第11章 休克课件

（Shock）第十一章休克病理教研室陈玮第11章休克主要内容第一节病因与分类第二节发展过程和发病机制

微循环障碍机制：各期微循环改变及机制、代偿意义及失代偿原因、主要临床表现

细胞分子机制（略讲）第四节各器官系统功能的变化第五节

MODS（略讲）第六节

防治的病理生理基础第11章休克休克的概念

是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。第11章休克临床表现：烦躁神志淡漠或昏迷皮肤苍白或发绀四肢湿冷尿量减少或无尿脉搏细速脉压变小和/或血压降低第11章休克2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环灌流障碍学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段第11章休克

休克综合征（Shocksyndrome)面色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速，脉压变小尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷BP<80mmHg19世纪末第11章休克2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环灌流障碍学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段第11章休克交感衰竭学说大量失血是休克的始动因子休克的关键是血压↓交感衰竭→血压↓→休克一、二战期间输血+升压药第11章休克2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环灌流障碍学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段第11章休克微循环学说交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→微循环障碍休克的关键在于血流↓，即有效灌流量↓补充血容量，血管活性药，改善微循环20世纪60年代第11章休克2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环灌流障碍学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段感染性休克与细胞损伤、炎症因子大量释放有关第11章休克第一节病因与分类一、休克的病因

（一）失血与失液（二）烧伤（三）创伤（四）感染（五）心力衰竭（六）过敏（七）强烈的神经刺激第11章休克有效循环血量↓

血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍始动环节二、休克的分类（一）按病因（二）按始动环节第11章休克休克

血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量减少失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉或损伤感染微循环障碍心衰第11章休克1.低血容量性休克(hypovolemicshock)2.血管源性休克(vasogenicshock)3.心源性休克(cardiogenicshock)第11章休克（三）按血流动力学特点

冷休克

(低排高阻型休克)暖休克(高排低阻型休克)类型特点心输出量↑，外周阻力↓，BP↓心输出量↓，外周阻力↑，BP↓不明显低排低阻型休克心输出量↓，外周阻力↓，BP↓第11章休克第二节发展过程和发病机制微循环障碍机制细胞分子机制第11章休克一、微循环灌流微循环：是指微A和微V之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位。第11章休克

直捷通路

动静脉短路

迂回通路(真毛细血管通路)第11章休克第11章休克二、微循环障碍的分期及其机制休克Ⅰ期(缺血缺氧期)休克Ⅱ期(淤血缺氧期)休克Ⅲ期(微循环衰竭期)第11章休克痉挛(1)微循环改变全身小血管都持续痉挛，但口径缩小的程度不一1.缺血缺氧期（休克早期或休克代偿期）第11章休克(2)组织灌流特点

少灌少流，灌少于流

缺血缺氧

毛细血管前阻力>后阻力

血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉

微循环小血管持续收缩

真毛细血管开放数↓

第11章休克失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体动-静脉短路开放CA大量释放(3)机制第11章休克B.自身输液“第二道防线”(4)代偿意义A.自身输血“第一道防线”有利于维持动脉血压回心血量↑D.CO↑E.外周阻力↑C.ADS、ADH↑F.血液重分布有利于心脑血液供应第11章休克致休克病因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌↑心率↑心肌收缩力↑外周阻力↑腹腔内脏小血管收缩,肾缺血汗腺分泌增加

皮肤缺血中枢神经系统兴奋BP(-),脉搏细速,脉压↓

尿量↓肛温↓出冷汗面色苍白四肢冰冷烦躁不安(5)临床表现

第11章休克可逆，尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向失代偿期发展。

(6)治疗原则第11章休克(1)微循环改变：淤滞2.淤血缺氧期(可逆性失代偿期)第11章休克(2)组织灌流特点

前阻力血管扩张

真毛细血管开放数↑

灌而少流，灌大于流淤血缺氧第11章休克C.内毒素的作用

D.血液流变学改变B.局部扩血管代谢产物增多(3)机制A.酸中毒交感-肾上腺髓质持续过度兴奋

→组织持续缺血缺氧第11章休克失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障↓内毒素入血↑革兰阴性菌感染组胺↑巨噬细胞、白细胞TNF-α、IL-1等↑激肽系统激肽↑血管扩张，通透性↑第11章休克

有效循环血量↓

外周阻力↓A.BP进行性↓B.重要器官供血↓、功能障碍

心肌舒缩功能障碍，心输出量↓心脑血液灌流量↓(BP<50mmHg)(4)失代偿原因第11章休克

血管扩张，血液淤滞：自身输血停止

微血管通透性↑：血浆外渗

毛细血管流体静压↑：自身输液停止回心血量↓↓第11章休克(5)临床表现第11章休克(6)治疗原则针对微循环淤滞，对症治疗a.纠酸b.扩容“需多少，补多少”c.合理使用血管活性药第11章休克

(1)微循环改变3.微循环衰竭期（休克难治期）第11章休克(2)组织灌流特点不灌不流第11章休克(3)机制A.发生DICB.血管反应性进行性下降a.血液流变学改变：血液浓缩，血细胞聚集，血粘度↑，血液呈高凝状态b.凝血系统激活：内、外凝血途径激活第11章休克(4)

临床表现

①循环衰竭②并发DIC

③重要器官功能衰竭第11章休克A.

肾功能不全

B.肺功能不全C.心功能不全D.

胃肠道功能障碍第11章休克正常缺血性缺氧期淤血性缺氧期微循环衰竭期第11章休克

病例主诉：

某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：

患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。第11章休克

病例治疗情况：

手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。第11章休克3、溶酶体酶释放（一）细胞损伤1、细胞膜结构和功能受损：最早

2、线粒体受损4、细胞坏死和凋亡三、细胞分子机制防治细胞损伤：糖皮质激素第11章休克第11章休克（二）体液因子儿茶酚胺、组胺、5-HT、ET、AngⅡ、ADH、ANP等收缩或扩张血管增加微血管通透性拮抗体液因子的治疗第11章休克第四节各器官系统功能的变化一、物质代谢紊乱

供氧不足，无氧酵解↑二、水、电解质与酸碱平衡紊乱

细胞水肿，高钾血症，代酸，呼碱，呼酸三、器官功能受损

心、脑、肺、肝、肾、胃肠、MODS第11章休克

(一)

肾功能障碍早期肾血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性肾衰第11章休克

急性器质性肾衰持续肾缺血及微血栓形成少尿晚期急性肾小管坏死第11章休克(二)肺功能障碍

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病理变化：肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张、肺泡内透明膜形成。第11章休克肺泡-毛细血管上皮通透性增高肺泡表面活性物质减少肺内DIC

肺水肿肺不张第11章休克(三)

心功能障碍

冠脉血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓

心肌内DIC

多种毒性因子抑制心功能第11章休克（四）脑功能障碍

（五）胃肠功能障碍第11章休克（六）

MODS在严重创伤、感染或休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官系统的功能障碍。第11章休克1.

病因感染性非感染性2.发病经过速发单相型（原发型）迟发双相型（继发型）第11章休克第六节防治原则第11章休克一、病因学防治

去除原发病止血、补液、抗感染、镇痛第11章休克二、发病学防治第11章休克（一）改善微循环中心环节

1、扩容

2、纠酸

3、合理使用血管活性药物

4、防治DIC第11章休克（二）保护细胞功能，防止细胞损伤（三）阻止炎症介质的作用（四）防治器官功能障碍与衰竭第11章休克CaseStudyⅠ某女，29岁，因车祸头部及肢体多处创伤，并伴有大量出血(估计1200ml)，经清创手术及输血(500ml)、输液(生理盐水1000ml)处理后血压一直不能恢复，处于半昏迷状态，采用人工呼吸、心电监护，同时用2mg去甲肾上腺素静脉缓慢滴注，最高浓度达8mg。最终因抢救无效而死亡。第11章休克Questions1、该患者应属何种休克？2、你认为该患者处理措施是否合理？为什么？第11章休克

患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人