【医学课件】慢性肺源性心脏病

东安县人民医院心血管内科

文球甲

副主任医师

慢性肺源性心脏病分为

简称肺心病←肺动脉栓塞急性慢性心脏疾病肺脏疾病主动脉肺静脉肺循环肺动脉体静脉右心房右心室体循环左心室左心房高压淤血

慢性肺源性心脏病

Chronicpulmonaryheartdisease定义

右心室肥大右心衰竭肺血管阻力↑肺动脉高压右心室后负荷↑支气管-肺组织肺血管胸廓慢性病变病因一、支气管-肺疾病：COPD占80%-90%二、胸廓运动障碍性疾病*支气管扭曲*血管扭曲三、肺血管疾病：四、其它：睡眠呼吸暂停低通气综合症

→肺动脉高压血栓、肺小动脉炎一、肺动脉高压的形成

功能性因素

解剖学因素

血容量↑和血液粘稠度↑二、心脏病变的形成发病机制病理

2、右心室肥大3、右心房大肺动脉主干、大分支扩张先不用肺小血管的病变1、肺血管活动后有心悸、气短临床表现包括肺、心两大方面（一）肺、心功能代偿期症状：

肺：心：原发病症状体征:原发病体征P2亢进剑突下心脏搏动剑突下心脏搏动三尖瓣区收缩期杂音肺：心：肺动脉高压→右心室肥大→视:触:叩:听:

（二）肺、心功能失代偿期肺功能失代偿心功能失代偿呼吸衰竭心力衰竭症状：体征：PO2

<60mmHg或伴PCO2

>50mmHg

1、

呼吸衰竭：呼吸困难加重嗜睡，神志恍惚，谵妄等肺性脑病→发绀，球结膜水肿，皮肤潮红多汗低氧血症高碳酸血症肝大、肝—颈静脉回流征（+）、腹水2、心力衰竭：体循环淤血症状：体征：少尿、夜尿↑颈静脉怒张双下肢浮肿食欲不振、恶心、腹胀淤血肾淤血胃肠道肝脏三尖瓣区收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音实验室一、X线二、心电三、心彩六、血液检查五、血气分析四、心电向量图实验室一、X线♦肺动脉段突出或其高度≥3mm♦右下肺动脉干扩张横径≥15mm与支气管横径比值≥1.07♦右心室大：心尖圆钝、上翘♦“残根”征

病理胸片二、心电：1．电轴右偏2．V1R/S≥1；V5

R/S≤13．RV1+SV5＞1.05mv4.

aVRR/S或R/Q≥1

5.

V1～V3呈QS、Qr、qr型右心室占优势-P波形态高尖,幅度≥0.25mv

“肺型P波”右心房大:右心室大:主要条件1.肢导低电压2.右束支传导阻滞二、心电：次要条件一条主要条件两条次要条件（可疑）上、下径≥40mm三、心脏彩超肺动脉高压:肺动脉主干内径＞

20mm右肺动脉内径≥18mm

右心室大:右心室内径:≥20mm右室流出道内径:

≥30mm左/右<

2右室前壁厚度≥5mm右心房大:室间隔厚度≥12mm五、血气分析：

急性感染时：WBC↑六、血液检查：可有肝功，肾功改变电解质紊乱RBC、Hb↑四、心电向量图：

↑肺动脉高压、右心室肥大和右心功能不全

诊断病史+临床表现+X-线、心电、心彩一、冠心病二、风湿性心瓣膜病三、原发性心肌病四、发绀型先天性心脏病鉴别诊断

1.病史：糖尿病、高血压、心绞痛一、冠心病2.心电：S-T下移、T波倒置3.心彩：可有左心室

肥厚肺心病合并冠心病！二、风湿性心瓣膜病三、原发性心肌病：1、无慢性呼吸道疾病病史2、X-线：无肺动脉高压表现3、心彩:心脏四腔都增大病史：心彩：治疗治疗目标包括：减轻患者症状，改善患者生命质量和活动耐力，减少急性加重次数，改善患者生存率。（一）代偿期的治疗方案1．积极治疗和改善基础支气管、肺疾病，延缓基础疾病进展；对于具有明显气流受限的患者，使用吸入性糖皮质激素（ICS）+长效β受体激动剂（LABA）和/或长效M受体阻断剂（LAMA）吸入。代偿期治疗2．对于PaO2<60mmHg（1mmHg=0.133kPa）者，使用长程家庭氧疗（>16h/d）和/或家庭无创呼吸机治疗。3．调整患者的免疫功能，预防感染：每年进行流感疫苗接种，对于反复发生肺炎者，可接种肺炎疫苗。4．加强康复锻炼和营养支持。5．去除急性加重的诱因：对于吸烟的患者，积极劝导戒烟；改善生活环境，减少环境污染等。●减轻前负荷

●减轻后负荷

●增加心肌收缩力

失代偿期：

治疗从三个方面着手：轻度呼衰心衰能自行纠正二、纠正呼吸衰竭：Why?一、控制感染：三、控制心力衰竭：针对呼衰、心衰进行治疗

利尿

强心

扩血管七、对症治疗六、抗凝：八、加强护理：拍背排痰

失代偿期：

治疗低分子肝素并发症的治疗五、控制心律失常：四、纠正酸碱失衡及电解质紊乱：

代偿期：（同COPD）1、增加呼吸道局部防御机能2、减少避免致病因素3、对症治疗

4、长期家庭氧疗(LTOT)END慎用镇静剂！并发症一、肺性脑病：缺O2、CO2潴留累及CNS产生的精神、神经症状综合征。机械通气加强通气：呼吸兴奋剂二、酸碱失衡、电解质紊乱PaCO2↑→

H2CO3↑→呼吸性酸中毒PaO2↓→无氧酵解↑→代谢性酸中毒利尿→K+、Cl-丢失→代谢性碱中毒这些酸碱失衡可以复合存在消化道出血—失血性休克三、心律失常：室上性：房早、阵发性室上速、房扑、房颤四、休克：原因：感染—感染性休克心衰心律失常—心源性休克五、消化道出血：胃肠粘膜淤血→粘膜防御功能↓→对胃酸的抵御能力↓→粘膜糜烂、坏死、溃疡、出血六、DIC（弥散性血管内凝血）肺心病本身存在高凝状态，加上感染、缺O2

、

酸中毒等，容易诱发DIC感染PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭加重肺动脉高压心力衰竭1、减轻前负荷:减少回心血量

(2)扩张小静脉:目的:K+、Cl-↓利尿原则:缓和、小量、短期、联合、补钾

防止脱水*

血液浓缩→粘稠度↑→加重肺动脉高压*

痰粘稠咳不出来

防止电解质在短期内大量丢失:代谢性碱中毒(1)减少血容量:应用指征：

①利尿剂疗效不好，反复水肿者；

②合并室上性心律失常；

③以右心衰竭为主要表现者；

④伴发左心衰；2、增加心肌收缩力：

对洋地黄类药物耐受性低，疗效差选择作用快、排泄快的药物，减小剂量3、减轻后负荷:

扩张肺小动脉→肺动脉压↓

可选择Ca2+拮抗剂等，并配合支气管舒张剂同时降低血压、并使通气血流比失调加重功能性因素支气管、肺疾病→PO2↓PCO2↑PO2↓→缩血管物质↑→肺血管收缩→肺动脉压力↑PCO2↑→肺血管对缺O2收缩的敏感性↑缩血管物质：前列腺素白三烯5-HT血管紧张素ⅡPAF内皮素可逆！Ca2+通透性↑→

H+↑PO2↓PCO2↑→肺血管收缩→交感神经兴奋解剖学因素1、炎症累及邻近小动脉→血管炎2、肺泡内压↑→压迫肺泡壁毛细血管3、肺泡壁破裂→毛细血管网毁损当﹥70%→肺动脉高压4、长期慢性缺O2→管壁增生、增厚，管腔狭窄5、肺小动脉血栓不可逆！重构

缺O2缺O2血容量↑和血液粘稠度↑→促RBC生成素↑→R