03第三节心血管活动的调节

生理学教学课件第四章血液循环8/16/20241第三节心血管活动的调节8/16/202428/16/20243一、神经调节支配：自主神经支配。神经调节：通过各种心血管反射实现。

(一)心的神经支配

1.心迷走神经属于副交感神经.

作用：心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱心肌细胞膜的M型胆碱能受体（M受体）心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢。拮抗剂：阿托品。8/16/202442.心交感神经作用：心交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体（β受体）结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。

拮抗剂：心得安（普萘洛尔）。8/16/20245

(二)血管的神经支配

1.交感缩血管神经纤维:

分布：人体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配,分布较广泛。

作用：节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与α肾上腺素能受体结合，可导致血管平滑肌收缩。

拮抗剂：酚妥拉明。8/16/20246

2.交感舒血管神经纤维：

分布：主要分布于骨骼肌血管。

特点：情绪激动状态和发生防御反应时才发放冲动，使骨骼肌血管舒张，血流量增多。

作用：释放的递质为乙酰胆碱，使骨骼肌血管舒张。

拮抗剂：阿托品。

3.副交感舒血管神经纤维：

分布：脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器等少数器官。

特点：对器官组织局部血流起调节作用，对循环系统总的外周阻力的影响很小。8/16/20247总结:心迷走神经释放Ach心脏抑制心交感神经释放去甲肾上腺素心脏兴奋交感缩血管神经释放去甲肾上腺素血管兴奋交感舒血管神经释放Ach血管抑制副交感舒血管神经释放Ach血管抑制8/16/20248

（三）心血管中枢在生理学中将与控制心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢。基本部位在延髓。只要保留延髓及其以下中枢部分的完整，就可以维持心血管正常的紧张性活动，并完成一定的心血管反射活动。8/16/20249（四）心血管反射

颈动脉窦和主动脉弓示意图颈动脉体主动脉体8/16/202410减压反射BP↑↓→压力感受器+-→传入AP↑↓→延脑迷走紧张↑↓→心迷走NAP↑↓交感紧张↓↑→心交感NAP↓↑HR↓↑→缩血管紧张↓↑交感缩血管AP↓↑→血管r→CO↓↑R↓↑→BP↓↑意义：调节血压8/16/202411

1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射:

反射效应：

①动脉血压升高压力感受器传入冲动增多中枢调节心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压下降。(又称降压反射)8/16/202412

②动脉血压降低压力感受器传入冲动减少中枢调节心迷走紧张减弱，交感紧张加强，心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。

压力感受性反射的特点：

①是一种负反馈调节，保持动脉血压的相对稳定；

②生理反射，经常存在。

③对波动性血压敏感，敏感范围为（80~160mmHg）.

8/16/202413

2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射：反射效应：呼吸加深加快。

生理意义：平时对心血管活动并不起明显的调节作用。主要是参与机体应急状态时(如大量失血)循环功能的调节,维持血压,使血液重新分配,保证心脑等重要生命器官的血液供应.8/16/202414

3.心肺感受器引起的心血管反射

心肺感受器：存在于心房、心室和肺循环大血管壁的压力感受器。

容量感受器：心房中感受循环血量增多或减少的感受器。

反射效应：

①压力升高或血容量增多心脏或血管壁牵张压力或容量感受器兴奋传入纤维中枢交感紧张降低，心迷走紧张加强心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，血压下降。②

4.其他感受器对心血管活动的影响8/16/202415二、体液调节体液调节是指血液和组织液中一些化学物质对心肌和血管平滑肌的活动发生影响，从而起调节作用。

（一）肾上腺素和去甲肾上腺素

来源：主要来自肾上腺髓质的分泌。

性质：在化学结构上都属于儿茶酚胺。

生物活性及作用：8/16/202416

1．肾上腺素：

作用：在心脏，与β1受体结合，使心收缩力增强。在血管，小剂量，兴奋β2受体，引起血管舒张，大剂量兴奋α受体，引起血管收缩。

应用：强心药。

2．去甲肾上腺素：

作用：在心脏，与β1受体结合，使心收缩力增强。在血管，β2受体结合能力弱。与α受体结合能力强，可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；血压升高使压力感受性反射活动加强，心率减慢。

应用：升压药。8/16/202417组织受体类型结合能力结合E效应结合NE效应心肌β1均强HR加快反射HR减慢皮肤粘膜血管α均强收缩收缩骨骼肌血管β2结NE差扩张结合力差总阻力®

R↓-R↑↑血压总效应

BP↓－强心BP↑↑升压E和NE对心血管作用8/16/202418

（二）肾素-血管紧张素系统肾素是由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶。

形成过程：肾素血循环血管紧张素原血管紧张素I肺循环血管血管紧张素转换酶血管紧张素Ⅱ血管紧张素酶A血管紧张素Ⅲ。

1．血管紧张素I不具有活性。

2．血管紧张素Ⅱ的作用：8/16/202419①直接收缩阻力血管和容量血管，血压升高，静脉回心血量增多。②促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素。③增加交感缩血管中枢紧张性，使外周阻力增加，血压升高。④刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者可促进肾小管对Na+的重吸收，扩充血量，血压升高。⑤还可引起或增强渴觉，并导致饮水行为。8/16/202420

（三）血管升压素

合成：下丘脑视上核和室旁核一部分神经元合成的。

作用及生理意义：

①作用于血管平滑肌的相应受体，引起血管平滑肌收缩。

②抗利尿效应（又称为抗利尿激素）；

③在禁水、失水、失血等情况下，血管升压素释放增加，不仅对保留体内液体量，而且对维持动脉血压，都起重要的作用。8/16/202421

（四）激肽释放酶-激肽系统

形成过程：血浆中的激肽原血浆激肽释放酶、组织激肽释放酶缓激肽（存在于血浆）、赖氨酸缓激肽，也称胰激肽或血管舒张素（存在于组织中）。

激肽的作用：

①激肽可使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高；但对其它的平滑肌则引起收缩。

②循环血液中的激肽使血管舒张，血压降低。8/16/202422

（五）血管内皮细胞生成的血管活性物质内皮舒张因子激活血管平滑肌细胞内鸟苷酸环化酶环-磷鸟苷浓度升高Ca2+浓度降低血管舒张。

（六）心房钠尿肽合成部位：心房肌细胞。作用：