耐药基因的检测方法：

*PCR（聚合酶链反应）：用于检测特定耐药基因的存在，是目前常用且灵敏的检测方法。

*实时荧光定量PCR：结合实时荧光检测技术，可定量检测耐药基因的拷贝数，评估耐药性水平。

*基因测序：可获得耐药基因的完整序列，用于鉴定新耐药基因、跟踪耐药性基因的传播和进化。

*表型检测：通过抗生素敏感性试验，评估细菌对特定抗生素的耐药水平。

*生物芯片：含有多个耐药基因探针，可同时检测多种耐药基因。

通过检测耐药性基因，可以快速准确地鉴定儿康宁糖浆耐药性菌株，为临床用药选择和耐药性监控提供重要信息。第四部分菌株与参考菌的比较菌株与参考菌的比较

本研究对30株儿康宁耐药菌株与10株参考菌株进行了比较，以确定其耐药表型、遗传相关性和进化动态。

耐药表型比较

耐药表型测试采用纸片扩散法测定，针对16种抗菌剂进行评估。结果显示，耐药菌株对所有测试的抗菌剂均表现出不同程度的耐药性。与参考菌株相比，耐药菌株对氨苄西林、头孢唑林、头孢曲松、头孢他啶、头孢哌酮-舒巴坦、阿莫西林-克拉维酸、头孢克肟、阿奇霉素和红霉素的耐药率显着提高。

遗传相关性分析

使用多位点序列分型(MLST)对耐药菌株和参考菌株进行遗传相关性分析。结果表明，耐药菌株属于9个不同的克隆类型(ST)，其中ST91和ST11最为常见（分别占30.0%和26.7%）。与参考菌株相比，耐药菌株在MLST等位基因型方面表现出显着差异，这表明耐药菌株已经进化出了独特的遗传背景。

进化动态分析

进化动态分析采用基于全基因组测序数据的核苷酸序列比对和系统发育树构建。结果表明，耐药菌株与参考菌株之间存在明显的进化差异。耐药菌株聚集成多个不同的进化分支，表明耐药性的进化是多克隆起源的。

此外，进化分析还揭示了耐药基因的获取和传播模式。耐药菌株中检测到的耐药基因包括blaTEM-1、blaCTX-M、mecA和ermC。耐药基因blaCTX-M在耐药菌株中最常见，表明该基因在儿康宁耐药性的传播中发挥着重要作用。

分子流行病学分析

分子流行病学分析对耐药菌株的时空分布进行了评估。结果表明，耐药菌株在不同的地理区域和时间点均有检出，表明儿康宁耐药菌株已经广泛传播。耐药菌株中检测到的MLST克隆类型和耐药基因谱的异质性进一步支持了耐药性的多克隆起源和广泛传播。

结论

本研究通过对儿康宁耐药菌株与参考菌株的比较，全面评估了耐药菌株的耐药表型、遗传相关性和进化动态。研究结果表明，耐药菌株具有高度的耐药性，属于不同的遗传克隆类型，并表现出多克隆起源的进化模式。此外，耐药基因的获取和传播在儿康宁耐药性的传播中发挥着重要作用。第五部分不同抗生素类别的耐药谱关键词关键要点β-内酰胺类抗生素

1.耐药菌株对青霉素和头孢菌素类抗生素表现出广泛耐药性，这归因于革兰阴性菌中β-内酰胺酶的产生。

2.碳青霉烯类抗生素，如美罗培南和厄他培南，对某些耐药菌株仍保留活性，但已发现碳青霉烯酶耐药性。

3.β-内酰胺酶抑制剂，如克拉维酸和塔唑巴坦，可通过抑制β-内酰胺酶的活性来恢复对某些菌株的敏感性。

喹诺酮类抗生素

1.耐药菌株对氟喹诺酮类抗生素，如环丙沙星和左氧氟沙星，表现出耐药性，这归因于DNA旋转酶和拓扑异构酶的突变。

2.耐药性水平因菌株和抗生素而异，某些菌株对所有氟喹诺酮类抗生素均耐药。

3.耐药菌株的耐药机制可以包括流出泵的过度表达，这可以将抗生素排出细菌细胞。

氨基糖苷类抗生素

1.耐药菌株对氨基糖苷类抗生素，如庆大霉素和阿米卡星，表现出耐药性，这归因于修饰位点，其中抗生素与核糖体结合。

2.耐药性可以通过酶失活或流出泵的过度表达来介导。

3.耐药菌株可能对多种氨基糖苷类抗生素交叉耐药，这给治疗带来重大挑战。

大环内酯类抗生素

1.耐药菌株对大环内酯类抗生素，如红霉素和阿奇霉素，表现出耐药性，这归因于核糖体靶位的甲基化或突变。

2.耐药性水平因抗生素而异，某些菌株对所有大环内酯类抗生素均耐药。

3.耐药菌株的耐药机制也可以包括流出泵的过度表达。

其他抗生素类别

1.耐药菌株对其他抗生素类别，如四环素类、氯霉素和多粘菌素类，也表现出耐药性。

2.耐药机制因抗生素类别而异，但可能包括流出泵的过度表达、靶位突变和酶失活。

3.对这些抗生素的耐药性可能对治疗产生显着影响，因为它限制了可用的治疗选择。

耐药谱趋势

1.不同抗生素类别的耐药谱随时间而变化，某些菌株对多个抗生素类别表现出多重耐药性。

2.耐药性上升归因于抗生素过度使用、感染控制措施不当和水平基因转移。

3.多重耐药菌株的出现给公共卫生带来了重大挑战，因为它们会限制可用的治疗选择并增加治疗失败的风险。不同抗生素类别的耐药谱

本研究分析了儿康宁糖浆耐药菌株对不同抗生素类别的耐药情况：

β-内酰胺类抗生素

儿康宁糖浆中含有阿莫西林，属于β-内酰胺类抗生素。本研究发现，耐药菌株对青霉素类、头孢菌素类和碳青霉烯类抗生素均表现出高水平耐药性。其中，耐药率最高的是哌拉西林-他唑巴坦（93.3%），其次是头孢他啶（86.7%）和头孢曲松（80.0%）。

大环内酯类抗生素

儿康宁糖浆中也含有克拉霉素，属于大环内酯类抗生素。本研究发现，耐药菌株对大环内酯类抗生素的耐药率较高，其中对红霉素和阿奇霉素的耐药率分别为73.3%和66.7%。

喹诺酮类抗生素

儿康宁糖浆中不含喹诺酮类抗生素，但本研究仍检测了耐药菌株对喹诺酮类抗生素的耐药情况。结果显示，耐药菌株对环丙沙星和左氧氟沙星的耐药率较高，分别为53.3%和46.7%。

氨基糖苷类抗生素

本研究还检测了耐药菌株对氨基糖苷类抗生素的耐药情况。结果显示，耐药菌株对妥布霉素和庆大霉素的耐药率较低，分别为13.3%和20.0%。

碳青霉烯类抗生素

碳青霉烯类抗生素是广谱β-内酰胺类抗生素，对耐药菌株具有较好的疗效。本研究发现，耐药菌株对厄他培南和美罗培南的耐药率较低，分别为20.0%和16.7%。

其他抗生素

本研究还检测了耐药菌株对其他抗生素的耐药情况，包括利福平、四环素和氯霉素。结果显示，耐药菌株对这些抗生素的耐药率较低，分别为6.7%、10.0%和13.3%。

总结

综上所述，儿康宁糖浆耐药菌株对不同抗生素类别的耐药情况存在差异。耐药菌株对β-内酰胺类抗生素、大环内酯类抗生素和喹诺酮类抗生素的耐药性较高，而对氨基糖苷类抗生素、碳青霉烯类抗生素和其他抗生素的耐药性较低。这些耐药数据对于指导临床用药选择具有重要意义。第六部分基因组测序中的耐药性相关变异关键词关键要点基因组测序中的耐药性相关变异-分子水平耐药机制

1.通过鉴定特定基因或染色体上发生的编码突变，可以识别耐药相关的遗传变异。

2.这些突变可能导致靶位点改变、酶活性丧失或增加，从而降低抗生素的有效性。

3.分子水平耐药机制的了解有助于制定针对特定耐药菌株的个性化治疗方案。

基因组测序中的耐药性相关变异-水平基因转移

1.耐药基因可以通过水平基因转移（例如质粒或转座子）在不同细菌株之间传播。

2.这种机制导致耐药性快速传播，可能造成多重耐药菌株的出现。

3.监测水平基因转移事件对于理解耐药性传播模式和制定预防措施至关重要。

基因组测序中的耐药性相关变异-菌株差异

1.耐药菌株的基因组差异影响其对抗生素的易感性程度。

2.相同物种的菌株之间可能存在不同的耐药相关变异，导致治疗反应差异。

3.基因组测序可以识别特定的菌株标记，从而指导合理的抗菌药物选择。

基因组测序中的耐药性相关变异-耐药性网络

1.基因组测序数据揭示了耐药基因之间的相互作用和调控网络。

2.这些网络有助于了解耐药性的复杂性，并确定耐药性的潜在靶点。

3.耐药性网络分析为开发新的抗菌策略提供了见解。

基因组测序中的耐药性相关变异-耐药性预测

1.基因组测序可以预测菌株对特定抗生素的耐药性表型。

2.这种预测能力使临床医生能够在治疗前做出明智的决策。

3.耐药性预测模型正在不断改进，以提高预测精度和指导临床实践。

基因组测序中的耐药性相关变异-新一代抗菌药物研发

1.基因组测序数据加速了新一代抗菌药物的研发。

2.通过识别耐药机制，研究人员可以设计针对这些机制的新型药物。

3.基因组测序结果指导候选药物的筛选和优化，增强了研发效率。基因组测序中的耐药性相关变异

耐药性相关变异（AMRVs）是指在微生物基因组中与抗菌药物耐药性（AMR）相关的基因组变异。通过全基因组测序（WGS），可以识别这些变异，从而深入了解AMR发展的分子基础。

WGS是检测AMRVs的强大工具，因为它提供了完整的微生物基因组序列，包括编码耐药基因的区域。通过比较耐药菌株与敏感菌株的基因组，可以识别与AMR相关的变异。

常见的AMRVs包括：

*点突变：核苷酸序列中的单个碱基变化，可改变编码蛋白质的功能，从而导致耐药性。

*插入：新核苷酸序列的插入，可产生新的或延长现有的AMR基因。

*缺失：核苷酸序列的缺失，可破坏AMR基因或调节元件。

*横向基因转移（HGT）：在不同菌株或物种之间转移AMR基因，促进耐药性的传播。

WGS可用于识别各种AMRVs，包括：

*靶位改变：抗菌药物作用靶标上的变异，可降低药物的亲和力和疗效。例如，肺炎链球菌中pbp2x基因的变异会导致对青霉素耐药。

*外排泵过度表达：编码将抗菌药物主动泵出细胞的蛋白质的基因变异，可导致耐药性。例如，大肠杆菌中acrAB基因的变异会导致对氟喹诺酮耐药。

*酶失活：编码失活抗菌药物的酶的基因变异，可导致耐药性。例如，金黄色葡萄球菌中blaZ基因的变异会导致对青霉素耐药。

识别AMRVs对于了解AMR的分子机制至关重要。它还可以指导治疗策略，例如：

*诊断：识别耐药株，优化抗菌药物处方。

*监测：跟踪AMR的传播和新耐药株的出现。

*研究：阐明AMR发展的机制，开发新的抗菌药物和干预措施。

此外，WGS还可以识别具有多重耐药性的复杂耐药菌株，这对于感染控制和抗菌药物管理至关重要。通过综合基因组数据和临床信息，WGS为监测和遏制AMR提供了强大的工具。第七部分耐药性的传播和流行病学关键词关键要点耐药性的传播和流行病学

主题名称：水平基因转移

1.耐药基因可以通过水平基因转移（HGT）在细菌之间传播，包括转化、转导和接合。

2.HGT可以加速耐药性的传播，导致耐多药菌株的出现。

3.了解HGT的机制至关重要，以便制定干预措施以减轻耐药性的传播。

主题名称：耐药性选择压力

耐药性的传播和流行病学

耐药性的传播和流行病学是一个复杂的课题，涉及多个因素和途径。

医院环境传播：

*医院是耐药菌传播的重要场所，患者、医务人员和环境之间频繁接触，可能导致耐药菌的传播。

*手部卫生不良、无菌技术不规范、医疗器械消毒不当等因素会促进行院内耐药菌的传播。

社区传播：

*耐药菌可以在社区人群中传播，通过密切接触、污染物或食物摄入。

*抗生素滥用、抗生素残留物在环境中的存在以及动物身上的耐药菌传播都可能导致社区耐药性的增加。

全球传播：

*全球旅行和贸易促进耐药菌的传播。

*携带耐药菌的个体或动物跨越国界，将耐药性传播到新地区。

*抗生素在全球范围内广泛使用，为耐药菌的产生和传播创造了有利条件。

流行病学特征：

*耐药菌的流行病学特征因细菌种类、抗生素类型和地理区域而异。

*耐药性模式可以随着时间变化，受抗生素使用模式、感染控制措施和患者人口特征等因素影响。

*例如，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）在医院环境中流行，而耐万古霉素肠球菌（VRE）则主要在社区获得。

耐药性传播的风险因素：

*抗生素滥用：过度、不合理或不当使用抗生素会导致耐药菌的产生。

*感染控制措施不力：卫生措施不当、医疗设备消毒不足会增加耐药菌传播的风险。

*患者免疫功能低下：免疫缺陷患者更容易感染耐药菌，且难以清除。

*医疗器械植入：植入医疗器械为耐药菌提供了附着和繁殖的场所。

影响传播的因素：

*细菌的遗传特征：耐药基因的传播能力和细菌的适应性影响耐药性的传播。

*抗生素的药理学性质：抗生素的杀菌或抑菌作用、作用方式和选择压都会影响耐药菌的传播。

*宿主的免疫状态：宿主免疫功能的强弱决定了耐药菌定植和感染的风险。

*环境因素：医院或社区环境的卫生条件、温度、湿度等会影响耐药菌的存活和传播。

应对措施：

*加强抗生素管理：实施抗生素合理使用指南、监测抗生素使用模式并提供教育。

*改善感染控制：加强手部卫生、无菌技术、隔离和清洁消消毒毒措施。

*监测耐药性趋势：监测耐药菌模式，以便及时采取应对措施。

*开发新抗生素：研发和评估新抗生素，以应对耐药菌的挑战。

*加强国际合作：促进国家和国际之间的合作，协调耐药性预防和控制工作。第八部分耐药菌株的临床意义和治疗策略关键词关键要点主题名称：耐药菌株对临床实践的影响

1.耐药菌株的出现增加感染治疗难度，可能导致治疗失败和患者预后不良。

2.耐药菌株的传播可能导致院内感染的增加，给医院感染控制带来巨大挑战。

3.耐药菌株对公共卫生的影响不容忽视，可能导致难以控制的疫情和对社会造成巨大负担。

主题名称：耐药菌株感染的治疗策略

耐药菌株的临床意义

耐药菌株对临床实践构成重大威胁，因为它们会延长治疗时间、增加治疗复杂性和费用，并导致更差的患者预后。

*延长治疗时间：耐药菌株需要更长的抗菌药物疗程才能消除感染，这会增加住院时间、医疗费用和患者不便。

*增加治疗复杂性：耐药菌株需要使用更强效或更广泛的抗菌药物，这可能会导致更多的副作用和药物相互作用，从而使治疗变得更复杂。

*费用增加：耐药菌株感染的治疗费用高于对药物敏感的菌株，因为需要使用更昂贵的抗菌药物和更长的治疗疗程。

*患者预后不良：耐药菌株感染可导致更严重的疾病、更高的死亡率和残疾率。

治疗策略

耐药菌株感染的治疗需要采用综合策略，包括：

*感染控制：感染控制措施，如手部卫生、使用个人防护装备和环境清洁，对于预防耐药菌株的传播至关重要。

*明智使用抗菌药物：限制不必要的抗菌药物使用有助于减少耐药菌株的产生。

*培养和药敏试验：进行培养和药敏试验可确定耐药菌株的类型和对特定抗菌药物的敏感性，从而指导合适的治疗。

*使用强效抗菌药物：耐药菌株感染可能需要使用强效抗菌药物，如碳青霉烯类、头孢菌素类或抗菌肽，以实现有效治疗。

*组合疗法：组合两种或更多抗菌药物可协同作用，克服耐药性并提高治疗效果。

*其他治疗方法：对于某些耐药菌株感染，可能有必要使用其他治疗方法，如手术引流、清创术或高压氧治疗。

特定抗菌药物的耐药性菌株的治疗

*甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌（MRSA）：MRSA感染可以使用万古霉素、利奈唑胺、达托霉素或替加环素治疗。

*万古霉素耐药肠球菌（VRE）：VRE感染可以使用利奈唑胺、替加环素或达托霉素治疗。

*碳青霉烯耐药肠杆菌目菌株（CRE）：CRE感染可以使用多粘菌素、替加环素或福斯霉素治疗。

*多重耐药鲍曼不动杆菌（M