医院烧伤科医师晋升副主任医师专题报告三篇

烧伤科医师晋升副主任医师专题报告单位：***姓名：***现任专业技术职务：***申报专业技术职务：***200*年**月**日烧伤科小儿烧伤休克合并急性汽油中毒病例分析专题报告患儿男，4岁，2014年2月19日前后躯干及双下肢等多处皮肤被热水烫伤，家属自行处理，未送到医院救治。伤后10h患儿精神差；口渴、无尿；伴有反复呕吐，呕吐物呈咖啡色。量不多。家属急送笔者单位，体格检查示体温38.6℃，呼吸频率30次/min，脉搏150次/min，体质量16kg。意识淡漠，精神极差。创面大部分腐皮破脱，基底红白相间，肿胀明显，渗出量中等，痛觉迟钝，无明显栓塞血管。口唇及全身皮肤发绀，呈花斑状，弹性差，四肢厥冷。诊断：（1）全身多处烧伤，总面积21%，其中浅Ⅱ度2%、深Ⅱ度19%TBSA。（2）低血容量性休克。入院后立即行补液抗休克治疗，面罩给氧并逐渐增加氧浓度，直至5L/min。因患儿烦躁、不配合，故抽取静脉血行血气分析，结果显示pH值7.30，血氧饱和度0.05，氧分压7mmHg（1mmHg=0.133kPa），二氧化碳分压32mmHg，乳酸4.5mmoL/L，血细胞比容0.32，缓冲碱-9.0mmol/L，剩余碱-8.1mmol/L，Hb99g/L，血电解质和血糖均正常，创面予以简单包扎处理。综合治疗3h后，患儿精神仍极差，病情无改善。行气管插管，予呼吸机辅助呼吸3h后，患儿呈浅昏迷状态，尿少、呈草绿色。动脉血气分析示pH值7.05，SaO2

0.42，PaO2

36mmHg，PaCO2

42mmHg，血细胞比容0.32，乳酸11.5mmol/L，Hb99g/L，缓冲碱-18.9mmol/L，剩余碱-18.0mmol/L，血电解质和血糖均正常。追问病史，得知患儿创面曾用约10L汽油涂擦，由此推测患儿合并急性汽油中毒。立即静脉注射亚甲蓝2mg·kg-1·d-1，当日首次注射20mg，之后注射2次，每次6mg，每6小时1次（下同）；第2天起每次注射8mg。首次注射亚甲蓝后2h，动脉血气分析示pH值7.42，SaO2

0.97，PaO2

91mmHg，PaCO2

36mmHg，乳酸1.8mmol/L，血细胞比容0.28，Hb87g/L，缓冲碱-1.1mmol/L，剩余碱-0.9mmol/L，血电解质和血糖均正常。气管插管呼吸机辅助呼吸和亚甲蓝治疗2d后，患儿缺氧状况明显改善，意识逐渐清楚，皮肤花斑消失，尿量恢复正常。颜色清亮。伤后3d撤除呼吸机，血气分析各项指标正常，随后亚甲蓝剂量减至1

mg·kg-1·d-1，连续静脉注射2d后停用。伤后7d，在全身麻醉下行部分创面削痂+头部刃厚皮邮票状植皮+J-O型敷料皮（北京桀亚莱福生物技术有限责任公司）覆盖术。伤后24d，创面愈合良好，患儿痊愈出院。出院后1个月随访，除植皮区轻度瘢痕伴瘙痒外，患儿口齿清晰，智力正常，行走自如。讨论汽油为混合烃类，含不饱和烃、芳香烃、硫化物，属麻醉性毒物，主要呈液态，挥发后主要经呼吸道被人体吸收，皮肤吸收较少，也可经消化道吸收。汽油由于易溶于醇类和苯，极易溶于脂肪组织，故能溶解脂肪和类脂，使血中脂肪、胆固醇及磷脂含量改变，引起神经细胞内类脂质平衡失调，对神经细胞损害较大，导致神经系统功能障碍。汽油中毒的机制主要是对机体的去脂作用和直接的化学刺激及腐蚀作用。汽油中毒轻者，可出现步态不稳、精神兴奋等一般麻醉症状；重者可以迅速出现昏迷、抽搐、痉挛、瞳孔散大、呼吸浅而慢、脉搏细弱、血压下降等休克症状；极重者可迅速死亡。人体在空气中汽油含量为38～49g/m3的环境下5～6min即有生命危险。汽油进入人体后大部分以原形经肺部呼出，小部分经氧化后与葡糖醛酸相结合，经肾脏随尿排出，故汽油除了直接损害呼吸道、皮肤、消化道外，对肝、肾等重要脏器也具有损害作用。亚甲蓝既是汽油中毒的特效解毒剂，又是氧化还原剂，能有效清除氧自由基，减轻氧自由基对机体的损害；同时能直接灭活一氧化氮和抑制鸟苷酸环化酶，降低鸟嘌呤核糖苷一3，5-环磷酸酯水平，使明显扩张的血管收缩、血压进行性升高。因此早期静脉注射亚甲蓝是治疗急性汽油中毒的有效手段，1～2mg·kg-1·d-1小剂量应用时起还原作用；10～20mg·kg-1·d-1大剂量应用时则具有氧化作用，使Hb氧化为高铁血红蛋白，加重病情。笔者查阅国内外文献，鲜见汽油反复涂擦烧伤创面，导致延迟复苏、急性汽油中毒的报道。本例患儿入院时的临床表现与烧伤休克、延迟复苏类似，掩盖了急性汽油中毒的真相，对医护人员造成误导。虽然患儿有较浓的汽油味，但医师没有深度考虑是由于烧伤创面反复涂擦汽油导致，一味抗休克治疗而忽视了急性汽油中毒的诊断，幸而及时讨论和详细追问病史，通过气管插管机械通气联合静脉注射亚甲蓝，使患儿严重缺氧得到及时纠正，转危为安。患儿急性汽油中毒时，大量高浓度的硫化物进入体内.血液中游离的硫化物与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，影响细胞氧化过程，导致组织缺氧，损害中枢神经系统，导致MODS，此时患儿有效的氧交换与循环被阻断。治疗中，静脉注射亚甲蓝，能使药物在数秒钟内到达肺组织，同时有效的气管插管机械通气，改善了机体供氧，提高了体内有效氧含量，有助于高铁血红蛋白的还原，阻断了高铁血红蛋白的形成，使缺氧得以改善。此外，亚甲蓝能防止神经突触功能障碍，改善患儿的学习记忆能力，故避免了汽油对其智力造成损害。笔者认为，烧伤科医师在临床治疗中，不但要详细询问患者病史，而且应考虑到复合伤、多发伤的可能。本例患儿救治中，因接诊医师工作疏忽未第一时间考虑急性汽油中毒，险些延误治疗时机危及患儿生命，希望大家引以为戒。烧伤科特重度盐酸烧伤死亡病例报告专题报告患者男，55岁，体重75kg，因“盐酸致伤全身多处伴疼痛、憋气3h”于2014年7月18日入住武警后勤学院附属医院烧伤科。患者入院前3h在工厂作业过程中不慎掉入浓度为33%的盐酸池中，在盐酸池中滞留1min左右，其间经口摄入一定量的盐酸。患者伤后未用清水冲洗创面。入院时出现烦躁、意识不清等症状，立即给予吸氧，建立深静脉液路加压补液，置放导尿管等紧急救治措施，并同时用大量生理盐水冲洗眼部、皮肤损伤处。进行了气管切开置管。患者入院时已经出现少尿，导尿管导出少量酱油色尿液。入院查体：体温36.1℃，脉搏130次/min，呼吸24次/min。入院诊断：（1）盐酸烧伤，总面积80%TBSA，其中深Ⅱ°烧伤4%（面1%、颈1%、臀部2%），Ⅲ°烧伤76%（颈1%、躯干24%、臀部3%、双上肢15%、双下肢33%）；（2）重度吸入性损伤；（3）烧伤休克；（4）双眼盐酸烧伤；（5）消化道盐酸烧伤。针对患者眼部和消化道盐酸烧伤，紧急请专科医师会诊，并给予对症治疗。在补液抗休克治疗上，按国内补液公式进行补液抗休克，晶体液使用乳酸钠林格，胶体液交替使用聚明胶肽和葡萄糖酐，并给予了一定量的白蛋白和血浆治疗，在补液过程中结合每小时尿量调整液体滴速和给予强心利尿治疗，在早期给予NaHCO3碱化尿液治疗。入院后直接给予美罗培南治疗，在后期治疗过程中根据创面细菌培养和药敏实验使用了万古霉素、左氧氟沙星和头孢哌酮钠/舒巴坦钠等药物治疗。入院后20h行四肢切痂手术，切痂创面给予异种脱细胞真皮基质敷料覆盖，其余未手术创面给予磺胺嘧啶银悬浊液保痂治疗。入院后第4天对四肢切痂创面进行了移植头皮手术，术后第2天换药见右上肢所植皮片成活差，创面颜色晦暗，怀疑创面真菌感染，给予伏立康唑治疗。入院后第12天右上肢创面出现侵袭性感染，立即行手术清创去除创面坏死组织，并加用两性霉素B治疗，入院后第17天患者肺部出现真菌感染，给予卡泊芬净治疗，效果差，于入院后第19天出现呼吸衰竭而死亡。讨论盐酸是常见无机强酸之一，因其用途广泛，使得盐酸烧伤成为一种较为常见的特殊原因烧伤。盐酸烧伤的发生多由工业上的事故引起，尤其是重度、特重度盐酸烧伤。浓盐酸具有极强的挥发性，当人体长期或大量吸入挥发出的盐酸烟雾时，极易导致吸入性损伤。对于临床上收治的重度、特重度盐酸烧伤患者，由于致伤盐酸有浓度高和量大的特点，所以这一类患者往往合并有不同程度的盐酸烟雾吸入性损伤，不容忽视。皮肤盐酸烧伤后，在烧伤部位很少形成规则的形状。当盐酸与皮肤接触后，可使蛋白质变性成氯化物盐，其漂白作用可使受损组织表面变成白色或浅灰色，这里必须特别指出的是：盐酸烧伤后，即使是在Ⅱ°烧伤中，由于创面没有水泡形成和创面变成白色，很难对盐酸烧伤后的创面深度做出准确的判断。笔者在对该患者进行切痂手术的过程中就深刻地认识到这一点，对于外在表现呈白色的盐酸烧伤创面，笔者切痂时发现有的部位损伤达真皮深层，而有的部位已经损伤到深筋膜下的肌肉组织。从该例特重度盐酸烧伤患者的治疗中，笔者深刻体会到盐酸烧伤后立即进行损伤部位冲洗的重要性。当人体皮肤被盐酸烧伤后，只要创面残留盐酸持续存在，其对组织的损伤过程也在持续进行。该例患者入院后虽然立即用大量生理盐水对其盐酸烧伤部位进行了持续冲洗，但这对减轻患者创面损伤程度的作用已经收效甚微，因为该患者是受伤后3h才入院的，此时创面已经演变加深到一定程度，浸润到深部组织的盐酸已经不能单纯靠外部冲洗而去除。在对特重度盐酸烧伤患者的补液抗休克治疗方面，笔者采用的是与一般热力烧伤相同的补液方法，但与一般热力烧伤相比，盐酸对局部和全身毛细血管通透性的影响可能具有其自身的特点，大面积盐酸烧伤后体液渗出的量是否与同等程度热力烧伤体液渗出的量相同？两者休克期的液体复苏治疗是否一样？这些问题都有待后续研究去深入探讨。在该病例抗感染治疗过程中，笔者总结出当患者创面发生侵袭性真菌感染时，除了依靠手术清创去除创面坏死组织外，及时给予强效的抗真菌药物是治疗成功的关键。在对该患者进行手术治疗时，采取了休克期内切痂。近年来，休克期内切削痂仍然是烧伤领域备受争议的话题，休克期内切削痂的利与弊也被众多文献所报道[2]，但对于盐酸烧伤患者来说，在全身情况稳定的条件下，通过在休克期内实行切削痂手术，用大量生理盐水对切削痂创面进行冲洗，稀释深部组织的盐酸，确实能有效阻止创面的进一步加深。烧伤科双下肢混合性烧伤病例分析专题报告患者男，40岁。体质量85

kg，2013年8月7日工作时不慎被管道内喷溅出的不明酸性液体烧伤双下肢，当时即感创面剧痛，迅速脱去污染衣物后，现场用自来水冲洗约20

min，伤后1

h急诊入院。患者意识清楚、呼吸稍促，无声音嘶哑、视物模糊及肢端麻木，自诉口干及创面剧痛，体温36.2℃、脉搏110次/min、呼吸频率21次/min、血压133/87

mmHg（1

mmHg=0.133

kPa）。创面主要分布在双下肢后侧，界线清晰，绝大部分创面被灰黑色痂皮覆盖，小部分创面表皮剥脱，基底红白相间或苍白，渗出不多；双下肢前侧近踝关节周围可见部分创面，基底尚红，水疱少见（图1A、1B）。图1A.入院时，创面主要位于双下肢后侧，大部分创面为灰黑色痂皮覆盖，小部分创面表皮剥脱，基底红白相间或苍白；1B.双下肢前侧近踝关节周围可见部分创面，基底尚红，水疱少见；详细询问受伤经过，患者及其工友均诉被浓硫酸烧伤，患者无其他特殊病史。入院诊断：双下肢硫酸烧伤21%TBSA。其中浅Ⅱ度7%、深Ⅱ度5%、Ⅲ度9%TBSA。患者入院后立即予抗感染、补液抗休克治疗。入院后约30

min，接诊医师再次检查创面时见创周皮肤出现大片红斑，界线不清楚（图1C）。图1C.入院后约30

min，创周正常皮肤出现多处红斑（↑）；急诊检查示白细胞计数11.4×109/L、中性粒细胞0.92、血钾4.28

mmoL/L、血钠143

mmol/L、血钙1.34

mmoL/L（正常值为2.00—2.80

mmol/L）、血镁0.55

mmol/L（正常值为0.66—1.20

mmol/L）、尿氟35.0

mg/L（正常值小于1.7

mg/L）。患者合并低钙、低镁及尿氟异常，再次追问患者病史，经工厂技术人员确认致伤液体为体积分数80%浓硫酸和体积分数4%氢氟酸的混合溶液。随即于创面皮下多点注射10

g/L葡萄糖酸钙（剂量2.5

ms/cm2），并在心电监护下多次通过输液器微泵葡萄糖酸钙及持续静脉滴注硫酸镁，总剂量分别为10、5

g。伤后6

h复查血钙2.09

mmol/L、血镁0.84

mmoL/L、尿氟39.8

mg/L。同时，患者入院后即用50

g/L碳酸氢钠溶液纱布湿敷创面30

min，再用大量生理盐水冲洗，伤后6

h血电解质在正常值范围，患者生命体征稳定（图1D）。图1D.伤后6

h，皮下注射联合静脉注射葡萄糖酸钙、硫酸镁后创面外观；在全身麻醉下急诊行双下肢创面削痂术，削痂面积约13%TBSA，采用50

g/L葡萄糖酸钙溶液浸泡过的冻存猪皮覆盖创面。术后每隔4小时监测血钙、血镁和尿氟值，并根据检测结果调整静脉补钙量和补镁量。术后20

h内静脉注射葡萄糖酸钙和硫酸镁总量分别为12、10

g，术后4、8、12、16、20

h的血钙值分别为2.32、2.38、2.41、2.31、2.42

mmol/L，尿氟值分别为25.8、17.2、12.9、10.7、4.8

mg/L，血镁值均在正常值范围。术后第2天停止静脉补镁；术后第2、3天静脉补钙量分别为4、2

g；术后第4天停止静脉补钙，血钙、血镁维持在正常值范围；术后第6天尿氟值恢复至正常值范围。伤后第7天患者病情稳定，移植自体头部刃厚皮修复创面，伤后20

d患者痊愈出院（图1E）。

图1E.伤后20

d，创面经植皮修复后愈合讨论浓硫酸引起的化学烧伤相对多见，损伤局部以凝固性坏死为主，往往形成棕色皮革样外观，临床治疗通常与热烧伤相似。氢氟酸烧伤较为少见，除造成局部皮肤组织损伤外，往往因氟离子大量吸收引起系统性中毒、电解质紊乱，严重时甚至危及生命。小面积氢氟酸烧伤即可导致死亡，因此临床诊治须迅速、准确。含有氢氟酸的混合酸烧伤少见报道，有学者曾报道1例因口服盐酸与氢氟酸的混合物而导致严重中毒的病例，患者伤后出现严重心律失常并因MOF迅速死亡。本例患者抢救成功，明确致伤物质是关键。入院时，根据患者提供的病史及体格检查，考虑为浓硫酸烧伤，若当时接诊医师一直按照硫酸烧伤进行治疗，极有可能造成难以挽回的局面。入院后约30

min，接诊医师在清创前再次检查时见创周皮肤出现大片红斑，急诊化验结果显示低钙、低镁血症及尿氟升高，提示可能合并氢氟酸烧伤，经再次追问病史，最终确定致伤物质为体积分数80%浓硫酸和体积分数4%氢氟酸的混合溶液。氢氟酸烧伤创周常伴有充血性红斑"o，虽然红斑的出现往往滞后，但对临床诊断有一定的提示意义。氢氟酸烧伤后尿氟急剧升高，伤后4～6

h达高峰，尿氟值的高低与氟中毒的严重程度密切相关。为氢氟酸烧伤提供了重要的诊断依