酸碱平衡失调课件

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

(acid-base&acid-basedisturbance)

第一节酸碱平衡的调节机制细胞外液适宜的pH为7.35~7.45,平均值为7.40±0.5,为正常的细胞功能提供适宜的“内环境”

[H+]↑

缓冲作用肺调节肾调节细胞外液细胞内液及骨(立即)(2~4h)(1~3min)(数小时;1~3d)

酸碱平衡失调第二节反映血液酸碱平衡状况的指标及其意义一、pH

正常A血pH为7.35~7.45(7.4),生命所能耐受的极端pH是6.8和7.8.pH值正常可能系酸碱平衡,完全代偿性酸碱紊乱,混合性酸碱紊乱.(pH抵消型).二、PaCO2血浆中呈物理溶解状态的CO2所产生张力.PaCO2是反应酸碱平衡呼吸性因素的重要指标,正常值为33~46(40)mmHg.PaCO2>46mmHg为呼酸或代偿后代碱.PaCO2<33mmHg为呼碱或代偿后的代酸.三、SB（standardbicarbonate）和AB（actualbic-酸碱平衡失调Arbonate）SB是全血在标准条件下（38℃，Hb氧饱和度为100%，PCO2=40mmHg的气体平衡后）测得血浆HCO3-浓度。为判断代谢性因素影响的指标。正常值为22~27（24）mmol/L。SB在代酸时↓,代碱时↑;呼酸或呼碱时,由于肾的代偿作用,SB可分别↑或↓.AB是指隔绝空气的血液标本,在实际PCO2和血氧饱和度条件测得的血浆HCO3-浓度.正常AB=SB,AB与SB的差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响，AB↑，AB＞SB见于呼酸或代偿后的代碱；AB↓,AB＜SB表明有呼碱或代偿性代酸；AB和SB均↑为代碱或代偿性呼酸，AB和SB均↓为代酸或代偿性呼碱。四、BB（bufferbase）酸碱平衡失调血液中一切具有缓冲作用碱质的总和.正常值为45~55mmol/L(48).BB是反应代谢性因素的指标.BB↓表明有代酸;BB↑表明有代碱.五、碱剩余（baseexcess）在标准条件下（38℃，PCO2=40mmHg，Hb为15g%完全氧合），将1L全血或血浆滴定至PH=7.4时所用的酸或碱mmol数.若用酸滴定,表明碱剩余,用正值表示;用碱滴定表示缺失,用负值表示.BE正常值为0±3mmol/L.>+3mmol/L为代碱或代偿性呼酸,<-3mmol/L为代酸或代偿性呼碱.六、AG(aniongap)指血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值.正常酸碱平衡失调值为8~16mmol/L.AG可确定和区分代酸及其类型;有助于诊断混合型酸碱紊乱;可提供诊断某些疾病的重要线索.

第三节单纯性酸碱平衡紊乱

(simpleacid-basediseturbance)一、代谢性酸中毒(motabolicacidosis)

(一)原因和机制

1.HCO3-丢失过多:腹泻、肠瘘、胃肠道引流、大面积烧伤、RTA（Ⅱ型)及使用碳酸酐酶抑制剂.2.固定酸↑:1)乳酸酸中毒(lacticacidosis):缺氧,休克,呼吸,心搏骤停;乳酸处理障碍如严重肝疾患.酸碱平衡失调

2)酮症酸中毒(keto-acidosis)糖尿病,饥饿,长期高热.3)水杨酸中毒(salicylateintoxication)阿司匹林摄入↑

4)含氯的成酸性药物摄入过多,如NH4Cl,HCl,盐酸精氨酸,精氨酸.3.排酸↓:肾功能不全,RTA-Ⅰ型.4.血液稀释:[HCO3-]↓----稀释性代酸.5.高血钾:引起反常性碱性尿(二)分类1.AG增高型代谢型酸中毒:各种固定酸,其中[H+]被

HCO3-缓冲,其酸根(uc)↑故AG↑.为AG↑血氯正常性代酸.2.AG正常型:凡失碱↑,血氯↑属此型,见于肠道丢失酸碱平衡失调HCO3-,轻中度肾衰,泌H+↓RTA,摄氯↑等.(三)机体的代偿调节.1.缓冲作用细胞外液:缓冲AB,SB,BB↓BE负值↑细胞内液:缓冲和离子交换

2.肺调节:最大限度,PaCO2降至10mmHg.3.肾调节:排酸保碱↑(碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑)血气分析:HCO3-原发性↓AB,SB,BB↓AB<SBBE负值↑PaCO2继发性↓,代偿不全时pH↓.(四)对机体影响

1.心血管系统

1)心律失常:以窒性心律失常为主严重时发生窒颤,停跳.酸碱平衡失调(1)酸中毒时,细胞内外离子交换,细胞外K+↑.(2)酸中毒时,肾泌H+↑,排K+↓.(3)肾衰引起的代酸,血K+↑尤为显著.2)心肌收缩力↓:尽管酸中毒时肾上腺髓质释放肾上腺素↑,但酸中毒状态(尤其是PH<7.2)时阻断了肾上腺素对心肌作用,使收缩力↓心输出量↓

(1)H+与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白的钙结合亚单位；

(2)H+影响Ca2+内流;(酸中毒降低β受体对NE敏感性)(3)H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+.3)血管对CA反应性↓,以cap前括约肌最为明显致cap容量↑,回心血量↓,BP↓.酸碱平衡失调

2.CNS:意识障碍,昏迷,呼吸中枢和血管运动中枢麻痹致死.1)酸中毒时,谷氨酸脱羧酶活性↑,GABA↑.

2)生物氧化酶活性↓,ATP生成↓.(五)、防治原则

1.防治原发病

2.补碱纠酸

3.纠正水和电解质代谢障碍:如低K+低Ca2+.二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）

(一)原因和机制CO2排出障碍或CO2吸入过多.主要是外呼吸功能障碍(通气障碍)所致.酸碱平衡失调呼吸中枢抑制,呼吸肌麻痹,气道阻塞,胸廓病变,肺疾患,呼吸肌使用不当.(二)分类

1.急性呼吸性酸中毒:气管异物,急性肺水肿,ARDS,中枢及呼吸肌麻痹.2.慢性呼吸性酸中毒:COPD,肺广泛性纤维化,支气管哮喘等.(三)机体的代偿调节

1.急性代偿调节:肺失去代偿调节功能,肾代偿耒不及发挥,主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲.2.慢性代偿调节:PaCO2↑和[H]+↑,肾小管上皮细胞碳酸酐酶和线粒体谷胺酰胺酶活性↑,促使小管上皮细胞泌H+和NH4+,增加对HCO3-重吸收.酸碱平衡失调

ECF:H++Buf-→HBuf(微不足道)

缓冲离子交换:H+__K+,Cl+__HCO3-(红细胞)ICF缓冲H+

入细胞内(蛋白质缓冲)

红细胞:CO2+HO→HCO3-+H+

机体急性代偿调节方式PaCO2每升高10mmHg,血浆HCO增加3.5~4.0mmol/L,轻中度慢性呼酸有可能代偿.血气分析:PaCO2原发性↑,PH↓,通过肾代偿AB,SB,BB(代谢性指标)均继发性↑BE正值↑,AB>SB.(四)对机体影响

1.血管运动变化:酸碱平衡失调CO2直接作用可扩张血管,但高浓度CO2能剌激血管运动中枢,间接引起血管收缩,其强度大于前者.因脑血管壁上无α受体,故CO2潴留引起脑血管舒张,脑血流量↑常引起持续性头痛.2.CNS:当CO2达80mmHg时,可产生神经精神症状(头痛,不安,焦虑,嗜睡,震颤,精神错乱,昏迷等),称为肺性脑病.(pulmonaryencephalopathy)3.心血管:[H+]↑可引起心律失常及心肌收缩力↓(五)防治原则

1.防治原发病

2.发病学治疗—改善通气功能,慎用THAM.三、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）酸碱平衡失调（一）原因和机制

1.[H+]丢失↑

1)经胃丢失:胃液抽吸,幽门梗阻

(1)失[H+]↑(2)失[Cl-]↑(3)失[K+]↑(4)醛固酮↑

2)经肾丢失

(1)利尿剂①抑制髓袢重吸收Na+,Cl-和H2O,致远端流速↑,H+排泌↑，HCO3-重吸收↑。②丧失大量含Cl-的细胞外液，形成浓缩性碱中毒（con-tractionalkalosis)。

(2)盐皮质激素↑↑

2.HCO3-过量负荷

3.H+向细胞内移动酸碱平衡失调(二)分类1.盐水反应性碱中毒(saline-responsivealkalosis)见于胃失H+过多及应用利尿剂时,由于ECF↓,有效循环血量↓,而影响肾排HCO-3的能力，使碱中毒得以维持,给予等张或1/2张NaCl扩容,补充Cl-能促进过多的HCO3-排出，使碱中毒得到纠正。2.盐水抵抗性碱中毒(saline-resistantalkalosis)见于醛固酮增多症、Cushing征及严重低钾血症，补充生理盐水无治疗效果。(三)机体的代偿调节1.缓冲系ECF:HCO3-+HBuf→Buf-+H2CO3

ICF:离子交换,易产生低K+血症.酸碱平衡失调2.肺调节:PaCO2继发性↑的代偿极限是55mmHg.3.肾调节:[H+]↓和pH↑,肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↓,泌H+产NH4+↓,HCO3-重吸收↓.血气分析:HCO3-原发性↑表现为AB↑SB↑BB↑AB>SBBE正值↑,pH↑.(四)对机体的影响1.CNS:烦躁不安,谵妄,精神错乱,意识障碍等.1)pH↑脑内GABA转氨酶活性↑谷氨酸脱羧酶活性↓GABA分解↑,生成↓.2).脑缺氧:pH↑Hb氧离曲线左移.2.Hb氧离曲线左移3.血Ca2+↓:N-M兴奋性↑,手足搐搦.酸碱平衡失调4.低钾血症:细胞内外离子交换碱中毒时,H+-Na+交换↓,Na+-K+交换↑(五)防治原则1.盐水反应性碱中毒:补等张或1/2张NaCl1)扩充ECF容量,“浓缩性碱中毒”消除.2)有效循环血量恢复,增强肾小管重吸收HCO3-的因素不再存在.3)远端肾单位小管液中Cl-↑使皮质集合管分泌HCO3-↑,明显低钾血症患者应补充KCl,重度代碱给予补酸.2.盐水抵抗性碱中毒

1)全身水肿患者,尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂

2)乙酰唑胺:抑制CA活性,排H+和HCO3-↓,增加Na+和HCO3-↓排出.酸碱平衡失调皮质激素过多所致者,可用醛固酮拮抗剂和补K+.四、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）（一）原因和机制：通气过度（低氧血症，肺疾患，呼吸中枢受到直接剌激，高热，甲亢等及呼吸机使用不当.（二）分类1.急性呼吸性碱中毒:指PaCO2在于24小时内急剧↓而致pH升高.呼吸机使用不当,高热,低氧血症.2.慢性呼吸性碱中毒:肺疾患,氨中毒,慢性颅脑疾病.（三）机体的代偿性调节1.急性呼碱:PaCO2↓10mmHg,HCO3-↓2mmol/L1)细胞内非HCO3-缓冲物乳酸释出H++HCO3-→H2CO32)RBC:HCO3-进入RBC与Cl-交换酸碱平衡失调HCO3-+H+→H2CO3→CO2+H2O,CO2进入血浆再生成H2CO3.2.慢性呼碱:肾泌H+↓产NH3↓,HCO3-

重吸收↓,经肾调节和细胞内缓冲,平均PaCO2↓10mmHg,血浆中HCO3↓5mmOl/L.(血气分析:PaCO2原发性↓,AB;SB;BB继发性↓AB<SB,BE负值↑pH↑(代偿不全)(四)对机体影响1.CNS:比代碱明显(眩晕,感觉异常,意识障碍,抽搐)1)pH↑2).PaCO2↓,脑血管收缩.2.低磷血症3.低钾血症.4.氧离曲线左移(五)防治原则1.防治原发病2.吸入5%CO2

3.镇静剂(精神性通气过度者)酸碱平衡失调

第四节混合性酸碱平衡紊乱（mixedacid-basedisturbance)一、两重性酸碱失衡（doubleacid-basedisorders)

类型原因特点代酸+呼酸心跳呼吸骤停、通气障碍PaCO2↑，HCO-3↓，PH↓↓

AB＞SB,血K+↑，AG↑

代碱+呼碱肝硬变、败血症、发热伴PaCO2↓,HCO-3↑,PH↑↑

呕吐AB＜SB,血K+↓

呼酸+代碱COPD或慢性肺心病PaCO2↑,HCO-3↑,PH变化不大代酸+呼碱糖尿病、肾衰竭伴发热等PaCO2↓,HCO-3↓，PH变化不大代酸+代碱糖尿病、肾衰竭伴呕吐、导致HCO-3↓或↑的原因同时或严重胃肠炎相继发生，彼此相互抵消，PH和

HCO-3变化不大二、三重性酸碱失衡（tripleacid-basedisorders)(一）呼酸+AG↑性代酸+代碱：如慢性肺心病患者长期使用利尿剂。PaCO2↑，

AG↑，HCO-3一般↑，血Cl-↓。酸碱平衡失调（二）呼碱+AG↑性代酸+代碱：如糖尿病、尿毒症患者伴呕吐、发热。PaCO2↓，AG↑，一般血Cl-↓。第五节酸碱失衡诊断的病理生理学基础（一划五看法）一、一划：将血气分析参数简化成分数，用箭头表示变化的方向和程度。二、五看（一）一看pH定酸、碱（二）二看原发因素定代、呼（三）三看继发变化定单、混1.代偿调节的方向性1)方向一致为单纯性酸碱紊乱,方向相反为混合性酸碱紊乱。例：某门脉性肝硬变患者，II级肝昏迷两天PaCO224mmHgHCO-316mmol/L，pH7.44酸碱平衡失调分析：[HCO3-]↓↓/[H2CO3]↓↓,[H2CO3]为原发性↓↓,[HCO3-]代偿性↓,代偿方向一致,pH正常,为完全代偿性呼吸性碱中毒。例：患者男性,60岁,肺心病伴发心衰,心功能不全,休克.pH7.25,PaCO280mmHg，BE-4.6mmol/L,SB21mmol/L.

分析:[HCO3-]↓/[H2CO3]↑↑,pH↓,[H2CO3]为原发性↑↑,[HCO3-]反而↓代偿方向相反,故为呼酸合并代酸。2.代偿的预计值和和代偿限值代偿调节方向相反肯定是混合性酸碱紊乱,方向相同可能是单纯性酸碱紊乱,也有可能是混合性酸碱紊乱。若代偿调节＞或＜代偿预计值或代偿限值,则可能是混合性酸碱紊乱。例：一尿闭患者入院时放置导尿管，两日后有低血压和发热，尿中含大量白细胞和细菌。血气分析：pH7.32,PaO280mmHg,PaCO220mmHg,HCO3-10mmol/L.分析:[HCO3-]↓↓/[H2CO3]↓↓,pH↓,病情符合败血性休克并发代酸,故[HCO3-]↓为原发性变化,代偿调节方向一致,似为失代偿性代酸酸碱平衡失调计算预计值：PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2=1.5×10+8±2=23±2实测值＜预计值,故本例为代酸合并呼碱。例：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水肿。pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO3-46mmol/L.分析:[HCO3-]↑↑/[H2CO3]↑,pH↑,[H2CO3]↑为原发性改变△[HCO3-]=0.4×△PaCO2±3=0.4×(40-58.3)±3=-7.3±3HCO3-=24-(-7.3)±3=31.3±3实测值＞预计值,故为呼酸合并代碱。（四）四看AG定二、三例：某慢性肺心病合并腹泻患者