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文档简介
颅内肿瘤的影像学诊断
IMAGINGDIAGNOSISOFINTRACRANIALTUMORS概述
起源于颅内各种组织的原发性肿瘤(80%)及从颅外其它部位转移至颅内的继发性肿瘤(20%)学习要点本节应了解、熟悉和掌握的知识点:掌握颅内肿瘤的影像诊断原则掌握常见颅内肿瘤的典型影像学表现熟悉各种影像学方法对颅内肿瘤诊断的价值与限度了解特定解剖部位好发肿瘤的影像学诊断及鉴别诊断
学习难点本节学习中的难点:神经上皮肿瘤的分类及影像学表现脑膜瘤、垂体瘤、颅咽管瘤、听神经瘤、脑转移瘤的影像学表现桥小脑角区、鞍上、松果体区常见肿瘤种类
颅内肿瘤
原发性—起源于颅内各种组织的肿瘤
继发性—全身其他部位的肿瘤转移至颅内
成人:颅内肿瘤占全身肿瘤1.8%
儿童:70%颅内肿瘤起源颅骨、脑膜、血管、垂体、颅神经、脑实质和残留的胚胎组织的肿瘤转移性肿瘤和淋巴瘤颅内肿瘤(原发性)病因
颅内肿瘤和周身其他部位肿瘤一样尚未发现确切的病因,但是根据某些肿瘤的发病的特点、病理和基础研究,存在几种假说。
1遗传学说
视网膜母细胞瘤—染色体13一对长臂缺
失其一,或14带缺失,半数以上传给子代。
血管网织细胞瘤、多发性神经纤维瘤
病—常染色体显性遗传,外显率很高
2病毒学说
实验表明,包括RNA、DNA病毒如接种于动物脑内,可诱发脑瘤。
猴空泡病毒(SV40)——脉络丛肿瘤
室管膜瘤
肉瘤病毒(RSV)——髓母细胞瘤
少枝胶质细胞瘤
神经母细胞瘤
但是目前尚未发现可诱发人类脑瘤的病毒。
3理化学说
物理因素:放射线在动物实验中被证实
可诱发胶质瘤
化学因素:多环芳香化合物和硝酸化合物
甲基胆蒽、二甲蒽、亚硝基哌
啶、甲基亚硝脲等
可诱发胶质瘤、脑膜瘤、肉瘤
4胚胎残余学说
某些肿瘤明显发生于残留于脑内的胚胎残余组织,如:
颅咽管瘤—颅咽管上皮组织
皮样囊肿—外、中胚层异位组织
表皮样囊肿—外胚层异位组织
畸胎瘤—三胚层
脊索瘤—残留的脊索组织
这些组织具有增殖分化的潜力,在一定的条件下发展为肿瘤。颅内肿瘤分布婴儿和儿童期幕下:髓母细胞瘤、星形细胞瘤、
室管膜瘤成人与老年人幕上:70%,神经上皮组织肿瘤、
脑膜瘤、转移性肿瘤颅内肿瘤影像诊断价值平片价值有限,少数能定位甚至定性脑血管造影可做定位诊断、有时定性诊断CT定位定量诊断达98%,定性80%以上MRI定位更准确CT和MRI优于平片,MRI优于CT中枢神经系统肿瘤组织学分类
(1993、2000年)1.神经上皮组织肿瘤2.颅神经和脊神经肿瘤3.脑膜肿瘤4.淋巴和造血组织肿瘤5.生殖细胞肿瘤6.囊肿和瘤样病变7.鞍区肿瘤8.局部扩展性肿瘤9.转移性肿瘤10.未分类肿瘤分类:依据WHO2000年制定的标准
一、神经上皮组织肿瘤(Tumorsofneuroepithelialtissue)
1)星形细胞肿瘤
Astrocytictumors2)少突胶质细胞肿瘤
Oligodendroglioma3)混合性胶质瘤
Mixedgliomas4)室管膜肿瘤
Ependymaltumors5)脉络丛肿瘤
Choroidplexustumors6)来源未定的胶质肿瘤
Glialtumorsofuncertainorigin7)神经元和混合性神经元—神经胶质肿瘤8)神经母细胞肿瘤
Neuroblastictumors9)松果体实质肿瘤
Pinealparenchymaltumors10)胚胎性肿瘤
Embryonaltumors(如髓母细胞瘤)
胶貭瘤二、周围神经肿瘤(颅神经、脊神经)三、脑(脊)膜肿瘤1)脑(脊)膜上皮肿瘤2)脑膜间质、非脑膜上皮肿瘤3)原发性黑色素细胞病变(Primarymelanocyticlesions)4)组织来源未定肿瘤:血管母细胞瘤
四、淋巴和造血系统肿瘤
(恶性淋巴瘤、浆细胞瘤、粒细胞肉瘤等)五、生殖细胞肿瘤
(生殖细胞瘤、胚胎性癌、畸胎瘤、卵黄囊瘤、绒毛膜癌、混和性生殖细胞瘤)六、鞍区肿瘤
(垂体腺瘤、垂体瘤、颅咽管瘤)七、转移性肿瘤分级:
指肿瘤恶性程度的分级,Ⅰ--Ⅳ级。级别越大,恶性程度越高,预后越差颅内肿瘤流行病学
原发性颅内肿瘤(Primaryintracranialtumor)
发病率7.8--12.5/10万
平均10/10万
脑转移瘤(Metastatictumor)
发病率2.1--11.1/10万颅内肿瘤相对发生率
颅内肿瘤相对发生率,各国统计资料不同,以我国为例。
颅内肿瘤的年龄分布
不同病理类型的颅内肿瘤,在其发病年龄上有其明显特点
颅内肿瘤的临床表现
颅内压增高症状:
头痛
呕吐
视乳头水肿
呈缓慢进行性加重,其病程根据病理性质,生长部位和患者年龄而有所不同。
局灶症状:
即神经系统定位症状,为肿瘤对周围组织压迫或破坏所致。取决于肿瘤生长部位
诊断与鉴别诊断
颅内肿瘤的诊断至少包含三个内容:
A颅内有无肿瘤
B肿瘤病理性质
C肿瘤生长部位
1临床诊断:病史和体征
典型病例,可明确诊断。
2影像学诊断
CT
MRI
了解肿瘤部位及相关结构改变
DSA了解肿瘤血供和相关血管改变
PET了解肿瘤代谢脑内外肿瘤的鉴别要点1、有无颅骨改变2、肿瘤供血来源3、肿瘤与颅板相贴的方式4、脑沟、池的变化5、肿瘤邻近血管结构的改变6、特殊征象:硬脑(脊)膜尾征象、皮质扣压征、假包膜征。皮质扣压征骨质增生硬化假包膜征硬膜尾征一、星形细胞瘤
Astrocytoma
胶貭瘤是颅内最常见的原发肿瘤(55%),由于胶貭瘤中常含有二种甚至多种肿瘤细胞成分,但以其中某一种细胞成分为主,故以其为主的肿瘤细胞命名该胶貭瘤。如以星形细胞瘤细胞为主则称星形细胞瘤,以少支胶貭细胞为主则称少支胶貭瘤
星形细胞瘤是胶貭瘤中最常见的一类肿瘤,占颅内肿瘤17%,是儿童颅内肿瘤的第二位病理
分类复杂,且不统一传统Kernohan分法,是按肿瘤内异形星形细胞的排列分为Ⅰ--Ⅳ级Ⅰ级为良性Ⅱ级生长活跃Ⅲ、Ⅳ级为恶性
多数低级别可逆向分化为高级别肿瘤,最终预后较差
Ⅰ、Ⅱ级:多呈局灶性生长,可无包膜,钙化较多,可囊变,坏死出血少。
Ⅲ、Ⅳ级:多呈弥漫、浸润性生长,可出血坏死,钙化少WHO三分法:
依生长方式:局限型(Ⅰ)、弥漫浸润型(Ⅱ-Ⅳ)依组织学特性:
毛细胞型(Ⅰ级,最常见于小脑半球;罕见于大脑半球)
室管膜下巨细胞星形细胞瘤型(Ⅰ级,伴发于结节性硬化,局限性生长)
弥漫性星形细胞瘤(Ⅱ级,钙化率20%)
间变性星形细胞瘤(Ⅲ级)
多形性胶貭母细胞瘤(Ⅳ级)
临床
成人多发生于幕上,出现癫痫,感觉或运动功能障碍、精神障碍、颅高压等症状儿童和青少年多发生于幕下,易压迫四脑室产生脑积水,颅高压症状出现早。伴步态不稳、眼球震颤等小脑症状具有年龄越大,恶性程度越高的倾向影像表现X线平片颅高压,钙化低度星形细胞瘤(Ⅱ级)良性:血管受压移位、包绕恶性:肿瘤血管、肿瘤染色,A-V短路间变性星形细胞瘤(Ⅲ级)血管造影静脉早现,提示恶性多形性胶质母细胞瘤(Ⅳ级)CT平扫:基本改变为以低密度为主的混杂密度,少数可呈等高密度低级别者密度可均匀,边界可清,可见钙化(1/4),一般无出血。周围水肿无或较轻。占位效应轻高级别者,则密度不均,常见有坏死囊变、出血,钙化少见。边界不清,指状水肿和占位效应重增强:低级别者,强化不明显或轻中度强化。高级别者常见显著不均匀强化。由于常见坏死而环状强化,环厚薄不均,可见壁结节CT表现Ⅰ、Ⅱ级星形细胞瘤脑内低密度病灶,类似水肿肿瘤边界多不清楚
90%瘤周不出现水肿,少数有轻度或中度水肿增强扫描常无明显强化,少数表现为囊壁和囊内间隔的轻微强化
右额叶星形细胞瘤(Ⅰ~Ⅱ级)
女性,26岁Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤病灶密度:不均匀,以低密度为主。高密度常为出血或钙化,但钙化出现率仅为2.3~8%。低密度为肿瘤的坏死或囊变区,边缘清楚光滑瘤周水肿:约90%增强扫描:不规则的环状或者花环状强化;环壁瘤结节;沿胼胝体向对侧生长则呈蝶状强化占位征象:各级肿瘤均有,以Ⅲ~Ⅳ级占位征象显著
左侧枕、顶叶星形细胞瘤(Ⅱ~Ⅲ级)
女性,50岁小脑星形细胞瘤部位:80%位于小半球,20%位于小脑蚓部囊性者:平扫呈低密度,边界清楚,增强后囊壁瘤节不规则强化实性者:呈不规则密度改变,伴坏死、囊变,增强后实性部分明显强化
占位效应:左小脑桥脑脚星形细胞瘤(Ⅰ级)
男性,20岁
MR表现Ⅰ、Ⅱ级星形细胞瘤脑内占位性病变,边缘不甚清楚T1WI低或略低信号,T2WI高信号周围脑组织轻度水肿增强扫描同CT低度星形细胞瘤Gd-DTPA低度星形细胞瘤(Ⅱ级)右额叶星形细胞瘤(Ⅱ级)
女性,33岁
Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤病灶信号不均匀,多见囊变、坏死、出血,呈混杂信号病灶边缘不规则,边界不清,可跨胼胝体向对侧扩散周围脑组织水肿明显,占位效应显著增强扫描呈不均匀强化,可呈不规则环状或花环状强化,在环壁上可见瘤节,若沿胼胝体向对侧生长则呈蝶状强化
右额叶星形细胞瘤(Ⅲ-Ⅳ级)
男性,66岁
右额颞叶星形细胞瘤(Ⅲ级)
男性,54岁
脑肿瘤不同成分的ADC值高细胞密度和/或小细胞外间隙的实质部分:ADC值<正常脑组织者,如淋巴瘤、PNET、某些胶质母细胞瘤和转移瘤等。脑肿瘤不同成分的ADC值低细胞密度和/或大细胞外间隙的实质部分:ADC值>>正常脑组织者或接近于脑脊液ADC值,如II级星形细胞瘤、毛细胞型星形细胞瘤和血管母细胞瘤等。胶质瘤I级ADC值可高于脑实质,胶质细胞瘤恶性程度越高,ADC值有越低的趋势,但II级与III级之间有重叠ADC值与2~4级星形细胞瘤(WHO分级)病理分级间存在负相关最近的研究表明,单凭ADC值,不能鉴别瘤周水肿与肿瘤浸润T1WIC-胶质母细胞瘤(例1)常规MRI,T1WIC+显示一伴病灶周围水肿的环状增强病灶,提示可能为一伴中央坏死的恶性肿瘤(胶母细胞瘤)。在T1WIC-和FLAIR、T2WI上坏死分别为低和高信号。T1WIC+FLAIRT2WI高度恶性肿瘤?较大量瘤细胞浸润?液性坏死?何神经束受犯?DWI胶质母细胞瘤(例1)假-DWIADCmapDWI、假-DWI和ADC图分别显示中央坏死区为低信号和高信号(液化之肿瘤坏死);DWI显示肿瘤实质区呈高信号(T2透过效应);瘤周水肿为等和略低信号,提示有较多肿瘤细胞浸润。T1WIC+信号与CSF相仿,提示液性坏死。胶质母细胞瘤(例1)ADCmapT1WIC+肿瘤坏死区ADC值(2.04X10-3mm2/s)甚高,约为脑实质ADC值的3倍,提示为液化坏死。ADC值甚高,约为脑实质ADC值的3倍,提示为液化坏死。胶质母细胞瘤(例1)ADCmapT1WIC+肿瘤实质部分的ADC值为1.13-1.49X10-3mm2/s,正常脑实质的ADC值为0.738-0.798X10-3mm2/s,瘤周水肿的ADC值为1.08X10-3mm2/s,与肿瘤实质部分和脑实质者相似,提示可能有较多肿瘤细胞浸润,因此首先考虑恶性肿瘤,特别是胶母细胞瘤。ADC值与脑实质和肿瘤实质者相仿,提示有较大量瘤细胞浸润,符合胶母细胞瘤。星形细胞瘤NAA显著下降Cho显著升高Cr中等下降
NAA/Cr比值下降Cho/Cr比值升高Cho:Cr>2
低级星形细胞瘤波谱可以呈正常表现胶质母细胞瘤等恶性度高的肿瘤:可出现Lac峰。Cho/Cr:判断肿瘤复发、残存与术后瘢痕。以NAA/Cho及Cho/Cr反映肿瘤级别比较稳定。ASTROCYTOMENAA降低,Cho升高
NAA/Cho<1Cho/Cr>23.2胆碱3.02肌酸ASTROBLASTOME3.2胆碱1.33乳酸TE144小脑星形细胞瘤囊性者呈T1WI低信号,T2WI高信号实性者呈不规则信号增强扫描后实性部分明显强化,囊性者不强化,囊壁瘤结节有强化
左小脑半球星形细胞瘤(Ⅲ级)
男性,29岁
鉴别诊断无钙化的少突胶质细胞瘤单发转移瘤近期发病的脑梗死脑脓肿小脑星形细胞瘤鉴别:髓母细胞瘤、血管母细胞瘤比较影像学CT和MRI定位准确性高,达85.8%显示幕下肿瘤,MRI远胜过CT要显示肿瘤与大血管的关系,可行血管造影、MRA及CTA
评价大多数情况下CT与MRI价值相当,但对钙化、新鲜出血的显示,CT优于MRI对其余如与血管关系、后颅凹病变、肿瘤颅内播散等,MRI优于CT因此,具体选择应视病人具体情况而定。临床常遇见肿瘤病理诊断分级与影像所见出入较大,这主要与病理取材局限性有关,而影像观察是全面观察二、少枝胶质瘤Oligodendroglioma
占胶质瘤的5%-10%是最易发生钙化的脑肿瘤之一WHOⅡ级绝大多数发生于幕上(95%以上)好发生于成人,男:女=2:1病理实性,粉红色,质硬而易碎,无包膜,可囊变,坏死出血少,钙化率在70%以上生长缓慢,病程长。但可间变。好发部位为额、顶叶临床最常见为癫痫,其次为偏瘫和感觉障碍,颅高压症状出现晚X线平片条带状、团絮状钙化,颅高压征象
影像学表现
少突胶质细胞肿瘤(图)CT平扫:多为混杂密度影(55%),次为低密度(26%),少数为等高密度有占位征象。水肿视肿瘤级别,从无到轻中度钙化占70%以上,形态多变,以条带状者有相对特征增强:低级别者无强化,而间变性者则可见不均匀强化
MRI
T1WI肿瘤为低或等信号T2WI肿瘤为高信号,信号不均匀肿瘤的特征性钙化为条带状、斑片状,T1WI和T2WI均呈低信号增强:强化不明显,少数不均匀强化
周围轻度或无水肿,占位征象轻
Gd-DTPA诊断与鉴别由于表现相对有特征,诊断一般不难但须与颅内钙化性肿块,如脑膜瘤、结核瘤、钙化性AVM鉴别脑膜瘤钙化脑结核瘤钙化钙化AVM诊断特征性表现:额叶内有条带状钙化的不规则形占位性病变鉴别诊断星形细胞瘤脑膜瘤比较影像学
X线仅能显示钙化,提示病变可能CT检测钙化比MRI敏感,定性诊断较MRI好MRI显示病变范围常较CT准确
二、少枝胶质瘤Oligodendroglioma
占胶质瘤的5%-10%是最易发生钙化的脑肿瘤之一WHOⅡ级绝大多数发生于幕上(95%以上)好发生于成人,男:女=2:1病理实性,粉红色,质硬而易碎,无包膜,可囊变,坏死出血少,钙化率在70%以上生长缓慢,病程长。但可间变。好发部位为额、顶叶临床最常见为癫痫,其次为偏瘫和感觉障碍,颅高压症状出现晚X线平片条带状、团絮状钙化,颅高压征象
影像学表现
少突胶质细胞肿瘤(图)CT平扫:多为混杂密度影(55%),次为低密度(26%),少数为等高密度有占位征象。水肿视肿瘤级别,从无到轻中度钙化占70%以上,形态多变,以条带状者有相对特征增强:低级别者无强化,而间变性者则可见不均匀强化
MRI
T1WI肿瘤为低或等信号T2WI肿瘤为高信号,信号不均匀肿瘤的特征性钙化为条带状、斑片状,T1WI和T2WI均呈低信号增强:强化不明显,少数不均匀强化
周围轻度或无水肿,占位征象轻
诊断与鉴别由于表现相对有特征,诊断一般不难但须与颅内钙化性肿块,如脑膜瘤、结核瘤、钙化性AVM鉴别脑膜瘤钙化诊断特征性表现:额叶内有条带状钙化的不规则形占位性病变鉴别诊断星形细胞瘤脑膜瘤比较影像学
X线仅能显示钙化,提示病变可能CT检测钙化比MRI敏感,定性诊断较MRI好MRI显示病变范围常较CT准确
三、室管膜瘤Ependymoma起源于室管膜占颅内肿瘤的5.19%,儿童颅内肿瘤的第三位发病高峰年龄为1-5岁。也可见于成人最常见于四脑室,幕上者有1/3发生于脑实质内病理肿瘤膨胀性生长,呈结节或分叶状,有包膜,边界清,常见囊变(小)和钙化。组织学分为上皮型、黏液乳头状室管膜瘤、室管膜下室管膜瘤和间变型室管膜瘤(恶性)可沿CSF向颅内、椎管内转移、种植临床颅高压和癫痫常见,定位体征少影像学表现X线平片颅高压征象,簇状钙化(相应部位)侧脑室室管膜瘤CT脑室内者,一般为等或略高密度由于常见多发小囊变和/或钙化,密度常不均匀无水肿可见脑积水征象脑实质内者,常见于顶颞枕相交处或额叶,呈等低高混杂密度,易发生大囊变和钙化。周围可有轻度水肿。有占位征象增强后,除囊变和钙化外均见明显强化。实质部可强化四脑室室管膜瘤:平扫显示为等密度,有囊变及钙化。增强显示病灶实质明显强化MRI呈等或稍长T1信号,T2WI呈高信号,多不均匀强化明显脑积水征象诊断与鉴别由于位置特殊,多数病例结合临床可做出正确诊断须与下列疾病鉴别1、发生于四脑室者:髓母细胞瘤、脉络丛乳突状瘤2、发生于幕上脑室者:脑膜瘤3、发生于脑实质者:星形细胞瘤、少枝胶质瘤评价CT和MRI均有较好的诊断价值但发生在后颅凹者首先MRI,有利于鉴别髓母细胞瘤MEDULLABALSTOMA
概述极度恶性,约占颅内胶质瘤的4%~8%儿童(75%)最常见的后颅窝肿瘤部位:小脑蚓部,突入第四脑室,常致梗阻性脑积水最易发生脑脊液转移,并广泛种植于脑室系统、蛛网膜下腔和椎管肿瘤囊变、钙化、出血均少见临床常见躯体平衡障碍,共济运动差高颅压征象对放射线敏感
X线
颅内压增高征象,偶有钙化脑血管造影多为少血管性肿瘤仅显示颅后窝中线区占位征象小脑后下动脉向下移位
CT
肿瘤位于后颅窝中线区,边界清楚平扫呈略高或等密度,半数周围有水肿增强:肿瘤呈均匀增强肿瘤阻塞第四脑室致使幕上脑室扩大肿瘤可通过脑脊液循环转移至幕上脑凸面或脑室系统
小脑蚓部髓母细胞瘤,男性,9岁
左小脑半球髓母细胞瘤
男性,24岁
MRI肿瘤常位于小脑蚓部,突入第四脑室T1WI为低信号,T2WI为等信号或者高信增强扫描肿瘤明显强化第四脑室向前上移,常有中度或重度脑积水。男性,3岁
小脑蚓部髓母细胞瘤髓母细胞瘤男,7岁步态不稳半个月
诊断与鉴别主要与四脑室室管膜瘤鉴别。有时很难共同点:均多发生于儿童不同点:室管膜瘤:易发生囊变与钙化,强化不均匀而明显。肿瘤后方可见残余四脑室髓母:因发生于四脑室后下方的小脑蚓部,因此,残余四脑室只见于肿瘤的前上部,而决不会见于肿瘤后方室管膜瘤髓母比较影像学
CT和MRI对髓母细胞瘤定位和定性都有很高的价值MRI优于CT。鉴别肿瘤与脑干关系,显示肿瘤形态、脑脊液通路梗阻的位置和程度及种植性转移情况十、脑转移瘤
Metastatictumorofthebrain约占颅内肿瘤的20%。发病高峰年龄40-60岁。男>女。病理原发肿瘤依次为:肺癌、乳腺癌、胃癌、结肠癌、肾癌、鼻咽癌等10%-15%查不到原发肿瘤好发于皮髓交界处幕上占80%,幕下20%少数发生于脑膜70%-80%为多发肿瘤与脑组织分界清楚,易发生坏死、出血,水肿明显临床主要为颅高压症部分有局灶占位症状10%无症状预后差影像学表现平片可见有颅骨破坏血管造影局部占位征象,肿瘤染色CT平扫:多发,低、等、高及混杂密度,较大者有囊变坏死多有程度不同的水肿,呈指状,小病灶、大水肿为其特征之一。占位征象明显增强后,绝大多数肿瘤有明显强化,较大瘤灶者一般呈不规则厚环状,较小瘤灶呈结节或斑点状强化水肿区不强化如有脑膜转移时,可见线状或结节状不规则强化
指状水肿囊状转移平滑肌肉瘤颅内转移MRI多数转移瘤呈稍长或等皮质T1、T2信号改变坏死囊变者呈长T1、长T2信号合并出血者与血肿信号改变类似其中黑色素瘤转移呈短T1、长T2信号,较具特征余表现与CT类似多发转移(环状强化和指状水肿)多发转移(不规则大环状、小环状和小结节状强化)腺癌转移脑干转移瘤卒中及周围水肿;增强扫描显示病灶较平扫多囊性转移及结节状及小环状强化转移灶乳腺癌脑膜转移(图)转移瘤鉴别转移瘤和胶质母细胞瘤:后者瘤周水肿区域波谱Cho/Cr值仍升高,转移瘤的周围区域Cho/Cr值没有改变.这是因为胶质母细胞瘤呈浸润性生长,破坏周围正常组织,而转移瘤多为压迫邻近组织。脑转移癌
METASTASECEREBRALE1.33脂质3.2胆碱TE144NAA消失,出现Lip诊断与鉴别原发肿瘤病史,多发病灶,小病灶大水肿为其特点多数病例诊断较易但须与多种疾病鉴别,如多灶胶母、多发结核瘤或其他炎性肉芽肿,单发者应与胶母、脓肿等鉴别T1WIFLAIRGd-DTPA胶质母细胞瘤脑结核瘤脑脓肿评价CT和MRI诊断价值相当。但对于后颅凹及脑膜癌瘤病则首选MRI脑水肿什么是脑水肿
脑水肿是由物理、化学、生物性等多种因素,作用于脑组织,引起脑组织内(intracellularand/orextracellular)水分异常增多的一种病理状态。血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿渗透性脑水肿间质性脑水肿脑水肿的类型
血管源性脑水肿
Vasogeniccerebraledema
机制:血脑屏障(BBB,bloodbrainbarrier)受损→内皮细胞通透性↑→渗出→脑水肿特点:水分积聚在细胞外间隙白质更明显,灰质可受累常见病因:见于创伤、肿瘤、炎症、脑缺血晚期等机制:脑缺氧、缺血→ATP产生↓→依赖ATP供能的钠泵活动障碍→Na+不能向细胞外主动转运→水分进入维持平衡→脑细胞水肿特点:神经细胞、胶质细胞、内皮细胞均肿胀细胞外间隙减小,皮质和白质均受累
BBB完整常见病因:脑缺血、缺氧,中毒,重度低温、心跳骤停等。细胞毒性脑水肿
Cytotoxiccerebraledema
机制:不同原因引起梗阻性脑积水→脑室内CSF压力增高→CSF经室管膜向脑室周围白质渗透→脑水肿特点:主要位于脑室周围白质内血脑屏障完整常见病因:梗阻性脑积水间质性脑水肿
Interstitialcerebraledema脑水肿影像学表现
CT典型的白质低密度信号–含水量增加典型的“指状”低密度信号
MR非常敏感,特异性稍差长T1,长T2信号
FLAIR“指状水肿”术后脑水肿(左)与脑梗塞(右)的鉴别脑水肿与脑积水的鉴别脑膜瘤MENINGIOMA概述占颅内肿瘤的15%~20%左右来自蛛网膜粒细胞,与硬脑膜相连多见于成年人,女性发病是男性的2倍肿瘤大多数居脑实质外好发部位:与蛛网膜粒的分布一致;依次是矢状窦旁、大脑镰、脑凸面、嗅沟、鞍结节、蝶骨嵴、桥脑小脑角、小脑幕病理学肿瘤多为球形,包膜完整,质地坚硬,可有钙化,少有囊变、坏死和出血肿瘤生长缓慢,血供丰富,供血动脉来自脑膜中动脉或颈内动脉的脑膜支脑膜瘤多紧邻颅骨,易引起颅骨改变。增厚、破坏或变薄,甚至穿破颅骨向外生长临床表现肿瘤生长缓慢、病程长,颅内压增高症状与局限性体征-晚;轻大脑凸面脑膜瘤常有癫痫发作位于功能区的脑膜瘤,可有不同程度的神经功能障碍X线-平片
常出现颅内压增高征松果体钙斑移位骨质变化包括增生、破坏或同时存在骨质改变、肿瘤钙化和血管压迹的增粗-有定位、定性诊断价值影像学表现X线平片脑膜中动脉增粗、局部骨质改变、钙化、颅高压征、棘孔扩大。
矢状窦旁脑膜瘤额骨局部增生硬化脑膜中动脉压迹增粗X线-造影
肿瘤内血管显影动脉期-呈放射状排列的小动脉;可能看到供血的脑膜动脉毛细血管期或静脉期呈致密块影,边界清楚,有时可见代表囊变的低密度区肿瘤引起脑血管移位镰旁脑膜瘤额区脑膜瘤脑膜瘤肿瘤染色CT表现
肿瘤呈圆形或分叶状,以宽基靠近颅骨或硬膜,边界清楚平扫大部分为高密度,少数为等密度,密度均匀瘤内钙化占10%~20%。出血、坏死和囊变少见增强:均匀一致的显著强化,边界锐利大部分肿瘤有轻度瘤周水肿脑外肿瘤征象:白质塌陷、颅骨增厚、破坏或变薄等凸面脑膜瘤CT非典型者(2%-14.1%)肿瘤呈囊性、环状强化有壁结节肿瘤全部钙化或骨化肿瘤呈毯状生长,多发,出血,脂变酷似脑内肿瘤,恶性脑膜瘤或脑膜肉瘤,脑内转移;颅外脑膜瘤脑膜瘤钙化右枕凸面脑膜瘤侧脑室三角区脑膜瘤MRI表现
信号多与脑皮质接近,T1WI为等信号,T2WI多为等或稍高信号内部信号可不均匀,可为颗粒状、斑点状、轮辐状,与肿瘤内血管、钙化、囊变、砂粒体及肿瘤内纤维分隔有关血管丰富,可见流空血管影增强后肿瘤出现明显均匀强化;邻近脑膜呈窄带状强化,即脑膜尾征周围水肿T1WI为低信号,T2WI为高信号脑膜瘤与水肿之间可见低信号环。肿瘤周围的小血管及纤维组织构成的包膜,以T1WI更明显脑膜瘤侵及颅骨时,其三层结构消失,弧形的骨结构不规则MRA明确供血动脉能明确肿瘤对静脉的压迫程度、静脉内血栓增强MRA可更直观显示肿瘤与静脉窦的关系上矢状窦旁脑膜瘤(混合细胞型)女性,60岁
左大脑凸面脑膜瘤女性,65岁
前颅窝底脑膜瘤内血管流空硬膜尾征鞍结节脑膜瘤女性,33岁
右侧桥脑小脑角区脑膜瘤(血管内皮型)女性,61岁
斜坡脑膜瘤(过渡型)女性,49岁
间变性脑膜瘤脑膜转移(图)左额脑膜瘤伴骨破坏(图)脑膜瘤合并蛛网膜囊肿(图)脑膜瘤合并蛛网膜囊肿(图)T1WIC-T2WI脑膜上皮型脑膜瘤(例1)T1WIC+FLAIR常规MRI显示脑膜瘤的典型表现。何神经束受犯?良性脑膜瘤瘤?较大量瘤细胞浸润?DWIADC图病理切片在DWI和ADC图上肿瘤分别为低和高信号,为低细胞密度,大细胞外间隙和其它病理改变所致。脑膜上皮型脑膜瘤(例1)SI较低提示细胞密度不高、细胞外间隙较大,符合脑膜瘤。SI较高提示细胞密度不高、细胞外间隙较大,符合脑膜瘤。扣带回放射冠上纵束脑膜上皮型脑膜瘤(例1)在彩色编码的FA图上显示一良性肿瘤所造成的神经束推移征,即上纵束和放射冠被推移(箭),符合脑膜瘤的诊断。肿瘤呈神经束推移型表现,提示瘤周无肿瘤细胞浸润,为良性肿瘤,符合脑膜瘤诊断。脑膜瘤Cho/Cr值显著升高丙氨酸峰(Ala,1.2~1.4ppm)增高,是脑膜瘤的特征,可区别胶质瘤。
Cr峰常不显示或仅显示很低的Cr峰。MRSTE=35ms丙氨酸为脑膜瘤的谷氨酸氧化能量代谢变化的最终产物,40-79%在1.47ppm处显示Ala的双峰。TE=144ms1.47丙氨酸
诊断典型的好发部位广基与硬脑膜或颅骨相连影像学特征为边界清楚
CT呈高密度MRI信号强度与脑皮质接近增强扫描呈显著均匀强化鉴别诊断
位于大脑凸面者-胶质瘤位于鞍结节者-垂体腺瘤、脑动脉瘤位于颅后窝者-听神经瘤、脊索瘤
比较影像学
MRI和CT均很好显示脑膜瘤显示肿瘤与相邻结构和大血管的关系、颅底扁平状脑膜瘤、枕骨大孔区脑膜瘤,MRI优于CTMRA及脑血管造影有助于了解肿瘤血供及肿瘤与大血管的关系垂体腺瘤PITUITARYADENOMA
概述鞍区最常见的肿瘤约占颅内肿瘤的10%左右成年多见泌乳素瘤多见于女性
病理按分泌功能
按大小有分泌功能者:嗜酸、嗜碱无分泌功能者:嫌色细胞腺瘤微腺瘤≤
10mm大腺瘤>10mm病理属颅内脑外肿瘤,包膜完整,与周围组织分界清可发生出血、坏死、囊变,但很少钙化肿瘤向上可长入鞍上池,向下长入蝶窦(少见),向两侧可侵犯海绵窦,进而包绕颈内动脉临床内分泌亢进(肢端肥大、停经泌乳、Cushing氏综合症、性欲减退等)压迫症状(头痛、视力下降、偏盲、失明、眼外肌麻痹)垂体瘤卒中时,可突发一系列急症表现X线表现
蝶鞍改变:扩大,前后床突骨质吸收、破坏,鞍底下陷(双鞍底)可有颅高压征象造影:Willis环的改变影像学表现X线平片蝶鞍扩大,床突及鞍背骨质吸收破坏鞍底塌陷颅高压征象
大脑前动脉水平段向上弧形移位CT微腺瘤垂体高度增加,男>7mm,女>9mm,特别局限性增高者意义较大密度异常:平扫无异常,动态增强扫描,早期为局限低密度,晚期为局限高密度垂体柄偏移垂体上缘膨隆鞍底骨质局限变薄、塌陷或侵蚀血管丛征:动态CT扫描观察,垂体腺瘤使垂体毛细血管床受压、移位,称tuff征垂体微腺瘤女性27岁
垂体大腺瘤
圆形、分叶或不规则形、哑铃状(束腰征)平扫:等密度或略高密度增强:均匀强化,坏死、液化不强化四周侵犯向上-室间孔;向下-突入蝶窦;向后-脑干;向旁侧-海绵窦、ICA垂体巨腺瘤(图)MRI
垂体微腺瘤
薄层、多方位检查:≤3mm、冠状面和矢状面T1WI呈低信号;出血时为高信号;T2WI呈高信号或等信号增强:肿瘤信号早期低于垂体,后期高于垂体形态改变:与CT所见相同正常垂体MRI增强早期垂体微腺瘤微腺瘤增强中期肿瘤强化与正常垂体不能区分垂体微腺瘤
垂体微腺瘤
垂体大腺瘤
鞍内肿瘤向鞍上生长,冠状面呈葫芦状(束腰征)信号强度平扫:与灰质相似或略低增强:轻中等强化正常垂体多被完全掩没而不能显示对周围的影响:上;下;左;右;前;后MRA:Willis环的扩大、变形及血管的移位、血流是否中断及代偿情况等垂体巨腺瘤出血(图)视交叉垂体瘤囊变(图)侵袭性垂体瘤(图)诊断CT与MRI诊断垂体肿瘤可靠95%以上的垂体肿瘤可作出诊断组织分型需结合临床鉴别诊断
垂体微腺瘤-空蝶鞍垂体大腺瘤-颅咽管瘤;脑膜瘤;动脉瘤能否见到正常垂体为主要鉴别点cxq128@235听神经瘤ACOUSTICNEUROMA
概述听神经瘤是颅内常见肿瘤之一,占颅内肿瘤5%~10%常见于30~60岁,后颅窝最常见肿瘤男性略多于女性桥脑小脑角区是本病的好发部位,占桥脑小脑角区肿瘤的80%~90%cxq128@236cxq128@237病理学来源于听神经的前庭支(多)、耳蜗支(少),多为单侧;源于Schwann细胞,良性脑外肿瘤肿瘤呈圆形或椭圆形,有完整包膜内听道内--桥脑小脑角可退变或脂肪变性,亦可囊变可压迫脑干和小脑,使其移位,产生阻塞性脑积水cxq128@238临床表现
桥脑小脑角综合征,即病侧听神经、面神经和三叉神经受损及小脑症状肿瘤亦可压迫脑干出现锥体束征后期肿瘤压迫第四脑室,脑脊液循环受阻出现脑室系统扩大cxq128@239X线
早期平片可显示正常内听道扩大或骨质破坏严重者见不到内听道而形成骨缺损椎动脉造影可见小脑上动脉、大脑后动脉向上、向内移位,基底动脉可移向对侧cxq128@240cxq128@241CT
表现桥脑小脑角肿块,等密度占50%~80%,其余为低密度,高密度少见增强扫描,肿瘤密度可迅速升高,强化可均匀,亦可不均匀
cxq128@242肿瘤前后脑池增宽--脑外肿瘤鉴别点内听道扩大呈漏斗状或大片岩骨缺损肿瘤大时可压迫脑干、小脑,压迫第四脑室形成阻塞性脑积水
cxq128@243cxq128@244内听道cxq128@245MRI表现
显示肿瘤位置、形态及相邻改变与CT表现相似肿瘤T1WI以低信号为主,T2WI以高信号为主,可不均匀Gd-DTPA增强,肿瘤实性部分可明显强化,坏死囊变不强化cxq128@246听神经瘤(图)cxq128@247左侧听神经鞘瘤(图)cxq128@248左侧听神经鞘瘤(图)cxq128@249诊断
临床的听觉症状--桥小脑角综合征影像显示桥小脑角占位病变可伴有内听道扩大,脑干、小脑及脑室受压移位鉴别诊断
桥小脑角脑膜瘤胆脂瘤三叉神经瘤cxq128@251比较影像学
平片只能显示扩大及骨质破坏的内听道,不能直接显示肿瘤的大小及范围CT及MRI能直接显示肿瘤大小及范围CT显示内听道骨质破坏较MRI直观<1cm听神经瘤,MRI比CT敏感,但两者都行增强扫描,否则容易漏诊cxq128@252颅咽管瘤CRANIOPHARYNGIOMA概述正常胚胎发育时,Rathke囊与原始口腔相连接的细长管道即颅咽管,此管随胚胎发育而逐渐消失。Rathke囊前壁的残余部分,前叶结节部,退化的颅咽管的残存鳞状上皮细胞都可能成为发生颅咽管瘤的起源。因此颅咽管瘤可发生于咽部、蝶窦、鞍内、鞍上及第三脑室,有的可侵入颅后窝cxq128@253颅咽管瘤CRANIOPHARYNGIOMA
概述颅咽管瘤是颅内常见肿瘤。约占颅内肿瘤2%~4%常见于儿童,也可发生于成人20岁以前发病接近半数cxq128@254病理部位:沿鼻咽后壁、蝶窦、鞍上至第三脑室前部发生,但以鞍上多见肿瘤可分为囊性和实性囊性多见,占83.7%,多为单囊,囊壁光滑,囊液呈黄褐色,为漂浮胆固醇结晶和角蛋白的油状液体囊壁和肿瘤实性部分多有钙化
cxq128@255临床表现
儿童:发育障碍、颅压增高成人:视力视力障碍精神异常垂体功能低下
cxq128@256X线
平片常显示鞍区钙化钙化的X线发现率占颅内肿瘤首位,在儿童可达80%~90%蝶鞍异常:床突消失、扩大等颅高压征象cxq128@257鞍上不规则钙化cxq128@258CT
鞍上圆形或类圆形肿块,以囊性和部分囊性为多CT值变动范围大含胆固醇多则CT值低含钙质或蛋白质多则CT值高
cxq128@259实体部分与囊壁可出现钙化囊壁呈壳状钙化实体肿瘤内钙化呈点状、不规则形增强:2/3病人有强化囊性者呈环状或多环状囊壁强化实性部分呈均匀或不均匀强化脑积水cxq128@260男性11岁
鞍上池区颅咽管瘤cxq128@261鞍上池区颅咽管瘤男性7岁
cxq128@262MRI
MRI信号变化多端T1WI可以是高信号、等信号、低信号或混杂信号,这与病灶内的蛋白、胆固醇、正铁血红蛋白、钙质及散在骨小梁的含量多少有关
T2WI以高信号多见。钙质、骨小梁结构可为低信号cxq128@263增强扫描实质部分--均匀或不均匀增强囊性部分--壳状增强其它占位征象与CT相似cxq128@264鞍上池区囊性颅咽管瘤
男性41岁
cxq128@265鞍上池区颅咽管瘤
女性3岁
cxq128@266cxq128@267鞍上造釉细胞瘤型颅咽管瘤(图)cxq128@268
诊断儿童多发鞍上区囊性占位病变并钙化CT和MRI的特点cxq128@269鉴别诊断
囊性颅咽管瘤表皮样囊肿皮样囊肿蛛网膜囊肿实性颅咽管瘤脑膜瘤垂体瘤巨大动脉瘤生殖细胞瘤
cxq128@270比较影像学X线平片和脑血管造影诊断价值有限,仅显示肿瘤的大致范围CT和MRI对肿瘤定位及定性均较准确CT显示钙化优于MRIMRI显示肿瘤范围及与周围结构的关系优于CTcxq128@271生殖细胞瘤GERMINOMA概述少见肿瘤,仅占颅内肿瘤的1%以下源自胚胎数周内移行的原始退化生殖细胞好发于儿童和青少年,幼儿和老年人罕见男性多见,男女比约为3:1cxq128@272病理肿瘤大小不一,可有出血、坏死、囊变和钙化颅内生殖细胞瘤多见于脑的中线部位松果体区;鞍上;基底节、脚间池、小脑蚓部;额、颞叶深部等通过脑脊液循环造成蛛网膜下腔播散cxq128@273临床表现与肿瘤所在部位有关松果体区者--颅内压增高症状鞍上者--多饮多尿;垂体功能低下;视力下降
cxq128@274X线表现
颅内高压的各种征象儿童:囟门外突;颅缝分离;颅骨变薄;蝶鞍改变成人:脑回压迹多蝶鞍改变松果体钙化斑大而异形位置改变cxq128@275CT表现
形态:圆形或类圆形,边缘较规则,边界清楚;肿瘤较大时,可呈分叶状,边缘可不清楚平扫:均匀的等或稍高密度病灶点状、块状钙化增强:均匀一致的增强少数肿瘤内可见小囊状改变cxq128@276松果体区型发生于松果体常有松果体钙斑增大侵及第三脑室或两侧丘脑向下侵及脑干cxq128@277鞍区型位于鞍上区侵及整个鞍上池或其前方大部分呈类圆型或多边形,边缘清楚无钙化cxq128@278基底节区型位于一侧基底节侵及颞叶深部和丘脑部分压迫侧脑室和第三脑室明显时可引起中线移位cxq
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