1.组织损伤与修复

病理学Pathology细胞、组织的适应、损伤和修复第一单元第一节细胞和组织的适应(adaption)

细胞、组织器官对各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。类型：肥大增生萎缩化生一、肥大(hypertrophy)1、概念：由于功能增加,合成代谢旺盛,细胞、组织和器官体积增大。

单个细胞的体积增大2、举例高血压病引起左心室肌代偿性肥大一侧肾摘除后对侧肾的代偿性肥大长期运动的肢体肥大垂体腺瘤二、增生(hyperplasia)1、概念

由于实质细胞数量增多，而造成的组织、器官体积增大。

2、举例生理性弥漫性病理性局限性子宫内膜周期性增生乳腺的增生前列腺肥大——内分泌性肥大具有再生能力的组织细胞的再生妊娠期子宫体积的增大？？三、萎缩(atrophy)

1、概念发育正常的器官、组织或细胞，由于其实质细胞体积缩小或数目减少，而使其体积缩小称为萎缩。

2、分类：

生理性萎缩胸腺萎缩、老年后各器官的萎缩、生殖器官的萎缩四、化生（metaplasia）1、概念：一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。

未分化细胞2、举例：鳞状上皮化生肠上皮化生

第二节细胞、组织的损伤(injury)

损伤的形式和形态学变化：（一）可逆性损伤(reversibleinjury,degeneration)（二）不可逆性损伤——细胞死亡(celldeath)（一）可逆性损伤(reversibleinjury,degeneration)

细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。1、细胞水肿(cellularswelling)或水变性

(hydropicdegeneration)

2、脂肪变（fattychange/degeneration)

3、玻璃样变(hyalinedegeneration)

又称透明变性

4、淀粉样变(amyloidosis)

5、病理性钙化(pathologiccalcification)

6、含铁血黄素(hemosiderin)1、细胞水肿或水变性病因缺O2、冷热、辐射、感染、中毒

病理变化

肉眼：肿大，苍白，无光泽，似开水烫过，切面隆起，边缘外翻镜下：细胞肿大，早期，颗粒样变性晚期，气球样变结局：溶解性坏死

2、脂肪变细胞浆内甘油三酯的蓄积病因及发病感染、中毒、缺O2、营养障碍a、脂蛋白合成障碍脂肪不能运出b、脂肪合成过多细胞内堆积。c、脂肪酸氧化障碍脂肪利用障碍病理变化肉眼：重量↑，体积↑，色黄、有油腻感镜下：细胞肿大，细胞内出现脂滴，核被挤压到一侧举例：

a、肝脂肪变性，又称脂肪肝。肉眼：黄白色，质地细腻，似豆腐

b、心肌脂肪变性——虎斑心心肌脂肪浸润3、玻璃样变组织或细胞中，HE染色时见到粉红染的、均匀的、无结构的，半透明的，似毛玻璃样的蛋白性物质1)结缔组织玻璃样变

胶原蛋白交联、变性、融合肉眼：质地硬，灰白色，半透明状。镜下：胶原融合成索状，片状，均匀红染，半透明的毛玻璃样物2）细动脉壁玻璃样变又称细动脉硬化(arteriolosclerosis）见于高血压、糖尿病。细小动脉的持续性痉挛通透性↑

血浆蛋白渗入到内膜下病理变化：小血管壁增厚，管腔狭小，在内膜下可见均匀红染的蛋白性物质，中膜平滑肌萎缩，变薄，管壁变硬。结局小血管硬化弹性降低管腔狭窄局部组织供血不足3）细胞内玻璃样变肾小球肾炎浆细胞中的Rusell小体酒精性肝病Mallory小体细胞胞浆内出现均质、红染玻璃样物质。4、淀粉样变(amyloidosis)

细胞间质、小血管基底膜出现淀粉样蛋白粘多糖复合物沉淀,遇碘呈赤褐色,加硫酸呈兰色,似淀粉遇碘时的反应

病理特点均匀粉染(HE)，刚果红染色为橘黄色

5病理性钙化(pathologiccalcification)除骨和牙之外的软组织内固态钙盐沉积。沉积的钙盐主要是CaPO4，其次是CaCO3

类型二型1)营养不良性钙化(dystrophiccalcification)

变性坏死组织或异物内的钙盐沉积

特点：无全身性钙、磷代谢障碍原因：局部碱性磷酸酶升高2）转移性钙化(metastaticcalcification)

由于全身钙，磷代谢障碍致血钙、磷升高，钙盐在未受损的组织上沉积。

甲状旁腺机能亢进，骨肿瘤，VitD中毒

常发生于血管、肾、肺胃组织间质病理变化肉眼：白色石灰样质块镜下：在HE染色时，钙盐呈兰色颗粒状，聚集成大片状结局不利：使组织丧失功能，血管壁弹性下降、变脆，容易破裂出血有利：在结核病灶中，钙化可抑制结核菌活力6、病理性色素沉着

内源性色素：含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素外源性色素：炭尘、煤尘、纹身色素上述某些色素增多并积聚于细胞内外，称为病理性色素沉着。在血红蛋白降解后产生的Fe3+与蛋白质结合形成的铁蛋白微粒（二）不可逆性损伤-细胞死亡(celldeath)细胞出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化

类型：坏死凋亡1、坏死(necrosis)以酶溶性变化为特点的生物机体的局部组织、细胞的死亡原因大多由可逆性损伤发展而来坏死的基本病变（主要是镜下）1）细胞核的改变坏死的主要形态学标志核固缩(pyknosis)核碎裂(karyorrhexis)核溶解(karyolysis)2）细胞浆的改变细胞浆红染，强嗜酸性，颗粒状——溶解消失

3）间质的改变基质崩解,胶原纤维肿胀、断裂、液化融合成一片模糊的，颗粒状，无结构的红染物质2、坏死类型（肉眼）

1）凝固性坏死(coagulativenecrosis)好发部位：心、肝、脾、肾病理特点：肉眼：病灶灰白、干燥、坚实，周边可见一红色出血带，与周围组织分界清楚。镜下：早期细胞坏死，但原有组织结构的轮廓仍保持。特殊类型-干酪样坏死(caseousnecrosis)1）病因：由结核杆菌引起2）特点：肉眼：呈黄白色，有油腻感，似乳酪状镜下：组织坏死彻底，不见组织轮廓

2）液化性坏死(liquefactivenecrosis)

发生部位：含脂质多，可凝固蛋白少的组织，如脑、胰腺特点：病灶呈液状，形成坏死腔，

又称为软化(malacia)灶，如脑软化

脓肿特殊类型——脂肪坏死A、酶解性脂肪坏死：急性胰腺炎，胰酶引起脂肪坏死B、外伤性脂肪坏死：乳房外伤，外伤→

脂肪细胞破裂→脂肪外溢特点：镜下：脂肪细胞消失，泡沫细胞，多核巨细胞肉眼：脂肪酸与钙结合形成钙皂不透明、灰白色、斑点或斑块

3）纤维素样坏死(fibrinoidnecrosis)部位：间质胶原、小血管壁

变态反应（见于风湿病）非变态反应（见于恶性高血压）病理变化：组织结构消失，境界不清，颗粒状，小块状，红染无结构物质，状似纤维素

4）坏疽（gangrene）组织坏死后又合并有腐败菌感染特点：病灶呈黑绿色，H2S+Fe→FeSA、干性坏疽（drygangrene)发生部位：四肢末端特点：病灶干燥固缩，黑褐色，与周围组织界限清楚，感染较轻。

A受阻，V通畅，回流好坏死组织本身水份较少，空气蒸发B、湿性坏疽（moistgangrene)发生部位：有自然管道与外界相通的内脏，阑尾、肠、肺、子宫。特点：感染严重，病灶肿胀，黑绿色，与周围组织分界不清，并伴有恶臭。

A受阻，V回流受阻，伴有淤血临床上病变发展快，毒素被吸收后，引起全身中毒症状C、气性坏疽(gasgangrene)

特点：深度的开放性创伤，合并厌氧的产气荚膜杆菌感染坏死组织呈蜂窝状，捻发音（搓雪声）病变发展快，毒素中毒，产生严重后果2、细胞凋亡(apoptosis)

程序性死亡(programmedcelldeath)

体内外各种因素引发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡

特点：累及单个或数个细胞质膜不破裂无细胞自溶无炎症反应病理特点：1、染色质凝集，嗜碱性↑2、细胞核崩解3、细胞体积缩小，细胞连接松散4、胞浆内细胞器逐渐致密，部分胞质和核碎片进入由膜包被的凋亡小体

（Apoptosisbody），光镜下为嗜酸小体5、凋亡小体从细胞表面出芽后脱落6、凋亡小体被吞噬细胞吞噬机体对损伤组织进行修补恢复的过程称为修复(repair)第三节修复(repair)二种形式：1、再生(regeneration)2、纤维性修复由损伤部周围的同种细胞来修复。完全恢复原组织的结构和功能的称完全性再生。1、再生（regeneration）3、各种细胞的再生潜能1、不稳定细胞(labilecells)：持续分裂细胞（continuouslydividingcell)

干细胞(stemcell)2、稳定细胞(stablecells)：静止细胞

(quiescentcell)较强的再生能力

内分泌腺的实质细胞。

3、永久性细胞(permanentcells)：非分裂细胞(nondividingcell)神经元、肌细胞

3、肉芽组织(granulationtissue)由旺盛增生的毛细血管及成纤维细胞和种各种炎细胞组成，肉眼观鲜红、颗粒状、柔软湿润，似肉芽。

1、结构

1）新生的毛细血管

2）成纤维细胞

3）炎细胞：巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞肌成纤维细胞

2、功能：①机化血凝块，坏死组织及其他异物②抗感染及保护创面③填补伤口及其它组织缺损。

肉芽组织(granulationtissue)4、创伤愈合(woundhealing)1、伤口的早期变化炎症反应3、肉芽组织增生和瘢痕形成第3天开始，5-6天后，胶原逐渐增生，一个月瘢痕完全形成2、伤口收缩2-3天4、表皮及其它组织再生一、基本过程（皮肤创伤愈合）二、创伤愈合的类型1、一期愈合(healingbyfirstintention)（1）条件：组织缺损少，创缘整齐，无感染，伤口对合好，如手术切口。（2）过程：24-48小时内，表皮再生，覆盖伤口