卒中后疼痛的病理生理学和治疗

19/22卒中后疼痛的病理生理学和治疗第一部分卒中后疼痛定义及流行病学 2第二部分卒中后疼痛的病理生理学机制 3第三部分中枢性疼痛与周围性疼痛的分类 6第四部分疼痛发生后的级联反应 8第五部分卒中后疼痛的评估与诊断 10第六部分卒中后疼痛的药物治疗 12第七部分卒中后疼痛的非药物治疗 16第八部分卒中后疼痛的预防与康复 19

第一部分卒中后疼痛定义及流行病学关键词关键要点【卒中后疼痛定义】

1.卒中后疼痛（SP）是一种由缺血性或出血性脑卒中引起的，在卒中发作后持续超过3个月的疼痛。

2.SP的特征是自发性疼痛、触觉诱发性疼痛、痛觉过敏和疼痛性异位性感觉。

3.SP的疼痛类型包括神经痛、中央性疼痛、混合性疼痛和持续性疼痛。

【卒中后疼痛流行病学】

卒中后疼痛的定义

卒中后疼痛（SPP）定义为在卒中发作后持续至少3个月的疼痛，其性质通常为神经病理性疼痛。SPP是一种常见且致残性的并发症，严重影响患者的生活质量。

卒中后疼痛的流行病学

SPP的发病率在卒中患者中差异很大，取决于卒中类型、严重程度和疼痛评估方法。

*总发病率：据估计，约30-60%的卒中患者会发生SPP。

按卒中类型分类：

*缺血性卒中：发病率为20-50%。

*出血性卒中：发病率为30-80%。

按卒中严重程度分类：

*轻度卒中：发病率较低（10-20%）。

*中度卒中：发病率较高（30-50%）。

*重度卒中：发病率最高（50-80%）。

按疼痛评估方法分类：

*疼痛量表：使用疼痛量表（如视觉模拟量表、数字评定量表），发病率约为30-50%。

*疼痛问卷：使用疼痛问卷（如简短疼痛清单），发病率约为50-60%。

*神经生理学评估：使用神经生理学评估（如定量感觉测试、肌电图），发病率最高（80%以上）。

风险因素

已确定以下因素与SPP的发生风险增加相关：

*卒中部位：中枢后脑疼痛风险最高。

*卒中严重程度：重度卒中患者风险最高。

*疼痛史：卒中前疼痛患者风险最高。

*焦虑和抑郁：焦虑和抑郁与SPP风险增加相关。

*糖尿病：糖尿病患者风险最高。

*女性：女性风险略高于男性。

*年龄：年龄较大的患者风险较高。第二部分卒中后疼痛的病理生理学机制关键词关键要点卒中后神经源性疼痛

1.神经源性疼痛是卒中后疼痛最常见的类型，其机制涉及中枢和外周神经系统病变。

2.中枢性卒中损害脊髓丘脑束和丘脑腹后核，导致传入性疼痛信号的抑制减弱，引起疼痛敏感性增强。

3.外周性卒中损伤周围神经纤维，导致轴索损伤和炎症反应，释放致痛物质，引发疼痛。

卒中后中枢敏化

1.中枢敏化是指中枢神经系统对疼痛刺激的反应增强，是卒中后疼痛的重要机制。

2.卒中导致谷氨酸能和GABA能神经递质平衡失衡，引起神经元兴奋性增加和抑制性减弱。

3.这种神经递质失衡导致背角神经元对伤害性刺激的感受性和放电频率增加，从而产生中枢敏化和疼痛放大。

卒中后抗炎应答

1.卒中后脑组织缺血缺氧会导致炎症反应，释放促炎性细胞因子和介质。

2.这些炎症介质激活周围神经末梢的离子通道，降低疼痛阈值，加剧疼痛敏感性。

3.炎症还可以引起血脑屏障破坏，允许致痛物质进入中枢神经系统，进一步促进中枢敏化。

卒中后脊髓激活系统

1.脊髓激活系统在大脑和脊髓之间的疼痛传导中发挥关键作用。

2.卒中损害脑桥和延髓的抑制性下行通路，导致脊髓上行疼痛信号的抑制减弱。

3.这会导致脊髓激活系统过度活跃，增强传入性疼痛信号的传输和放大，加重疼痛。

卒中后调控性神经递质失衡

1.神经递质如多巴胺、血清素和内啡肽对疼痛调节至关重要。

2.卒中可以破坏这些神经递质的释放、再摄取和代谢，导致抑制性神经递质减少，兴奋性神经递质增加。

3.这种神经递质失衡会削弱内源性疼痛抑制机制，加剧疼痛感受。

卒中后心理社会因素

1.卒中后疼痛与焦虑、抑郁、社会孤立等心理社会因素密切相关。

2.这些因素可以通过影响疼痛感知、应对机制和治疗依从性，加剧疼痛体验。

3.卒中后疼痛的有效治疗应包括心理社会干预措施，以解决这些因素对疼痛的影响。卒中后疼痛的病理生理学机制

卒中后疼痛（PSP）是一种复杂的神经病理生理过程，其潜在机制尚未完全阐明。目前认为，PSP的发生涉及多个相互作用的因素，包括：

中枢神经系统损伤：

*缺血性卒中导致脑组织缺氧和葡萄糖缺乏，引发级联反应，包括谷氨酸毒性、自由基产生和细胞凋亡。

*这些损伤可影响疼痛感知的中央途径，包括丘脑和大脑皮层。

外周神经系统损伤：

*卒中可损伤外周神经，包括三叉神经、舌咽神经和迷走神经。

*这种损伤会导致外周神经功能障碍，包括痛觉异常和机械性疼痛。

炎性反应：

*卒中激活中枢和外周免疫反应，导致促炎细胞因子（如白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α）释放。

*这种炎症反应可促进疼痛敏感性的增强。

谷氨酸能系统：

*谷氨酸是一种兴奋性神经递质，在PSP中发挥着重要作用。

*缺血性卒中导致谷氨酸过度释放，激活NMDA受体，导致神经元损伤和疼痛信号的增强。

GABA能系统：

*γ-氨基丁酸(GABA)是一种抑制性神经递质，负责抑制疼痛信号的传递。

*卒中可降低GABA能活性，导致疼痛感受性的增加。

其他因素：

*神经可塑性：卒中可引起新疼痛途径的形成，导致慢性疼痛。

*心理因素：焦虑、抑郁和创伤后应激障碍等心理因素可加重PSP。

*全身性因素：合并症，如糖尿病和高血压，可影响PSP的发生和严重程度。

结论：

PSP是一个多因素的疾病，涉及中枢和外周神经系统的损伤、炎性反应、神经递质失衡和其他因素。深入了解这些病理生理学机制对于开发有效的治疗策略至关重要。第三部分中枢性疼痛与周围性疼痛的分类关键词关键要点【中枢性疼痛与周围性疼痛的分类】

【中枢性疼痛】

1.病变位于中枢神经系统，包括脊髓、脑干、丘脑、皮层等。

2.疼痛性质复杂多样，可表现为烧灼痛、刺痛、电击样痛或持续钝痛，常伴有感觉异常（如麻木、感觉减退或增强）。

3.病因包括脑卒中、脊髓损伤、脱髓鞘疾病、胶质瘤等。

【周围性疼痛】

中枢性疼痛与周围性疼痛的分类

中枢性疼痛和周围性疼痛是卒中后疼痛的两种主要类型，它们的病理生理学和治疗策略不同。

中枢性疼痛

*定义：由中枢神经系统（CNS）损伤引起的疼痛，通常发生在卒中后几个月至数年。

*机制：通常由CNS损伤后的神经可塑性和异常痛觉加工引起。

*症状：灼烧、刺痛、麻木、刺痛或其他异常感觉；往往伴有触觉过敏和异常温度反应。

*分类：基于受影响的CNS区域：

*丘脑性疼痛：由丘脑损伤引起，表现为持续性、剧烈疼痛，对药物治疗反应不佳。

*脊髓性疼痛：由脊髓损伤引起，表现为不同的感觉异常，如刺痛、灼烧或麻木。

*皮层性疼痛：由大脑皮层损伤引起，表现为复杂的感觉体验，如幻肢痛。

周围性疼痛

*定义：由周围神经系统（PNS）损伤引起的疼痛，通常发生在卒中后立即或几周内。

*机制：通常由神经损伤或炎症引起，导致神经元异常放电和痛觉信号的传导。

*症状：通常为钝痛、刺痛或灼烧感；可能伴有触痛、温度过敏和感觉异常。

*分类：基于受累神经类型：

*神经病理性疼痛：由神经或神经束损伤引起，表现为持续性疼痛，对常规止痛药反应不佳。

*伤害性疼痛：由局部组织损伤引起，表现为急性疼痛，对止痛药反应良好。

*混合疼痛：神经病理性和伤害性疼痛的结合。

区分中枢性疼痛和周围性疼痛

区分中枢性和周围性疼痛对于指导最佳治疗策略至关重要。以下标准可用于帮助区分：

*疼痛发作：中枢性疼痛通常在卒中后几个月至数年后发作，而周围性疼痛通常在卒中后立即或几周内发作。

*疼痛特征：中枢性疼痛往往表现为灼烧、刺痛或麻木等异常感觉，而周围性疼痛通常表现为钝痛、刺痛或灼烧感。

*神经系统检查：中枢性疼痛通常伴有神经系统异常，如触觉过敏、异常温度反应或运动功能障碍，而周围性疼痛通常没有神经系统异常。

*病变定位：中枢性疼痛源于中枢神经系统损伤，而周围性疼痛源于周围神经系统损伤。

*对治疗的反应：中枢性疼痛通常对常规止痛药反应不佳，而周围性疼痛通常对止痛药反应良好。第四部分疼痛发生后的级联反应关键词关键要点【疼痛信号的传导】:

1.外周神经元受到损伤或炎症时，释放谷氨酸和ATP等兴奋性神经递质。

2.这些神经递质与脊髓后角的伤害感受器上的受体结合，产生动作电位。

3.动作电位通过脊髓丘脑束传导至大脑皮质中的躯体感觉区域，形成疼痛感知。

【中枢敏化】:

疼痛发生后的级联反应

卒中后疼痛（PSP）的病理生理学涉及复杂的神经化学和生理过程级联反应，包括：

局部损伤和炎症：

*卒中导致局部脑组织损伤，释放促炎细胞因子，如前列腺素、白三烯和肿瘤坏死因子α（TNF-α）。

*炎症反应导致血管扩张、血-脑屏障破坏和神经元兴奋，增强疼痛信号的产生。

外周敏化：

*受损组织释放的促炎物质刺激周围神经元，激活TRPV1（瞬时受体电位香草素1型受体）和P2X受体等受体。

*激发外周神经元产生和释放兴奋性神经递质，如谷氨酸和物质P，增强局部疼痛感知。

中枢敏化：

*外周传入的疼痛信号通过脊髓传递到脑干中的三叉神经脊髓核（SpV）。

*局部损伤和炎症释放的兴奋性神经递质导致SpV神经元持续激活和敏化，降低疼痛阈值并放大疼痛感知。

*中枢敏化的神经元网络延伸到丘脑、皮层和其他大脑区域，增强疼痛信号的处理和感知。

下行抑制系统受损：

*卒中可破坏脑干中的下行抑制系统，如蓝斑和中央灰质。

*这些系统负责抑制疼痛信号的传递，它们受损会导致疼痛感知增加。

神经胶质激活：

*星形胶质细胞和微胶质细胞等神经胶质细胞在PSP中被激活，释放炎症介质和细胞因子。

*神经胶质激活加剧神经元兴奋性，促进疼痛的发生和维持。

疼痛相关基因的表达改变：

*卒中后，疼痛相关基因的表达发生变化，包括编码离子通道、受体和神经肽的基因。

*这些基因的异常表达导致神经元兴奋性增强和疼痛感知异常。

非疼痛相关输入的参与：

*卒中后，非疼痛相关输入，如触觉和温度信息，也可以激活疼痛通路。

*这被认为是由于卒中后大脑可塑性的变化，导致非疼痛传入和疼痛信号的整合增强。第五部分卒中后疼痛的评估与诊断卒中后疼痛的评估与诊断

卒中后疼痛(SPP)的评估涉及全面且系统的检查，以确定其存在、严重程度和潜在病因。诊断方法包括：

病史采集

*疼痛特征：确定疼痛的部位、性质、发作模式、持续时间和诱发因素。

*卒中史：收集有关卒中类型、严重程度和部位的信息。

*潜在诱因：询问潜在的疼痛诱因，例如肌肉痉挛、肢体不自主运动、感觉异常或药物。

*既往病史：了解既往疼痛病史、疼痛控制方法和疼痛对日常生活的影响。

身体检查

*神经系统检查：评估感觉、运动、反射和肢体不自主运动，以确定卒中受累部位的证据。

*肌肉骨骼检查：检查肌肉痉挛、肌张力增高或压痛，这可能表明肌肉骨骼疼痛。

量化疼痛

*视觉模拟评分(VAS)：患者在0-10的标尺上对疼痛强度进行评分。

*数字疼痛评分(NRS)：患者在0-10的数值范围内对疼痛强度进行评分。

*麦吉尔疼痛问卷(MPQ)：通过描述性词语和视觉类比量表评估疼痛质量和强度。

辅助检查

*影像学检查：例如计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)，可用于排除结构性病变，如出血或梗死。

*电生理检查：例如肌电图(EMG)，可评估神经和肌肉功能。

*神经病理检查：在极少数情况下，可进行神经活检以诊断神经病理性疼痛。

诊断标准

SPP的诊断标准因情况而异，但通常包括以下内容：

*卒中发作后疼痛存在。

*排除其他疼痛原因，例如肌肉骨骼损伤、感染或并发症。

*疼痛严重，影响患者的生活质量。

*根据病史和体检发现，疼痛可能与卒中有关。

鉴别诊断

SPP应与其他疼痛原因鉴别，包括：

*中央后卒中疼痛综合征(CPSP)：通常在卒中后数月或数年发作。

*神经病理性疼痛：由神经损伤引起，如脊髓损伤或外周神经损伤。

*肌肉骨骼疼痛：由肌肉紧张、痉挛或关节炎引起。

*精神病理性疼痛：由抑郁、焦虑或其他精神疾病引起。

准确的诊断至关重要，因为它有助于指导适当的治疗方法。第六部分卒中后疼痛的药物治疗关键词关键要点非甾体抗炎药(NSAIDs)

1.阿司匹林、布洛芬和萘普生等NSAIDs通过抑制环氧合酶(COX)酶来减轻疼痛和炎症。

2.NSAIDs通常用于缓解卒中后疼痛的急性期，但应小心使用，因为它可能会增加出血风险。

3.对于有心脏病或胃肠道疾病等出血风险因素的患者，应谨慎使用NSAIDs。

阿片类药物

1.阿片类药物，如吗啡和羟考酮，是强效止痛药，主要用于治疗中重度卒中后疼痛。

2.阿片类药物会对呼吸系统产生抑制作用，因此必须密切监测患者。

3.阿片类药物还可能导致成瘾，因此医生应仔细评估利益和风险并谨慎开具处方。

抗惊厥药

1.加巴喷丁和普瑞巴林等抗惊厥药已显示出可有效治疗卒中后疼痛中的神经病理性疼痛。

2.这些药物通过抑制神经元中电压门控钙离子通道来发挥作用。

3.抗惊厥药通常耐受性良好，但可能会导致嗜睡和头晕等副作用。

神经阻滞剂

1.神经阻滞剂，如利多卡因或布比卡因，通过阻断神经传导来止痛。

2.神经阻滞剂通常用于治疗局部区域的卒中后疼痛，例如手臂或腿部。

3.神经阻滞剂可以提供快速有效的疼痛缓解，但可能会导致暂时性的麻木或无力。

其他药物

1.三环类抗抑郁药，如阿米替林，可用于治疗卒中后疼痛中的抑郁和神经病理性疼痛。

2.肌肉松弛剂，如环苯扎林，可用于缓解卒中后疼痛中肌肉痉挛。

3.局部用药，如辣椒素贴剂，可用于缓解局部区域的卒中后疼痛。

药物组合

1.不同的药物可以结合使用以改善卒中后疼痛的治疗效果。

2.例如，阿片类药物可与NSAIDs或抗惊厥药联合使用。

3.药物组合可以针对多种机制，提供更全面的疼痛缓解。卒中后疼痛的药物治疗

卒中后疼痛（SPP）是一种常见的并发症，影响着大约10-35%的卒中患者。疼痛的类型和严重程度因人而异，从轻微的疼痛感延伸到难以忍受的剧痛。

SPP的治疗主要集中在症状管理上，药物治疗是主要方法之一。以下药物类别常用于缓解SPP：

1.非甾体抗炎药（NSAIDs）

NSAIDs通过抑制环氧合酶（COX）酶来起效，COX酶负责前列腺素和血栓素的产生，前列腺素和血栓素是疼痛和炎症的介质。常用的NSAIDs包括：

*布洛芬

*萘普生

*双氯芬酸

NSAIDs可有效减轻轻度至中度SPP，但长期使用可能增加胃肠道和心血管风险，因此需要谨慎使用。

2.阿片类药物

阿片类药物是强效止痛药，通过与阿片受体结合而起效，可阻断疼痛信号向大脑的传递。常用的阿片类药物包括：

*吗啡

*羟考酮

*芬太尼

阿片类药物可有效缓解中度至重度SPP，但存在成瘾、呼吸抑制和便秘等风险，因此仅在其他止痛药无效的情况下使用。

3.加巴喷丁类药物

加巴喷丁和普瑞巴林是抗惊厥药，通过抑制神经元中钙离子内流而起效，从而减少神经兴奋性。这些药物已被证明可减轻SPP中的神经病理性疼痛。

4.抗抑郁药

某些抗抑郁药，如文拉法辛和度洛西汀，已显示出对SPP具有止痛作用。这些药物通过增加突触间隙中神经递质（如5-羟色胺和去甲肾上腺素）的浓度而起效，从而调节疼痛信号的处理。

5.局部麻醉剂

局部麻醉剂，如利多卡因和布比卡因，通过阻断神经传导而发挥止痛作用。它们通常作为外用剂或注射剂使用，可用于缓解局部的SPP。

6.皮质激素

皮质激素，如泼尼松和地塞米松，是强效抗炎药，可减轻与SPP相关的炎症。它们通常与其他止痛药联合使用，以增强疗效。

药物选择和剂量

SPP药物治疗的选择和剂量取决于疼痛的类型、严重程度和患者的整体健康状况。通常，首选NSAIDs等一线止痛药。如果一线止痛药无效，可尝试阿片类药物或其他药物。

药物剂量应根据个体患者的反应进行调整。重要的是注意，某些药物可能需要一段时间才能发挥效果，因此在评估药物疗效之前，应给予充足的时间。

注意事项

SPP药物治疗应由经验丰富的医疗保健专业人员监督。药物应按规定服用，并监测患者的反应和任何潜在副作用。以下注意事项值得考虑：

*NSAIDs长期使用可能增加胃肠道和心血管风险。

*阿片类药物存在成瘾、呼吸抑制和便秘的风险，应慎用。

*某些药物可能相互作用，因此在使用多重药物时应咨询医疗保健专业人员。

*止痛药可能会掩盖疼痛的症状，因此在调整剂量或新的药物治疗开始之前，应评估患者的情况。第七部分卒中后疼痛的非药物治疗关键词关键要点主题名称：物理治疗

1.物理治疗通过促进肌肉活动、关节运动和平衡来改善功能，从而减轻卒中后疼痛。

2.手法治疗可用于松解肌肉张力、增加关节活动度和改善疼痛敏感性。

3.电疗法，如经皮电神经刺激(TENS)和电肌肉刺激(EMS)，可阻断疼痛信号并释放内啡肽。

主题名称：作业治疗

卒中后疼痛的非药物治疗

卒中后疼痛(SPP)是一种常见且具有挑战性的并发症，影响约20%至40%的卒中患者。药物治疗是SPP的主要治疗方式，但非药物治疗也已被证明可以有效减轻疼痛并改善患者生活质量。

1.物理治疗

*热敷或冷敷：交替使用热敷和冷敷可以缓解局部疼痛和肌肉痉挛。

*按摩：按摩可以放松肌肉、改善血液循环并缓解疼痛。

*超声波：超声波治疗可以渗透深部组织，减少炎症和缓解疼痛。

*电刺激：经皮神经电刺激(TENS)和功能电刺激(FES)可通过刺激神经传递来阻断疼痛信号。

*康复训练：有针对性的运动和康复练习可以增强肌肉力量、改善活动范围和减少疼痛。

2.职业治疗

*活动矫形器：定制的夹板和支具可以支持受影响的肢体，减轻疼痛和改善功能。

*适应性训练：职业治疗师可以帮助患者适应疼痛，并训练他们使用辅助设备来完成日常生活活动。

*认知行为疗法：认知行为疗法可以帮助患者应对疼痛，培养积极的应对机制并改善心理健康。

3.心理治疗

*认知行为疗法：认知行为疗法可以帮助患者识别和改变消极的思维模式和行为，从而减轻疼痛和改善情绪。

*正念和放松技巧：正念冥想和渐进式肌肉放松等技巧可以帮助患者管理压力、减少焦虑并缓解疼痛。

*催眠：催眠已被证明可以缓解SPP，因为它可以诱导放松和疼痛控制。

4.其他疗法

*针灸：针灸可以刺激特定的穴位，释放内啡肽并缓解疼痛。

*电针：电针是将电刺激与针灸相结合的一种疗法，可以增强镇痛效果。

*激光治疗：低功率激光治疗可以减少炎症和缓解疼痛。

*虚拟现实疗法：虚拟现实疗法可以通过分散注意力和提供感官刺激来减轻疼痛。

5.生活方式改变

*规律的睡眠：规律的睡眠有助于管理疼痛，因为它可以减少压力和改善整体健康状况。

*健康饮食：健康均衡的饮食可以提供必需的营养物质，支持疼痛管理。

*戒烟戒酒：吸烟和饮酒会加重疼痛并阻碍愈合。

*保持活动：保持身体活动可以改善血液循环、增强肌肉力量并减轻疼痛。

*社会支持：社交支持可以提供情感支持并帮助患者应对疼痛。

非药物治疗的选择和组合

SPP的非药物治疗应根据患者的具体情况和疼痛类型进行选择和组合。物理治疗和职业治疗通常是减轻SPP的一线治疗方法，而心理治疗和生活方式改变可以提供额外的支持。物理治疗师、职业治疗师和心理学家等医疗保健专业人员可以共同努力制定个性化的治疗计划，满足患者的特定需求。

持续评估和调整

重要的是持续评估非药物治疗的有效性和安全性，并根据需要进行调整。患者应定期与治疗师复诊，讨论疼痛状况并调整治疗方案。随着时间的推移，随着疼痛强度和残疾程度的改善，治疗重点可能会从止痛转向改善功能和生活质量。第八部分卒中后疼痛的预防与康复关键词关键要点【早期疼痛管理】：

1.急性卒中后早期疼痛管理至关重要，可减少慢性疼痛的发生。

2.积极使用止痛药，如非甾体抗炎药或阿片类药物，可有效缓解急性疼痛。

3.对合并其他疾病的患者，应谨慎使用阿片类药物，监测其潜在不良反应。

【风险因素识别和早期干预】：

卒中后疼痛的预防与康复

早期干预和康复措施

*急性期疼痛管理：及时有效地控制急性卒中后疼痛，可减轻卒中后疼痛的发生率和严重程度。推荐采用非甾体抗炎药(NSAID)、对乙酰氨基酚或阿片类药物。

*早期康复治疗：早期开始康复治疗，包括运动疗法、作业疗法和言语治疗，有助于改善功能和预防疼痛。运动疗法可改善运动范围、协调性和平衡性；作业疗法可提高日常活动能力；言语治疗可改善交流能力。

*感觉再教育：感觉再教育是通过对感觉受损区域进行重复性刺激，以促进神经功能恢复的一种技术。它有助于改善感觉缺失、感觉过敏或疼痛。

物理疗法

*热疗和冷疗：热疗或冷疗可暂时缓解疼痛，改善局部血液循环。

*电刺激疗法：经皮神经电刺激(TENS)等电刺激疗法可激活痛觉抑制途径，减轻疼痛。

*按摩疗法：按摩可改善局部血液循环、放松肌肉和缓解紧张，从而减轻疼痛。

药物治疗

*抗惊厥药：加巴喷丁和普瑞巴林等抗惊厥药可通过抑制兴奋性神经递质谷氨酸的释放，减轻中枢性疼痛。

*抗抑郁药：文拉法辛和度洛西汀等抗抑郁药可通过调节神经递质血清素和去甲肾上腺素的水平，减轻疼痛和改善情绪。

*局部麻醉剂：利多卡因贴剂和局部麻醉剂注射可阻断疼痛信号的传导，减轻局部疼痛。

其他治疗方法

*针灸：针灸通过刺激穴位，调节身体气血循环，减轻疼痛。

*认知行为疗法：认知行为疗法有助于改变与疼痛相关的消极想法和行为，改善疼痛管理。

*疼痛管理小组：疼痛管理小组提供教育、支持和技能训练，帮助患