常见眩晕症的诊断

1/1常见眩晕症的诊断常见眩晕症的诊断(一)耳源性眩晕梅尼埃病1861年法国ProspeMeniere诊治一名白血病女青年(23岁)，她突然发作眩晕、耳聋、耳鸣，死后颞骨病理切片见膜迷路内有血性渗出物，脑脊髓液无此改变，他首次提出内耳疾病可出现眩晕、耳聋、耳鸣等症状。

同年他发表四篇论文，因而以其姓命名此病，梅尼埃病(MenierediseaseMD)多年来国内各书将其译为美尼尔氏病，1989年自然科学名词审定委员会根据法语读音译为梅尼埃病更妥贴。

Hallpike及Cairns于1938年发现梅尼埃病的病理改变为内淋巴积水。

1964年北京耳鼻喉科研究所统计1000例耳源性眩晕病人中梅尼埃病61%～64%，而Cuwthorne统计2000名眩晕者中该病占60%，发病年龄在30～60岁之间，50岁左右最多，通常散发，但也曾有遗传型的报道(常染色体显性和隐性遗传)，在眩晕和平衡障碍门诊，本病发病率约5%。

1.病因目前一致认为内淋巴分泌过多或吸收障碍导致积水，但其原因尚不清楚，有如下几种学说：

(1)自主神经功能紊乱和内耳微循环障碍学说正常状态下交感、副交感神经协调维持内耳的血管舒缩功能，若交感神经占优势，小血管痉挛易产生膜迷路积水，用血管痉挛学说解释眩晕反复发作比用膜迷路破裂和钾离子中毒似更合理。

(2)免疫性损伤学说Derebery(1991年)认为：

免疫复合物沉淀在内淋巴囊可产生迷路积水，循环免疫复合物(CIC)介导的Ⅲ型过敏反应可能是本病的原因。

因为免疫反应的中间产物，可改变血管壁的通透性，引起膜迷路积水。

(3)变态反应于1923年Duke就认为Ⅰ型变态反应与本病有直接因果关系，由抗原刺激体液免疫系统，产生特异性IgE附着于肥大细胞，使机体处于致敏状态，再接触抗原即可发病。

(4)解剖因素例如前庭导水管(VA)狭窄是本病的特征之一，1993年Shea认为VA狭窄及周围骨质气化不良系未发病就存在的，当病毒感染、外伤、免疫反应等因素触发时，即出现临床症状，已于1980年被Arenberg病理证实本病病人内淋巴囊上皮血管成分减少，吸收上皮蜕变。

内淋巴囊周围组织纤维化，导致吸收障碍。

(5)其他因素甲状腺功能低下、颅脑外伤后内耳出血、颞骨骨折、中耳炎、耳硬化症、先天性梅毒、精神因素抑郁、焦虑致易发病。

2.发病机制目前尚不清楚仍停留在动物实验及理论推测阶段，能被接受的学说：

(1)内淋巴高压学说。

(2)膜迷路破裂学说。

(3)钙离子超载学说。

3.诊断要点(1)典型三联症每次发作20min以上，至少发作两次以上①发作性眩晕约2/3病人以眩晕为首发，急性起病，只能卧床不能行走，伴自发性眼震。

②耳鸣约80%病人有此症状，早期为翁翁声或吹风样，后期为高频蝉鸣，发病前加重，眩晕缓解后耳鸣减轻。

③波动性感觉神经性耳聋。

此三症状被称为三联症。

④内耳胀满感多出现于眩晕症状发作前，约1/3患梅尼埃病者有此症状，过去将眩晕、耳聋、耳鸣是梅尼埃病的典型三联症，现将内耳胀满感纳入则成为四联症。

⑤客观上有自主神经的综合征，如恶心、呕吐、出汗及面色苍白，其病理机制认为前庭神经核与迷走神经核位置较近，前者受刺激后，其兴奋扩散到后者所致。

(2)听功能检查电测听呈不同程度的感觉神经性耳聋。

重振试验阳性，Ecochg负SP占优势，阻抗测听镫肌反射阈60dB提示病变位于耳蜗。

耳蜗电图(ECOG)SP/AP比值gt;0.4提示内淋巴积水。

(3)50%甘油盐水(甘油1.2g/kg+盐水配制)服用后各频率的听力提高达10dB，说明膜迷路水肿，即甘油试验阳性。

诊断内淋巴水肿时前庭及听觉症状特点必备，所以梅尼埃病为临床诊断，随反复发作次数增加，出现一定程度的永久性感觉神经性耳聋，其受累前庭功能也进行性丧失，其发作性眩晕的强度倾向于减轻。

4.梅尼埃病的治疗目前因机制不清，主要为消除眩晕，保存听力。

(1)急性期对症治疗绝对卧床，嘱其取舒适体位、闭目、头尽量不动，避免声、光刺激，行心理治疗，告知此为内耳疾病，无生命危险，使其消除焦虑与恐惧。

控制食盐(0.8～1.2g/d)及水1500ml/d以下。

前庭镇静剂：

抑制前庭神经核活性，减轻周围前庭性眩晕。

①安定类口服或注射(包括舒乐安定)5～10mg，肌注;②利多卡因能阻断各种神经冲动，作用于脑干前庭神经核及前庭终器。

据报道对眩晕、呕吐及耳鸣控制良好，有效率80%，对于心动过缓或有传导阻滞者禁用。

用法剂量：

1%利多卡因溶液(1mg/kgd)加入5%葡萄糖200ml缓慢静滴。

抗胆碱能制剂：

①氢溴酸东莨菪碱0.3～0.5mg，口服或肌肉注射或0.3mg稀释于5%葡萄糖10ml静注，还可用东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S)对眩晕控制率可达81.5%，贴剂疗效快可持续给药，副作用为口干，但较轻;②硫酸阿托品0.5mg皮下注射或稀释后静注;③654-2(山莨菪碱注射液)5～10mg肌注或静滴，症状未完全消失者于30～60min后可重复一次。

注意：

上述三种药物对青光眼病人禁用。

抗组织胺药及其各种合剂：

如非那根、眩晕停(diphenidol)、乘晕灵(晕海宁，Dramamine)、晕动片(主要成分：

东莨菪碱0.2mg，苯巴比妥0.03g和阿托品0.15mg)，青光眼病人禁用晕动片。

血管扩张剂：

培他定(培他司汀，-Histine);氟桂利嗪;盐酸罂粟碱;血栓通注射剂，灯盏花黄酮注射剂，银杏叶提取剂如金纳多、达纳康等。

降低血黏稠度。

利尿剂(因病理为膜迷路积水)乙酰唑胺(Diamox)250mg1～2次/d，也可500mg加入10%葡萄糖250ml中静滴(用于急性期)，双氢克尿塞，50%甘油盐水50ml2次/d。

其他辅助治疗：

如低分子右旋糖酐、ATP，甚至可用类固醇治疗。

(2)间歇期无症状不需任何治疗，若有平衡障碍、耳聋、耳鸣可据临床症状进行相应治疗。

化学性迷路切除术：

用庆大霉素鼓室注射。

其适应证及禁忌证由耳科医师掌握。

(二)淋巴周围瘘头部外伤可能引起内有镫骨板的卵圆窗(前庭窗)，圆窗或半规管的破裂(可能系先天的覆盖骨较薄)。

1.诱发原因头部外伤，气压伤(飞行、潜水)，爆炸，既往有镫骨足板切除术史，鼻部充气、呕吐、扭伤、举重物及分娩等，甚至持续剧咳也可引起前庭系统完整的破坏。

2.诊断主要靠病史，尚无绝对可靠的试验，但可做：

(1)耳蜗电图(ECOG)。

(2)中耳内窥镜检查。

(3)前庭肌源性诱发电位协助诊断。

(4)临床症状为行走不稳如步行于海绵或刚从船上下来样，耳鸣及听力丧失一般较轻微或无。

(三)慢性化脓性中耳炎(CSCOM)继发于化脓性中耳炎症损害可能是前庭症状的原因，鼓膜可有瘢痕、穿孔或有分泌物。

临床上若为浆液性迷路炎的发作，通常引起一定程度的不平衡而不是旋转性眩晕，若用充气窥镜加压于外耳道而诱发眩晕，则可怀疑在半规管内有一瘘管，也可用手指压外耳道口数次若诱发眩晕也可怀疑瘘管。

(四)良性阵发性位置性眩晕(Benignparoxysmalpositionalvertigo，BPPV)良性阵发性位置性眩晕BPPV;剧烈而短暂的眩晕发作可通过躺下、坐起、蜷曲于床或翻身而发生，即：

头部位置快速改变促发眩晕的短暂发作，其病理生理认为是继发于来自椭圆囊的松散的耳石(otolith)碎片，此碎片凝结成自由悬浮于内淋巴中的栓子(管结石canalolithiasis)，还有认为可能系细胞碎片，迷路微小出血发展成碎片。

头在某些位置时由于重力的关系沿着后半规管环移动，导致内淋巴的移动影响了前庭神经系统而引起眩晕。

Hallpike试验方法：

让病人仰卧使头伸展低于水平位30，头旋转约45，使一侧耳朵处于最低位，观察有无眼震。

Hallpike试验的显著特征：

1.向地性眼震(水平性或旋转性眼震向地面跳动)即眼震与头转动方向一致，而少部分眼震向健侧，即背离地面，称向天性眼震。

2.潜伏期将头位达激发头位时与眼震发生之间的时间约有3～6s的潜伏期。

3.易疲劳性当反复用激发性头部位置改变时眼震严重程度减弱。

4.眼震的持续时间少于20s。

5.当垂直坐位时眼震逆转眼震为水平加旋转，绝对无垂直性眼震。

诊断要点：

1.典型的临床症状眩晕与体位有明确关系。

2.本病不伴耳蜗及其他神经系统的症状体征，其预后良好。

3.病程多为数天或数月。

(五)有些中枢神经系统疾病同样可以表现为阵发性位置性眩晕例如：

1.脑部病变也可引起位置性眩晕，如四脑室肿瘤、囊肿和囊虫。

2.颈性眩晕关于头部改变位置颈椎病是否引起椎动脉供血不足目前有争论，除非有证据证明颈椎病压迫椎动脉，所以只有患环枕畸形，如颅底凹陷症，Arnold-Chiari畸形，锁骨下动脉盗血综合征，可引起颈性眩晕。

有的学者将中枢神经系统疾病所引起的阵发性位置性眩晕称之为恶性阵发性位置性眩晕(MalignantParoxysmalPositionalVertigo)。

阵发性位置性眩晕的鉴别见表11-5。

表11-5阵发性位置性眩晕的鉴别良性阵发性位置性眩晕恶性阵发性位置性眩晕眩晕表现额面旋转，左、右晃动，上、下沉浮额面或矢面旋