【腹部】肝脏灌注异常的影像征象解读课件

肝臟灌注異常的影像徵象解讀

肝臟灌注異常(hepaticperfusiondisorders，HPD)是一種由各種原因引起的肝臟血流動力學的異常改變，表現為肝實質內以肝段、肝葉或亞段分佈的血流灌注異常，區域內肝細胞本身組織學上並無異常。肝臟灌注異常HPD分為高灌注異常和低灌注異常，後者相對少見，表現為動脈期強化異常，門靜脈期恢復等密度。

高灌注異常常見：指在CT、MR動態增強掃描及肝動脈造影時表現為動脈期正常肝實質一過性的楔形、三角形或類圓形強化或染色，門靜脈期即恢復正常，沒有占位效應，強化或染色區內可見正常血管穿行。發生機制：肝臟是雙重供血器官，同時接受肝動脈及門靜脈供血，兩套供血系統經肝竇、脈管等存在一些交通支，當由於某些病理因素使局部門靜脈血流減少、肝靜脈回流障礙時，常引起異常通道形成或這部分潛在交通的開放，出現肝臟局部動脈血供的改變，表現在肝增強圖像上出現與時相不符的異常強化，因此HPD的出現反映了肝血流動力學改變，提示肝內有影響血供的病理因素的存在。1、肝動-門脈分流2、肝內、外血管阻塞3、炎症充血4、腫瘤盜血5、解剖變異、迷走血管供血6、無明確原因原因：1、肝內動-門脈瘺(arterioportalshunt，APS)：

APS是引起肝內HPD現象的最主要原因。常見原因包括肝臟良、惡性腫瘤、肝臟外傷或介入治療穿刺後、肝硬化、先天畸形等。各種原因形成肝動脈和門靜脈直接交通，致使含有造影劑的動脈血通過APS進入壓力較低的門靜脈系統,出現HPD現象。APS以原發性肝癌及血管瘤最為多見。

肝硬化時，纖維結締組織的增生及肝細胞的結節樣再生，出現假小葉及肝血管結構的扭曲，引起門靜脈高壓。門脈高壓後，門脈血流灌注減少，肝動脈血流灌注代償性增加。

4種機制導致形成了肝癌動靜脈瘺一是腫瘤直接侵襲肝動、靜脈主、分支及門靜脈，導致肝動脈與門靜脈或肝靜脈之間形成短路，肝動脈血直接經破損的通道注入靜脈系統。二是吻合支廣泛存在於肝動脈和門靜脈之間，正常情況下這些吻合支不開放，當腫瘤直接壓迫或形成門靜脈癌栓時，門靜脈回流受阻，使得吻合支壓力增高而開放。三是腫瘤血管內皮生長因數的存在，促使肝動、靜脈間新生血管網形成，導致瘺口形成。四是肝動脈與門靜脈同步分支且距離較短，當腫瘤侵犯時易形成瘺口，這也是肝動－門靜脈瘺明顯高於肝動脈肝靜脈瘺的主要原因之一。肝硬化、腹水、肝動—門脈瘺肝癌患者門脈主幹未顯影，右支顯影毛細血管擴張症：動靜脈瘺HHT病理特點：肝動-靜脈，肝動-門脈，門-靜脈短路HHT從一個小的毛細血管擴張到短暫的肝內異常灌注，直到巨大的融合性血管性病灶HHT出現彌漫的肝竇擴張，腹腔幹、肝總-固有動脈擴張迂曲，肝靜脈早顯，肝硬化。2、肝內、外血管受擠壓或阻塞

門靜脈受壓、梗阻，包括門靜脈血栓、瘤栓、腫瘤直接侵犯，肝外腫瘤壓迫、肝硬化等。在原發肝癌中，肝內、外門脈瘤栓常見，同時多伴發動—門脈瘺，易形成HPD。門靜脈主幹或其分支受壓或梗阻時，其遠端門靜脈血流減少或停止，相應支配區的肝動脈血流通過肝竇、脈管及膽管周圍血管等途徑代償增加，出現HPD表現。

包括为下面两种情况：原因：A：肝靜脈或下腔靜脈阻塞:常見原因包括Budd—Chiari氏綜合征、右心衰竭、縮窄性心包等。肝靜脈回流受阻，壓力經肝竇傳導到門靜脈，門靜脈血流減少，肝動脈代償增加，出現HPD表現。由於肝臟周圍帶接受門脈血供相對較少，肝動脈代償能力強，Budd-Chiari氏綜合征時，HPD常表現為肝臟週邊動脈期明顯強化，中央區呈相對低密度改變。右心衰竭、縮窄性心包炎時，肝臟迴圈減慢，動脈期或門脈期形成彌漫斑片狀異常強化區，平衡期逐漸變為等密度。

B：肝實質受壓:肝臟周圍的任何占位性病變(如腹腔腫瘤，包裹性積液或積膿)，甚至肋骨壓迫等均可壓迫肝臟。正常時門靜脈壓力較肝動脈低，所以受壓時擠壓區內門靜脈影響較大，血流減少。而肝動脈受擠壓影響不大，表現為血流代償性增多，出現HPD。表現為動脈期呈沿著外壓病變邊緣的弧形條狀高密度影，門脈期呈等或稍低密度。肋骨壓迫，門脈期呈稍低密度，呈假腫瘤影。門脈栓塞門脈海綿樣變性門脈右支門脈左支阻塞3、炎性充血

常見原因為肝膿腫、急性膽囊炎、膽管炎等炎性病變。急性炎性病變常引起局部組織充血、水腫及炎性細胞浸潤，局部動脈血流量增加，同時炎症所致的局部水腫可致門靜脈血流障礙，使門靜脈血流明顯減少或淤滯，肝動脈血流量代償性增多，引起肝動脈充血，出現HPD。

表現為圍繞在炎性病灶周圍的動脈期一過性環形、楔形明顯強化，門脈期或延遲期呈等密度改變。原因：膽囊炎肝膿腫肝膿腫4、腫瘤盜血

一些富血供的腫瘤包括肝細胞癌和富血供的轉移瘤，如胰島細胞瘤、類癌、腎細胞癌的肝轉移瘤等常引起腫瘤所在肝葉、肝段的供血動脈增粗、血供增加，產生虹吸效應，對周圍肝實質產生盜血作用。表現為動脈期在腫瘤周邊或所在的肝葉不規則的斑片狀、弧形或楔形高灌注區，門脈期或延遲期呈等密度改變。原因：轉移瘤血管瘤肝血管瘤5、迷走血管供血

肝臟除接受肝動脈、門靜脈供血外，常有小部分肝組織接受第三方向血供，主要指一些迷走引流靜脈，如副膽囊靜脈、迷走胃右靜脈、包膜靜脈等。該血供進入肝竇比門靜脈速度快，從而導致該區肝組織出現HPD。表現為動脈期呈類圓形、長條形、三角形或不規則形高密度，門脈期呈等或稍高密度。

常見於膽囊床、鐮狀韌帶周圍、第一肝門旁或肝包膜下等區域。原因：5、迷走血管供血常見肝異常引流：1、膽管周圍靜脈系統。2、上腹壁-臍周靜脈系統：a：上、下Sappey靜脈（附臍靜脈），b：Burrow靜脈圖1：肝內未見異常密度改變。圖2（肝裂前第3段與第4段交界肝被膜下局部明顯強化，略呈楔形（黑箭號），並可見引流血管（箭頭）走向下腔靜脈（星號），“病變”腹側可見供血動脈下端（白箭號）。圖3“病變”呈等密度。圖4[經“病變”矢狀厚塊最大密度投影（slabMIP）]：“病變”引流血管（箭號）至下腔靜脈。圖5VR影像：“病變”（星號）供血動脈來自腹壁動脈的上Sappey靜脈（黑箭號）及下Sappey靜脈（白箭號）支，箭頭示引流靜脈。圖6VR影像：“病變”（星號）供血的下Sappey靜脈（箭頭）來自腹壁靜脈（黑箭號），白箭號示引流靜脈。男，51歲，確診肺癌6月餘，出現頸部及上肢腫脹5天，胸部CT示上縱隔淋巴結腫大，上腔靜脈梗阻。肝臟附臍靜脈供血區位於肝裂兩側，來自腹壁靜脈。在正常時，附臍靜脈供血時相晚於門靜脈，因此附臍靜脈供血區於增強門靜脈期呈低增強區，被稱為“假病灶”。上腔靜脈梗阻時，胸-腹壁靜脈出現自頭側向足側的側支迴圈；增強掃描時，自上肢注入的對比劑在早期即隨代償血流進入附臍靜脈供血區，會形成動脈期明顯強化的“病灶”，不應將其誤診為轉移。膽囊靜脈直接引流入膽囊窩肝實質1、膽囊窩周圍環形帶狀強化2、膽囊窩周圍灌注缺損區，是由於膽囊靜脈入肝後稀釋局部門脈所致在膽囊癌的病例中，不應該把這種假性病變誤為是腫瘤侵犯肝臟臍周靜脈入肝稀釋門脈鐮旁肝假瘤小結HPD本質是肝實質雙重血供之間分配異常形成的，本身並無太大病理意義。