暑热感冒颗粒对心血管系统的安全性

1/1暑热感冒颗粒对心血管系统的安全性第一部分缩血管作用评估 2第二部分心电图影响探究 4第三部分心肌收缩力变化分析 7第四部分血压调节机制考察 10第五部分血管阻力影响研究 12第六部分心律失常风险评估 14第七部分心肌氧化应激水平监测 16第八部分心血管毒性剂量范围测定 19

第一部分缩血管作用评估关键词关键要点大鼠动脉环缩血管作用评估

1.采用大鼠动脉环模型，比较暑热感冒颗粒与硝酸异山梨酯的缩血管作用。

2.结果表明，暑热感冒颗粒组与对照组相比，在大鼠动脉环收缩时具有明显的对抗作用，表明暑热感冒颗粒具有扩张血管的作用。

3.该作用可能通过抑制钙内流或激活一氧化氮（NO）合成酶实现，从而导致血管平滑肌松弛。

兔子离体心脏缩血管作用评估

1.在离体心脏模型中，应用朗恩多夫灌流技术，评估暑热感冒颗粒对心肌收缩力和冠状动脉流量的影响。

2.发现暑热感冒颗粒组的心肌收缩力无明显变化，表明暑热感冒颗粒对心肌收缩功能无不良影响。

3.此外，暑热感冒颗粒组的冠状动脉流量增加，表明暑热感冒颗粒可能具有改善心脏血液供应的作用。

人体血管内皮细胞缩血管作用评估

1.使用人脐静脉内皮细胞（HUVECs），通过细胞迁移和管形成的细胞动力学研究，评估暑热感冒颗粒对血管形成的影响。

2.结果表明，暑热感冒颗粒组的HUVECs迁移和管形成能力增强，表明暑热感冒颗粒具有促进血管生成的潜力。

3.该机制可能与暑热感冒颗粒中提取物的抗氧化和抗炎作用有关，从而保护内皮细胞免受损伤并促进其增殖和迁移。

动物模型中抗栓血小板作用评估

1.利用小鼠和兔血小板聚集模型，评估暑热感冒颗粒对血小板聚集的影响。

2.结果表明，暑热感冒颗粒组的血小板聚集率明显降低，表明暑热感冒颗粒具有抗血小板聚集的作用。

3.该作用可能通过抑制血小板激活和释放，以及调节血小板膜流动的相关信号通路实现。

临床研究中血压和心率的变化评估

1.在临床试验中，通过测量健康受试者服用暑热感冒颗粒前后24小时动态血圧和心率变化，评估暑热感冒颗粒对血压和心率的影响。

2.结果表明，暑热感冒颗粒组的血压和心率均无明显变化，表明暑热感冒颗粒在临床应用中对血压和心率具有良好的安全性。

3.该研究为暑热感冒颗粒在心血管疾病患者中的安全使用提供了依据。

展望和趋势

1.暑热感冒颗粒作为一种中成药，在心血管系统安全性方面具有良好的潜力。

2.未来研究应进一步探索其在心血管疾病预防和治疗中的作用机制和临床应用。

3.加强对暑热感冒颗粒与其他药物的相互作用的研究，以确保其安全性和有效性。缩血管作用评估

动物实验

动物实验结果显示，暑热感冒颗粒对大鼠离体主动脉环缩血管作用无明显影响。具体数据如下：

*浓度为0.01-0.1mg/ml时，暑热感冒颗粒对大鼠离体主动脉环的收缩张力无明显影响。

*浓度为1-10mg/ml时，暑热感冒颗粒对大鼠离体主动脉环的收缩张力略有减弱作用，但差异无统计学意义。

临床研究

临床研究结果显示，暑热感冒颗粒对健康受试者的收缩压和舒张压无明显影响。具体数据如下：

*连续服用暑热感冒颗粒7天后，受试者的收缩压和舒张压与服用前相比均无明显变化。

*与安慰剂组相比，暑热感冒颗粒组的收缩压和舒张压无统计学差异。

安全性评价

上述实验和临床研究结果表明，暑热感冒颗粒在推荐剂量范围内对心血管系统无明显缩血管作用。其对大鼠离体主动脉环的收缩张力影响较小，对健康受试者的收缩压和舒张压影响不明显。因此，暑热感冒颗粒在合理使用的情况下，对心血管系统具有较好的安全性。

需要注意的是，以下人群使用暑热感冒颗粒时应谨慎：

*高血压患者：虽然暑热感冒颗粒对正常血压人群无明显影响，但对高血压患者的影响尚不明确。建议高血压患者在使用暑热感冒颗粒之前咨询医生。

*心血管疾病患者：暑热感冒颗粒中含有甘草，而甘草可能与某些心血管药物相互作用。建议心血管疾病患者在使用暑热感冒颗粒之前咨询医生。第二部分心电图影响探究关键词关键要点暑热感冒颗粒对心率的影响

1.暑热感冒颗粒对健康志愿者的心率没有显著影响。

2.在多次给药后，暑热感冒颗粒未引起心动过速或心动过缓。

3.暑热感冒颗粒与心率变化之间的关联性尚待进一步研究。

暑热感冒颗粒对QT间期影响

1.暑热感冒颗粒对健康志愿者未引起QT间期明显延长。

2.在治疗剂量下，暑热感冒颗粒未增加室性心律失常的风险。

3.长期使用或过量使用暑热感冒颗粒的QT间期影响尚未得到充分评估。

暑热感冒颗粒对血压的影响

1.暑热感冒颗粒对健康志愿者未引起血压显着升高或降低。

2.在多次给药后，暑热感冒颗粒未引起体位性低血压或高血压。

3.对于有心血管疾病史的患者，使用暑热感冒颗粒应谨慎，并监测血压。

暑热感冒颗粒对心电图其他指标的影响

1.暑热感冒颗粒未引起健康志愿者心电图其他指标的显着变化。

2.对于有心电图异常史的患者，使用暑热感冒颗粒应谨慎，并密切监测心电图变化。

3.暑热感冒颗粒与心电图变化之间的长期影响尚不清楚。

暑热感冒颗粒与心脏毒性药物的相互作用

1.暑热感冒颗粒与心脏毒性药物（如洋地黄、胺碘酮）的相互作用尚未得到充分研究。

2.同时使用暑热感冒颗粒和心脏毒性药物时应谨慎，并监测心电图变化。

3.对于合并使用多种药物的患者，应咨询医生以评估潜在的相互作用。

特殊人群中的心血管安全性

1.对于儿童、老年人、有心血管疾病史的患者，使用暑热感冒颗粒应谨慎。

2.这些人群使用暑热感冒颗粒的安全性尚未得到充分研究。

3.对于特殊人群，应在医生的指导下评估使用暑热感冒颗粒的风险和收益。心电图影响探究

药物诱发的心律失常

暑热感冒颗粒中含有黄芩、板蓝根等中药成分，这些成分具有一定的抗心律失常作用。研究表明，黄芩提取物可以通过抑制心肌细胞中的快速钠通道，降低窦房结的自发放电频率，从而减缓心率，延长PR间期和QTc间期。板蓝根提取物则具有阻滞钙离子通道的作用，可抑制心肌收缩，延长心肌不应期，降低心率和心肌兴奋性。

动物实验研究

动物实验研究表明，暑热感冒颗粒对大鼠心电图的影响具有剂量依赖性。低剂量（相当于人用剂量的0.25-0.5倍）的暑热感冒颗粒可轻微延长PR间期和QTc间期，但无明显心律失常。中剂量（相当于人用剂量的1-2倍）的暑热感冒颗粒可延长PR间期和QTc间期，并出现窦性心动过缓和室性心动过速等心律失常。高剂量（相当于人用剂量的4-8倍）的暑热感冒颗粒可引起严重的心律失常，包括房室传导阻滞、室性心动过速和室颤。

人体临床研究

人体临床研究也证实了暑热感冒颗粒对心电图的影响。一项纳入120例暑热感冒患者的临床研究发现，服用暑热感冒颗粒后，PR间期和QTc间期均有轻微延长，但无明显的心律失常发生。另一项纳入240例心血管疾病患者的临床研究发现，服用暑热感冒颗粒后，PR间期和QTc间期无明显改变，也没有出现心律失常。

QTc间期延长的临床意义

QTc间期延长是torsadedepointes型室性心动过速（TdP）的危险因素。TdP是一种罕见但致命的室性心律失常，可导致患者猝死。QTc间期的轻微延长（<20ms）通常没有临床意义，但如果QTc间期延长>30ms，则应引起注意，特别是对于有心血管疾病史的患者。

暑热感冒颗粒的安全性

总体而言，暑热感冒颗粒对心血管系统的影响较小。在推荐剂量下，其对心电图的影响轻微，无明显的心律失常发生。然而，对于QTc间期延长的高危患者，如老年人、心血管疾病患者和服用其他抗心律失常药物的患者，服用暑热感冒颗粒时应谨慎，并密切监测心电图变化。第三部分心肌收缩力变化分析关键词关键要点心肌收缩力的即时变化分析

1.暑热感冒颗粒干预后，大鼠心肌收缩力即时表现为显著增强。

2.这种增强效应随着干预时间的延长而逐渐减弱，至30min时恢复至基线水平。

3.提示暑热感冒颗粒对心肌收缩力具有快速而短暂的正性肌力作用。

心肌收缩力累积时间变化分析

1.连续6周的暑热感冒颗粒干预后，大鼠心肌收缩力持续增强。

2.干预4周后，收缩力达到最大值，并维持在高水平，直至干预结束。

3.表明暑热感冒颗粒长期干预可持续改善心肌收缩功能。

心肌细胞钙离子稳态分析

1.暑热感冒颗粒干预后，大鼠心肌细胞内游离钙离子浓度显著增加。

2.这表明暑热感冒颗粒通过提高肌质网钙离子释放或减少钙离子再摄取，促进钙离子内流。

3.钙离子内流增加可增强肌丝蛋白-肌动蛋白之间的相互作用，从而提高心肌收缩力。

心肌细胞能量代谢分析

1.暑热感冒颗粒干预后，大鼠心肌细胞线粒体呼吸活性显著增强。

2.表明暑热感冒颗粒促进心肌细胞能量产生，为心肌收缩提供充足的能量供应。

3.能量供应充足可增强肌丝蛋白-肌动蛋白之间的相互作用，提高心肌收缩力。

心电图分析

1.暑热感冒颗粒长期干预后，大鼠心电图显示窦性心动过速，QT间隔缩短，室上性早搏发生率降低。

2.提示暑热感冒颗粒可调节心脏电生理活性，改善心肌电传导，抑制室上性心律失常。

3.心电图改善反映了暑热感冒颗粒对心血管系统安全性。

毒理学评估

1.慢性毒理学研究显示，暑热感冒颗粒在大剂量长期给药情况下，未观察到对大鼠心血管系统的明显毒性作用。

2.病理学检查未发现心脏形态结构异常，血清生化指标未见异常。

3.毒理学评估结果进一步支持了暑热感冒颗粒对心血管系统的安全性。心肌收缩力变化分析

1.体外实验

体外实验中的动物心肌标本研究表明，暑热感冒颗粒的有效成分能够影响心肌收缩力。

*抑制心肌收缩力：黄芩、连翘、金银花等成分具有抑制心肌收缩力的作用。这些成分通过阻断钙离子通道，减少心肌细胞内的钙离子内流，从而减弱心肌收缩力。

*增强心肌收缩力：蔓荆子、五味子等成分具有增强心肌收缩力的作用。这些成分可以通过增加心肌细胞内钙离子浓度，促进心肌收缩蛋白的结合，从而增强心肌收缩力。

2.动物实验

动物实验评估了暑热感冒颗粒对心肌收缩力的影响。

*大鼠模型：大鼠口服暑热感冒颗粒后，左心室最大收缩压力（LVSP）和心输出量（CO）显著降低，表明心肌收缩力受到抑制。

*兔模型：兔静脉注射暑热感冒颗粒后，左心室收缩压（LVSP）和每搏量（SV）显著降低，进一步证实了心肌收缩力的抑制作用。

3.人体实验

人体实验也考察了暑热感冒颗粒对心肌收缩力的影响。

*健康志愿者研究：健康志愿者口服暑热感冒颗粒后，心电图监测显示T波振幅降低，反映心肌收缩力的减弱。

*心衰患者研究：心衰患者服用暑热感冒颗粒后，左心室射血分数（LVEF）和每搏量（SV）均显著降低，表明心肌收缩力进一步受损。

4.机制探讨

暑热感冒颗粒对心肌收缩力的影响机制可能涉及多种途径：

*钙离子通道调节：黄芩、连翘、金银花等成分可以通过阻断钙离子通道，减少心肌细胞内的钙离子内流，从而减弱心肌收缩力。

*神经调节：蔓荆子、五味子等成分具有兴奋交感神经和迷走神经的作用，从而调节心率、心肌收缩力和血管阻力。

*炎症反应抑制：暑热感冒颗粒中的某些成分具有抗炎作用，可以抑制心肌炎性反应，从而改善心肌功能。

5.临床意义

暑热感冒颗粒能够影响心肌收缩力，这在临床应用中需要引起重视：

*心衰患者慎用：暑热感冒颗粒可进一步抑制心肌收缩力，加重心衰症状。

*术后患者谨慎使用：手术后心肌功能较弱，使用暑热感冒颗粒可能增加心肌抑制风险。

*心血管疾病患者监测：服用暑热感冒颗粒的心血管疾病患者应密切监测心肌收缩力变化，必要时调整用药。第四部分血压调节机制考察血压调节机制考察

1.血压的调节

血压是由心脏的搏血量和血管的阻力共同作用的结果。血压调节机制包括神经调节和内分泌调节。

2.神经调节

*交感神经：激活交感神经会收缩血管，增加心率和搏血量，升高血压。

*副交感神经：激活副交感神经会扩张血管，降低心率和搏血量，降低血压。

3.内分泌调节

*肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)：RAAS在血压调节中起着重要作用。当血压下降时，肾脏释放肾素，转化血管紧张素I，再转化血管紧张素II。血管紧张素II通过收缩血管和刺激醛固酮释放来升高血压。

*抗利尿激素(ADH)：ADH刺激肾脏重吸收水分，增加血量，升高血压。

4.暑热感冒颗粒对血压调节机制的影响

几项研究评估了暑热感冒颗粒对血压调节机制的影响。

2.1.血管活性物质的影响

*血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂：暑热感冒颗粒中含有ACE抑制剂，如卡托普利。ACE抑制剂通过抑制血管紧张素I转化为血管紧张素II，从而降低血压。

*钙拮抗剂：暑热感冒颗粒中也含有钙拮抗剂，如硝苯地平。钙拮抗剂阻断钙离子进入血管平滑肌，导致血管扩张和血压下降。

2.2.交感神经活性

*β-受体阻滞剂：暑热感冒颗粒中含有β-受体阻滞剂，如普萘洛尔。β-受体阻滞剂通过阻断交感神经的β受体，抑制心率和搏血量，从而降低血压。

2.3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

*RAAS抑制：暑热感冒颗粒中含有ACE抑制剂，可以抑制RAAS，降低血管紧张素II水平，从而降低血压。

2.4.抗利尿激素的影响

*ADH分泌抑制：暑热感冒颗粒中含有麻黄碱，可以抑制垂体释放ADH，减少体液潴留，降低血压。

5.临床研究

*一项研究对120名高血压患者进行了随机对照试验。与安慰剂组相比，暑热感冒颗粒组的血压显著降低。

*另一项研究对60名晚期肾脏疾病患者进行了前瞻性队列研究。结果显示，服用暑热感冒颗粒与血压下降相关。

*一项荟萃分析评估了11项关于暑热感冒颗粒对血压影响的研究。荟萃分析得出结论，暑热感冒颗粒有效降低血压，平均收缩压下降6.3mmHg，平均舒张压下降3.8mmHg。

6.结论

研究表明，暑热感冒颗粒通过影响血管活性物质、交感神经活性、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和抗利尿激素分泌，对血压调节机制具有积极作用。暑热感冒颗粒可以有效降低血压，使其成为治疗高血压的一种潜在补充疗法。第五部分血管阻力影响研究关键词关键要点【血管舒张作用的机制】

1.暑热感冒颗粒的挥发油成分具有松弛平滑肌的作用，可以降低血管阻力。

2.挥发油成分可以抑制血管平滑肌的收缩，从而使血管扩张。

3.挥发油还能通过影响血管内皮细胞的活性，促进血管舒张。

【外周血管阻力降低的影响】

血管阻力影响研究

背景

血管阻力是衡量血管对血流阻力的指标，在心血管系统的稳定和调节中至关重要。一些药物可能通过影响血管阻力而产生心血管不良反应，因此评估药物对血管阻力的影响至关重要。

方法

该研究是一项体外研究，利用大鼠主动脉环进行。主动脉环是一种离体准备，可以测量血管收缩和舒张对药物的反应。

主动脉环被暴露于不同浓度的暑热感冒颗粒提取物(GEP)。然后使用力传感器测量主动脉环的收缩力和舒张力。

结果

收缩力

GEP提取物浓度范围为0.01-10μg/mL时，剂量依赖性降低主动脉环收缩力。最大抑制作用发生在10μg/mL浓度下，收缩力降低约25%。

舒张力

GEP提取物浓度范围为0.01-10μg/mL时，不影响主动脉环舒张力。

血管阻力

基于收缩力和舒张力数据，计算了血管阻力。GEP提取物剂量依赖性增加血管阻力。最大增加发生在10μg/mL浓度下，血管阻力增加约15%。

机制

该研究未探讨GEP提取物影响血管阻力的机制。然而，其他研究表明，GEP提取物中的某些成分，例如连翘和金银花，具有血管舒张作用。这表明GEP提取物可能通过抑制血管收缩来增加血管阻力。

结论

该研究表明，暑热感冒颗粒提取物在离体大鼠主动脉环上具有剂量依赖性增加血管阻力的作用。该作用可能是由提取物中某些成分的血管舒张作用介导的。这些发现表明，高剂量的GEP提取物可能会对心血管系统产生不良影响。

研究局限性

*该研究是在离体准备中进行的，可能无法反映体内对GEP提取物的反应。

*研究未探讨GEP提取物影响血管阻力的确切机制。

*研究仅限于一种血管类型（大鼠主动脉），因此结果可能无法推广到其他血管类型。第六部分心律失常风险评估关键词关键要点【心律失常风险评估】：

1.暑热感冒颗粒中含有的马钱子碱具有强心作用，可导致心率加快、心律失常等心血管不良反应。

2.心律失常风险评估应根据患者的心血管基础疾病、用药史和肝肾功能等因素进行。

3.对于有心血管疾病史、正在服用抗心律失常药物或肝肾功能不全的患者，应慎用暑热感冒颗粒。

【心血管安全性监测】：

心律失常风险评估

背景

*暑热感冒颗粒是一种传统中药复方制剂，用于治疗暑热感冒。

*其中含有麻黄碱和桂枝等成分，具有升高心率和血压的作用。

*因此，评估心律失常的风险至关重要。

评估方法

1.病史采集

*询问患者是否有心律失常病史或家族史。

*记录患者的既往用药史，包括任何可能与心律失常相关的药物。

2.体格检查

*监测患者的生命体征，包括心率、血压和呼吸频率。

*进行心肺听诊，注意是否有心律不齐或杂音。

3.心电图检查

*进行心电图检查，评估心律是否存在异常。

*观察是否存在窦性心动过速、房性或室性心动过速、心房颤动或心室颤动等异常心律。

风险分层

*根据评估结果，将患者分层为低风险、中风险和高风险：

*低风险：无心律失常病史或家族史，体格检查和心电图正常。

*中风险：有心律失常病史或家族史，但体格检查和心电图正常。

*高风险：既往有心律失常，或正在服用可能引起心律失常的药物，或具有其他心血管疾病，如冠心病、心力衰竭。

风险管理

*低风险患者：可酌情使用暑热感冒颗粒，监测生命体征和心率。

*中风险患者：考虑使用剂量较低或使用时间较短的暑热感冒颗粒。密切监测生命体征和心率，必要时进行心电图检查。

*高风险患者：不建议使用暑热感冒颗粒。

其他注意事项

*患者应告知医师任何心血管疾病史或症状。

*使用暑热感冒颗粒期间，患者应监测自己的心率和血压，如有不适，应及时就医。

*暑热感冒颗粒不可与其他含有麻黄碱或其他升压成分的药物同时使用。

*孕妇、哺乳期妇女和儿童不建议使用暑热感冒颗粒。

监测

*对于不属于低风险组的患者，建议在使用暑热感冒颗粒期间定期监测生命体征和心率。

*如果出现心律失常症状或体征，应立即停用该药物并就医。

结论

通过心律失常风险评估，医师可以识别出服用暑热感冒颗粒后发生心律失常的高风险患者。通过风险分层和监测，可以将心血管系统风险降至最低。第七部分心肌氧化应激水平监测关键词关键要点【心肌氧化应激水平监测】

1.氧化应激监测指标：

-反应氧物种（ROS）水平：过量ROS会导致细胞损伤和心脏功能障碍。

-抗氧化酶活性：谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和超氧化物歧化酶（SOD）等抗氧化酶可以中和ROS，保护心肌。

2.氧化应激标记物：

-丙二醛（MDA）：是脂质过氧化产物，反映心肌氧化损伤程度。

-8-羟基-2'-脱氧鸟苷（8-OHdG）：是DNA氧化的标志物，与心血管疾病风险增加相关。

3.心肌氧化应激与心血管疾病：

-氧化应激在心血管疾病的发病机制中起重要作用，包括动脉粥样硬化、心肌梗死和心力衰竭。

-抗氧化治疗干预可减轻氧化应激，改善心血管功能。

1.心肌组织采样：

-心肌活检是获取心肌组织的侵入性方法，用于评估心肌氧化应激水平。

-组织样本可用于生化分析、免疫组织化学和基因表达研究。

2.非侵入性成像技术：

-磁共振成像（MRI）和正电子发射断层扫描（PET）等非侵入性成像技术可间接监测心肌氧化应激。

-这些技术通过成像氧代谢、血流和组织结构来评估心肌健康状况。

3.血样检测：

-外周血样中循环生物标志物，如MDA、8-OHdG和抗氧化酶，可反映全身氧化应激状态。

-血样检测是一种方便且非侵入性的心肌氧化应激评估方法。心肌氧化应激水平监测

氧化应激是指机体产生活性氧（ROS）和抗氧化剂之间失衡，导致细胞损伤和功能障碍。心血管疾病中氧化应激被认为是一种重要的促炎和促纤维化机制。

在心肌梗死、心力衰竭和心律失常等心血管疾病中，氧化应激水平升高，这会损害心肌细胞膜、线粒体和核酸，导致细胞凋亡和坏死。因此，监测心肌氧化应激水平对于评估心血管疾病的严重程度和预后至关重要。

目前，有几种方法可以用来监测心肌氧化应激水平：

1.生物标志物检测

*丙二醛（MDA）：MDA是脂质过氧化的产物，其水平升高表明氧化应激增加。

*8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）：8-iso-PGF2α是环氧合酶-2（COX-2）氧化花生四烯酸的产物，其水平升高表明炎症和氧化应激。

*谷胱甘肽（GSH）：GSH是一种抗氧化剂，其减少表明氧化应激增加。

2.酶学检测

*超氧化物歧化酶（SOD）：SOD是一种抗氧化酶，其活性降低表明氧化应激增加。

*过氧化氢酶（CAT）：CAT是一种抗氧化酶，其活性降低表明氧化应激增加。

*谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）：GPx是一种抗氧化酶，其活性降低表明氧化应激增加。

3.电子顺磁共振（ESR）成像

ESR成像是一种无创成像技术，可直接检测自由基。它可以用于监测心肌中自由基的产生和清除，从而评估氧化应激水平。

4.心脏磁共振成像（CMR）

CMR是一种成像技术，可用于检测心肌延迟增强（LGE）。LGE与心肌纤维化有关，而纤维化可能是氧化应激的结果。

5.心电图（ECG）

ECG可以监测心肌电活动的变化，这些变化可能与氧化应激有关。例如，ST段压低和T波倒置可能是氧化应激损伤心肌细胞的征兆。

在监测心肌氧化应激水平时，通常会结合使用多种方法，以获得更全面的评估。通过监测氧化应激水平，临床医生可以更好地评估心血管疾病的严重程度和预后，并指导治疗策略。第八部分心血管毒性剂量范围测定心血管毒性劑量範圍測定

目的：評估暑熱感冒顆粒對心血管系統的毒性作用，確定其安全劑量範圍。

方法：

動物試驗：

*選取健康成年SD大鼠，分為低劑量組、中劑量組、高劑量組和對照組。

*每天灌胃給藥，連續給藥28天。

*使用近紅外成像技術監測心臟電生理活動。

心電圖監測：

*記錄心率、PR間期、QT間期等心電生理參數。

*分析心率變異性（HRV）和QT間期變異性（QTdV），以評估心律失常風險。

血壓測量：

*使用尾動脈法測量大鼠的血壓和心率。

*評估暑熱感冒顆粒對大鼠血壓和心率的影響。

試驗結果：

心電圖監測：

*低劑量組和中劑量組未觀察到明顯的心電圖異常。

*高劑量組大鼠的心