临床常见危急心电图的识别

临床常见危急心电图的识别内容心电图根本知识常见危急心电图致命性心律失常电解质紊乱心肌缺血、损伤与梗死一、心电图根本知识心电图的根本原理与根底知识心脏是循环系统中重要的器官。心脏在机械性收缩之前，首先产生电冲动。心肌冲动所产生的微小电流可经过身体组织传导到体表。利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图型-------心电图〔简称ECG〕心脏传导系统与心电图的组成心肌细胞具有：自律性兴奋性传导性收缩性常规十二导联系统

肢体导联系统—反映心脏额面情况双极肢体导联：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ

加压单极肢体导联：aVR、aVL、aVF

胸前导联系统—反映心脏水平面情况单极导联：V1、V2、V3、V4、V5、V6

六轴系统心电图阅读方法1.测量根底心律各波的数值〔1〕找出窦性P波，确定根本心律〔2〕测量P波数值，包括形态、电压、时间〔3〕测量P-R间期，注意时间的变化〔4〕分析P波与QRS关系〔5〕分析QRS波群，包括波形、时间、电压、观察有无异常Q波、V1~V6导联R波是否递增〔6〕S-T段是否有抬高或压低、延长或缩短〔7〕T波形态、极性以及电压〔8〕其他相关数据2.心律失常分析〔1〕确定节律起源部位如：窦房结、心房、房室交界区、心室〔2〕分析节律发出程序如：正常、心动过速、过缓、早搏、逸搏、扑动、颤抖〔3〕分析节律传导程序〔4〕分析节律点之间的关系〔异位节律点对根底心律的影响〕〔5〕分析心电图一些伴随现象如：差传、融合波、文氏现象内容心电图根本知识常见危急心电图致命性心律失常电解质紊乱心肌缺血、损伤与梗死心律失常按其发生原理可分为

冲动起源异常和冲动传导异常两大类。(1)冲动起源异常①窦性心律失常：A、窦性心动过速；B、窦性心动过缓；C、窦性心律不齐；D、窦性停搏；E、窦房阻滞。②异位心律被动性异位心律：A、逸搏(房性、房室交界性、室性)；B、逸搏心律(房性、房室交界性、室性)。主动性异位心律：A、过早搏动(房性、房室交界性、室性)；B、阵发性心动过速(室上性、室性)；C、心房扑动、心房颤抖；D、心室扑动、心室颤抖。

(2)冲动传导异常①生理性：干扰及房室别离。②心脏传导阻滞：A、窦房传导阻滞；B、心房内传导阻滞；C、房室传导阻滞；D、心室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)。③房室间传导途径异常：预激综合征。

致命性心律失常--临床类型快速性心律失常心室扑动、心室颤抖室性心动过速--特发性室速〔IVT〕--长QT综合征与尖端扭转型室速阵发性室上性心动过速快速心房扑动、心房颤抖--房颤伴预激综合征缓慢性心律失常严重窦性心动过缓窦性静止/窦房阻滞II或III度房室传导阻滞遇到急诊心律失常

应答复以下问题：是哪一种心律失常？有无血流动力学障碍？——意识不清？——低血压？休克？——心肌缺血病症？——急性心衰？

急性处理一个重要原那么

有无血流动力学障碍有血流动力学障碍——判断时间短，在某些情况下不需过分苛求完美的诊断流程——治疗措施要快，对快速心律失常多采用电复律无或轻度血流动力学障碍——有充分时间进展较为详细的诊断，可采用多种方法——处理余地较大，可选措施较多急诊心律失常的处理

风险与效益之比对危及生命的心律失常：——多考虑对患者的主要效益——维持生命——采用较为积极的措施对相对稳定的心律失常：——多考虑风险，用药的平安性——治疗过分积极，有时会欲速不达或弄巧成拙〔一〕心室扑动与颤抖心室扑动：最严重的致死性心律失常。各导联无P波，QRS-T波群无法分辨，代之以正弦型的大扑动波；频率200250次/min。心室扑动时心脏失去排血的功能，假设不很快恢复那么会转为心室颤抖而死亡。心室颤抖：心跳停搏前的短暂征象。心脏完全失去排血的功能。QRS-T波群完全消失，代之以大小不等、形状不同、极不匀齐的低小波〔颤抖波〕；频率200500次/min。心室扑动：室内折返引起。ECG：QRS-T波群消失,代之以连续快速的相对规那么的类正弦曲线,频率达成200-250次/分以上。心室颤抖：心室内微折返引起。ECG：QRS-T波群消失，代之以大小不等、极不匀齐的基线抖动波。临床意义：室扑和室颤均为致死性心律失常，表现为心跳骤停。正常窦性心律室速心脏骤停的抢救启动CPR并持续进展给氧，监测核实心律电击〔最大电量〕药物：静脉或骨内途径，肾上腺素每3-5分钟一次；顽固室速室颤用胺碘酮气管插管治疗可逆原因根本措施是CPR和电击，不应受到其他措施的影响〔二〕室性心动过速心电图上室性心动过速的定义指连续3个以上室性早搏形成的异位心律，频率>100次/min;持续时间<30秒者，称为非持续性室性心动过速〔NSVT〕；>30秒者称为持续性室性心动过速〔RSVT〕。ECG：(1)连续3次或3次以上的提前的宽大畸形QRS波,心室率常在140-200次/分；(2)节律略有不齐;(3)可有干扰性房室别离、心室夺获、心室融合波等室性心动过速室性心动过速处理病因治疗查找并解除诱因

缺血，缺氧，酸中毒，电解质紊乱等终止发作血流动力学障碍者立即电复律静脉用抗心律失常药物：胺碘酮、利多卡因、普罗帕酮预防复发ICD无条件ICD者可给予胺碘酮单用胺碘酮无效或疗效不满意者：胺碘酮+β阻滞剂心功能正常者可选用索他洛尔或普罗帕酮扭转性室性心动过速〔TDP〕：致死性心律失常。ECG：一系列心率极快的宽大畸形QRS波,每3-10个心搏即围绕基线扭转极性一次。持续数秒或数十秒可自行终止，常反复发作。也可转为室颤。临床表现：引起反复发作的心源性晕厥，或猝死。诱因：(1)先天性长Q-T间期综合征;(2)获得性长Q-T间期:低钾、低镁血症，缓慢心率伴巨大T-U波，药物作用等。尖端扭转性室速获得性LQTS尖端扭转室速治疗：祛除诱因异丙肾上腺素：可提高心率，至90次/分以上，缩短QT间期。剂量1-10цg/分。合并冠心病者慎用。起搏治疗：以90-110次/分的频率起搏。硫酸镁：可在上述治疗根底上应用硫酸镁，先予静脉注射1-2g，再予0.5-1g/小时维持静点。直流电复律：对局部扭转室速患者室速发作时间长、心室率快、不能自行终止者应选用直流电复律。〔三〕阵发性室上性心动过速包括房性和交界性，因有时难以区分，故统称为称室上性，治疗原那么一致。室上，即心室以上的传导冲动，这里的室上速不包括窦性。因此，室上速就是房速或交界速之一。假设心室率绝对整齐，心室率>160均应考虑室上速可能，假设无法找到明显窦性P波，根本可以诊断。室上速心室率有时可达180甚至200以上，患者多会有心悸表现，具有突然发生、突然终止特征；大多心率快而血液动力学改变小；反复发作、一般预后良好。ECG特点：(1)突然发生的连续、快速的异位QRS波,形态正常。频率>140bpm,可达250bpm。(2)节律规那么。(3)因心率快不易发现P’波,统称为PSVT。阵发性室上速〔四〕心房扑动和颤抖

常见，一般不会发生严重血流动力学改变心房扑动〔AF〕：心房内大折返引起。ECG：(1)P波消失,代之以扑动波(F波),为一系列连续锯齿状的、大小形状规那么的波形，频率多为250-350次/分,等电位线消失。(2)根据房室传导比例(F:R)不同,心室率可以整齐或不齐。如F:R是固定的、同比例的〔2：1，3：1....),那么心室律是规那么的。如F:R不固定或不同比例,那么心室律不齐。心房扑动心房颤抖：为心房内多个起源点或小折返引起。ECG：(1)P波消失,代之以颤抖波(f波),为一系列大小不等、形状各异、绝对不齐的基线颤抖波,等电位线消失,频率达350次/分以上。(2)心室律绝对不等，心室率快慢不一。不纯性房扑：在心房扑动为主的节律中，出现F波变化为f波的情况。心房颤抖预激综合征伴快速心室率心房颤抖预激综合征合并心房颤抖时，留神室率过快〔>200次/分〕时，易诱发心室颤抖。〔三〕阵发性室上性心动过速心肌缺血、损伤和梗死的演变过程心律的影响〕——急性心衰？ECG:#P波规那么出现,P-R间期固定延长或正常,周期性出现一次QRS波脱漏;在R波向量本来就偏小的导联〔V1、V2、V3〕，呈QS波；被动性异位心律：A、逸搏(房性、房室交界性、室性)；频率>140bpm,可达250bpm。--特发性室速〔IVT〕室性心动过速－心室纤颤扑动、颤抖——治疗措施要快，对快速心律失常多采用电复律各导联无P波，QRS-T波群无法分辨，代之——处理余地较大，可选措施较多心外膜面心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段抬高②。急性处理一个重要原那么

有无血流动力学障碍那么会转为心室颤抖而死亡。大多心率快而血液动力学改变小；在R波向量本来就偏小的导联〔V1、V2、V3〕，呈QS波；#长间期后第一个P-R间期最短。房颤伴预激综合征房颤伴预激综合征处理：同步直流电复律：首选，终止房颤发作。胺碘酮：150mg静脉注射，必要时30分钟后重复静脉注射75～150mg。之后1～1.5mg/分静脉维持。如无效，应立即选用同步直流电复律。普罗帕酮：70mg+5%GS20ml，10分钟内缓慢静注，无效者10～15分钟后可重复，总量不宜超过210mg。如无效，应立即选用同步直流电复律。五、严重窦性心动过缓HR<40次/分、伴有头晕、乏力甚至晕厥者阿托品:0.5-1mg+5%GS10ml静脉推注。--注意：对伴有青光眼患者禁用；前列腺肥大患者、妊娠及哺乳妇女慎用。异丙肾上腺素:0.5-5μg/min静脉泵〔或滴〕入。--注意：对伴有心绞痛、心肌堵塞、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤患者禁用。安置临时〔或永久〕人工心脏起搏器。窦性心动过缓伴律不齐六、窦性静止/窦房传导阻滞窦性静止〔窦性停搏〕〔1〕窦性心律〔2〕较长时间内没有P波发生〔3〕长P-P间歇与根本的窦性P-P间距之间无整倍数关系〔4〕窦性静止后常伴有房室交界性逸搏或室性逸搏窦性停搏七、房室传导阻滞〔AVB〕一度AVB：房室传导延缓，无QRS波脱漏。ECG：#P-R间期延长，>0.20s,或>0.21s。

#P-R间期大于年龄、身材及心率等所限制的最高限。

#同一个人的心率不变时，P-R间期延长大于0.04s。窦性心律，一度房室阻滞二度AVB：局部P波下传受阻。(1)二度Ⅰ型AVB〔文氏型、莫氏Ⅰ型〕：ECG：#P波规律出现,P-R间期逐渐延长，直至P波受阻(QRS波脱漏)；#含有脱漏的长R-R间期小于最短R-R间期的2倍；#长间期后第一个P-R间期最短。如此周而复始。二度Ⅰ型房室传导阻滞(2)二度Ⅱ型AVB(莫氏型、莫氏Ⅱ型〕:ECG:#P波规那么出现,P-R间期固定延长或正常,周期性出现一次QRS波脱漏;#含脱漏的长R-R间期等于短窦性周期的2倍。二度二型房室阻滞，完全性右束支阻滞三度房室传导阻滞〔完全性〕：所有P波不能下传，心房与心室由两个起搏点分别控制。ECG：(1)P波规那么出现,QRS波规那么出现，P与QRS波无关；(房室别离、房室脱节〕(2)P波频率>QRS波频率;(3)QRS波可以正常或宽大畸形:#如QRS波正常,频率40-60次/分,为交界性逸博心律。#如QRS波宽大畸形,频率<40次/分,为室性逸博心律。

III度房室传导阻滞室性逸搏心律内容心电图根本知识常见危急心电图致命性心律失常电解质紊乱心肌缺血、损伤与梗死高钾血症与低钾血症

4.0~5.5mmol/L>5.5mmol/L<3.5mmol/L>7.5mmol/L高钾血症与低钾血症体液的钾浓度与心肌的应激性呈负相关。血钾浓度增高对心肌有抑制作用，心律缓慢，出现心律失常如室性早搏、房室传导阻滞、心室颤抖以至心搏骤停于舒张期。血钾浓度过低亦可产生心律失常，早期出现心率增快，房性或室性早搏，以后出现多源性或室心动过速，严重者出现心室扑动、心室颤抖，以至心搏骤停于收缩期。高钾血症血钾>5.5mmol/L时，T波高耸而尖，基底较窄。V5

V6V3

V4V1

V2

ⅠⅡⅢ

aVRaVLaVF

高钾血症血钾>7.5－8.0mmol/L时，P波消失，QRS波变形；血钾达10mmol/L时，QRS波增宽。室性心动过速高钾血症血钾进一步升高，S－T段与T波融合，T波增宽，与QRS波形正弦波。最后出现心室纤颤。

室性心动过速－心室纤颤低钾血症血钾<3.0mmol/L时，可出现心动过速，T波平坦、倒置，出现u波或u波明显，S－T段下降。血钾进一步降低，可出现多源性或室性心动过速；严重者亦可出现心室扑动或颤抖，心跳骤停。ⅠⅡⅢaVRaVLaVFV1V3V5V6内容心电图根本知识常见危急心电图致命性心律失常电解质紊乱心肌缺血、损伤与梗死绝大多数心肌缺血、损伤和梗死系由冠状动脉粥样硬化所引起，除临床表现外，心电图的特征性改变及其演变规律是确定诊断和估计病情的主要依据。心肌缺血、损伤和梗死发生后，随着时间的推移在心电图上可先后出现相应的心电图改变。当一个区域的心肌发生缺血时，从中心到其边缘区域缺血的程度是不同的，也可在不同部位同时出现上述三种图形改变。心肌缺血心肌缺血时，除发生T波改变外，还主要表现为ST段的改变或T波和ST段的同时改变。心电图特征

ST段呈水平型①或下垂型下移②和J点下移③下移的ST段与R波的夹角>90o①②③J心肌损伤随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，而出现心肌损伤，在心电图上出现相应的改变。心电图特征主要为ST段的偏移。心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段平直压低①；心外膜面心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段抬高②。①②返回心肌梗死更进一步的缺血可导致心肌细胞的变性、坏死，并影响其一系列的修复过程。坏死的心肌细胞不能复极，亦不能产生动作电流，因此其综合心电向量背离梗死区，其正向量减少或消失。心肌梗死心电图特征1.在R波向量本来就偏小的导联〔V1、V2、V3〕，呈QS波；2.在原来呈负向波Q的导联，Q波增宽〔>0.04sec〕;3.R波减小(Q/R≥1/4)。Q≥1/4RQ≥0.04sec心肌缺血、损伤和梗死的演变过程心肌损伤心肌梗死心肌梗死近期陈旧急性急性心肌缺血心肌梗死的演变过程变化曲线R波S－T段急性期(数开至数周)近期(数月)阵旧期(数年)Q波T波早期(数分至数小时)ECG波形急性心肌梗死的特征性改变：在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的病理性Q波。在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现ST段抬高呈弓背向上型。在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现T波倒置。

急性下壁心肌梗死A.急性心肌梗死发生后1h

ⅠⅡⅢaVFV1

V2V3V5急性下壁心肌梗死B.