内科-泌系统疾病

7版内科精华一泌尿系统疾病.txt恨一个人和爱一个人的区别是：一个放在嘴边，一个藏在

心里。人生三愿：一是吃得下饭，二是睡得着觉，三是笑得出来。第五篇泌尿系统疾病

【肾的生理功能】

肾的生理功能主要是排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡，维持机体内环境稳定。

（一）肾小球滤过功能

肾小球滤过屏障由有孔的内皮细胞、肾小球基底膜（GBM）和足细胞（脏层上皮细胞）构成。

足突间裂隙孔防止中、大分子量蛋白漏出。阴离子硫酸类肝素蛋白聚糖和肾小球内皮细胞和

上皮细胞表面的涎蛋白共同形成电荷屏障。能限制带阴电荷物质滤过。

肾小球滤过率（GFR）主要取决于肾小球内毛细血管和肾小囊中的静水压、胶体渗透压以及滤

过膜的面积和毛细血管超滤分数（后二者总称为滤过系数）等因素。

（-）肾小管重吸收和分泌功能

近端肾小管主要承担滤液的重吸收功能，滤过的葡萄糖、氨基酸100%被重吸收，90%的HC03

一、70%的水和NaCl被重吸收。

肾小管损害为主（尿钠增加、低比重尿及低渗透压尿）

（三）肾脏和激素

【肾脏疾病的评估】

1.每日尿蛋白持续超过150mg或尿蛋白/肌酎比率（PCR）>200mg/g称为蛋白尿。微量白蛋

白尿的定义是：24小时尿白蛋白排泄在30~300mgo

原因很多，-一般可分为以下4类：

（1）生理性：①功能性蛋臼尿，是一轻度、暂时性蛋白尿，常伴发热、运动或充血性心衰。

②体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年，于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿，卧位时尿

蛋白消失，一般量<lg/d。

（2）肾小球性：如病变较轻，则仅有白蛋白滤过，称为选择性蛋白尿；

（3）肾小管性：小分子蛋白质：B2微球蛋白、溶菌酶等。

（4）溢出性：中低分子量蛋白（多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等）异常增多。

2.血尿：离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个为血尿，1L尿含1ml血即呈现肉眼

血尿。

3.管型尿在发热、运动后偶可见透明管型。

4.新鲜离心尿液每个高倍镜视野白细胞超过5个或1小时超过40万或12小时尿中超过100

万者称为白细胞尿。因蜕变的白细胞称脓细胞，故亦称脓尿。清洁外阴后无菌技术下采集的

中段尿标本，如涂片每个高倍镜视野均可见细菌，或培养菌落计数超过105个/ml时，称为

细菌尿，可诊断为尿路感染。

（三）肾小球滤过率测定

100±10ml/min左右，女性较男性略低。

肺出血-肾炎综合征（Goodpasture综合征）

Alport综合征

常起病于青少年（多在10岁之前），患者有眼（球型晶状体等）、耳（神经性耳聋）、肾（血

尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害）异常，并有阳性家族史（多为性连锁显性遗传）。

原发性高血压继发肾损害（即良性小动脉性肾硬化症）鉴别，后者先有较长期高血压，其后

再出现肾损害，临床上远曲小管功能损伤（如尿浓缩功能减退、夜尿增多）多较肾小球功能

损伤早，尿改变轻微（微量至轻度蛋白尿，可有镜下血尿及管型），

【肾脏疾病常见综合征】

（-）肾病综合征

大量蛋白尿03.5g/d）,低白蛋白血症（＜30g/L）,明显水肿和（或）高脂血症。

（二）肾炎综合征

以血尿、蛋白尿及高血压为特点。可分为急性肾炎综合征（不足一年者）、急进性肾炎综合征

（指肾功能急性进行性恶化，于数周至数月内发展为少尿或无尿）和慢性肾炎综合征（一年

以上）。

（三）无症状性尿异常

包括单纯性血尿和（或）无症状性蛋白尿，以及不能解释的脓尿（白细胞尿）。

（四）急性肾衰竭和急进性肾哀竭综合征

（五）慢性肾衰竭综合征

第二章肾小球病概述

【原发性肾小球病的分类】

（-）原发性肾小球病的临床分型

1.急性

2.急进性

3.慢性。

4.无症状性血尿或（和）蛋白尿（隐匿性）

5.肾病综合征（。

（二）原发性肾小球病的病理分型

1.轻微性肾小球病变

2.局灶性节段性病变，包括局灶性肾小球肾炎。

3.弥漫性肾小球肾炎。

（1）膜性肾病。

（2）增生性肾炎:①系膜增生性②毛细血管内增生性③系膜毛细血管性④新月体性和坏死性。

（3）硬化性。

4.未分类的

【发病机制】

（-）免疫反应

体液免疫主要指循环免疫复合物（CIC）—为系膜区和（或）内皮下IC原位免疫复合物（IC）

一基底膜上皮细胞侧IC

细胞免疫

（-）炎炎症细胞和炎症介质

【临床表现】

（-）蛋白尿

光镜下肾小球结构正常的微小病变型肾病患者大量蛋白尿主要为电荷屏障损伤所致；

（二）无痛性、全程性血尿，

（三）水肿

①肾病性水肿：血浆蛋白过低，有效血容量减少，刺激激素分泌，某些原发于肾内的钠、水

潴留因素与激素无关。②肾炎性水肿：滤过率下降，重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”

和肾小球滤过分数（肾小球滤过率/肾血浆流量）下降、，血容量常为扩张，伴肾素-血管紧张

素-醛固酮活性抑制、抗利尿激素分泌减少，因高血压、毛细血管通透性增加等因素而使水肿

持续和加重。肾病性水肿组织间隙蛋白含量低，水肿多从下肢部位开始；而肾炎性水肿（如

急性肾小球肾炎）组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜面部开始。

（四）高血压

①钠、水潴留：容量依赖性高血压；②肾素依赖性高血压；③肾内降压物质分泌减少：激肽,

前列腺素等。多数为容量依赖型，

（五）肾功能损害

第三章肾小球肾炎

第一节急性肾小球肾炎（AGN）：

B-溶血性链球菌“致肾炎菌株”（常见为A组12型等）感染所致，

【毛细血管内增生性肾小球肾炎，以内皮细胞及系膜细胞增生为主，急性期可伴有中性粒和

单核细胞浸润。IgG及C3呈【粗】颗粒状沿毛细血管壁和（或）系膜区沉积。上皮下驼峰状

大块沉积

【多见于儿童，。于感染后1〜3周起病，轻者呈亚临床型（仅有尿常规及血清C3异常）在数

月内临床自愈。

可有颗粒管型和红细胞管型等、充血性心力衰竭、C3及总补体下降，8周内渐恢复

肾活检的指征为：①少尿一周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化者；②病程超过两个月而

无好转趋势者；③急性肾炎综合征伴肾病综合征者。

不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。

（低盐（每日3g以下）饮食、反复发作的慢性扁桃体炎，待稳定后（尿蛋白少于+,尿沉渣

红细胞少于10个/HP）可考虑做扁桃体摘除，术前、术后两周需注射青霉素。

第二节急进性肾小球肾炎

RPGN包括：①原发性：②继发；③系膜毛细血管性肾小球肾炎转化而来

①I型一抗肾小球基底膜型肾小球肾炎一汽油，②II型一免疫复合物型③III型一丙硫氧喀嚏

（PTU）、肿苯达嗪、为少免疫复合物型50%〜80%该型患者为原发性小血管炎肾损害

RPGN的诱发因素包括吸烟、吸毒、接触碳氢化合物等。

【病理】

病变早期为细胞新月体，后期为纤维新月体（图5-3-2）。另外，H型常伴有肾小球内皮细胞

和系膜细胞增生，III型常可见肾小球节段性纤维素样坏死。，I型IgG及C3呈光滑线条状-肾

小球毛细血管壁；H型IgG及C3呈颗粒状一系膜区及毛细血管壁；HI型肾小球内无。电镜下

可见II型电子致密物在系膜区和内皮下沉积，I型和III型无电子致密物。

我国以H型多见，I型好发于青、中年，II型及III型常见于中、老年患者，男性居多。

II型患者约半数可伴肾病综合征，III型患者常有不明原因的发热、乏力、关节痛或咯血等系

统性血管炎的表现。

免疫学检查异常主要有抗GBM抗体阳性（I型）、ANCA阳性（III型）。此外，II型患者的血循

环免疫复合物及冷球蛋白可呈阳性，并可伴血清C3降低。

B型超声等影像学检查常显示双肾增大。

（-）强化疗法

1.强化血浆置换疗法配合糖皮质激素及细胞毒药物［环磷酰胺累枳量一般不超过8g］,适用

于各型急进性肾炎，但主要适用于1型；对于Goodpasture综合征和原发性小血管炎所致急

进性肾炎（III型）伴有威胁生命的肺出血作用较为肯定、迅速，应首选。

2.甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗适用II、H［型，I型疗效较差。

（-）替代治疗

肾移植应在病情静止半年（I型、HI型患者血中抗GBM抗体、ANCA需转阴）后进行。

对钠水潴留、高血压及感染等需积极采取相应的治疗措施（参见本篇第四章）。

【预后】

HI型较好，I型差，II型居

第三节慢性肾小球肾炎

【病理】

慢性肾炎可由多种病理类型引起，常见类型有系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA和非IgA系

膜增生性肾小球肾炎）、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶节段性肾小球硬化等,

其中少数非IgA系膜增生性肾小球肾炎可由毛细血管内增生性肾小球肾炎（临床上急性肾炎）

转化而来。

最后均可转化为硬化性肾小球肾炎。

【治疗】

慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症

为主要目的，而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。可

（,）积极控制局血压和减少尿蛋白：尿蛋白》lg/d,在125/75mmHg以卜；尿蛋白Vlg/d,

130/80mmIlg以下。尿蛋白减少至＜lg/d。

ACEI或ARB首选防止高血钾，血肌酊大于264口mol/L（3mg/dl）谨慎使用

（-）肾功能不全氮质血症患者应限制蛋白及磷的入量，采用优质低蛋白饮食或加用必需氨

基酸或旷酮酸（见本篇第十一章）。

（三）大剂量双喀达莫（300〜400mg/d）、小剂量阿司匹林（40〜300mg/d）以往报道能延缓

肾功能哀退，对系膜毛细血管性肾炎有一定降尿蛋白作用。

（四）糖皮质激素和细胞毒药物病理类型较轻，尿蛋白较多，如无禁忌者可试用，。

（五）避免加重肾脏损害的因素

感染、劳累、妊娠及肾毒性药物（如氨基糖甘类抗生素、含马兜铃酸中药等）均可能损伤肾

脏，导致肾功能恶化，应予以避免。

第四节无症状性血尿或（和）蛋白尿

隐匿型肾小球肾炎，系指无水肿、高血压及肾功能损害，而仅表现为肾小球源性血尿或（和）

蛋白尿的一组肾小球疾病。

如可见于轻微病变性肾小球肾炎（肾小球中仅有节段性系膜细胞及基质增生）、轻度系膜增生

性肾小球肾炎及局灶性节段性肾小球肾炎（局灶性肾小球病，病变。肾小球内节段性内皮及

系膜细胞增生）等病理类型。

以反复发作的单纯性血尿为表现者多为IgA肾病。

排除功能性蛋白尿（仅发生于剧烈运动、发热或寒冷时）、体位性蛋白尿等生理性蛋白尿，也

尿蛋白定量＜L0g/d,以白蛋白为主，而无血尿者，称为单纯性蛋白尿，一般预后良好，

无需特殊疗法。①每3〜6个月1次；②保护肾功能、避免肾损伤的因素③对反复发作的慢性

扁桃体炎急性期过后行扁桃体摘除术；④可用中医药辨证施治。

第四章肾病综合征（男性多于女性）

（-）微小病变型肾病

光镜下肾小球基本正常，近曲小管上皮细胞可见脂肪变性。免疫病理阴性。电镜下有广泛的

脏层上皮细胞足突消失。

占儿童NS的80%〜90%,成人10%〜20%。儿童高发，成人发病率降低，但60岁后发病率

又呈现一小高峰。典型的临床表现为。NS,仅15%左右患者伴有镜下血尿，30%〜40%数月

内自发缓解。90%病例对糖皮质激素治疗敏感，治疗后两周左右开始利尿，

（-）系膜增生性肾小球肾炎

系膜细胞和系膜基质弥漫增生。免疫病理检查可将本组疾病分为及。IgA肾病以IgA沉积，

非IgA系膜增生性肾小球肾炎TgG或IgM,均常伴有C3于肾小球系膜区、或系膜区及毛细血

管壁呈颗粒状沉积。在系膜区可见到电子致密物。

占30%,好发于青少年。约50%患者有前驱感染，本组疾病中，非IgA系膜增生性肾小球肾

炎者约50%患者表现为NS,约70%患者伴有血尿；而IgA肾病者几乎均有血尿，约15%出

现NS。随肾脏病变程度由轻至重，肾功能不全及高血压的发生率逐渐增加。

治疗反应与其病理改变轻重相关。

（三）系膜毛细血管性肾小球肾炎

系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜（GBM）和内皮细胞之间，使毛细

血管祥呈“双轨征”。IgG和C3呈颗粒状系膜区及毛细血管壁沉积。系膜区和内皮下沉积。

占10%〜20%。好发于青壮年。约1/4〜1/3患者常在上呼吸道感染后，表现为急性肾炎综

合征；约50%〜60%患者表现为NS,几乎所有患者均伴有血尿；其余少数患者表现为无症状

性血尿和蛋白尿。肾功能损害、高血压及贫血出现早，50%〜70%病例的血清C3持续降低，

对提示本病有重要意义。

治疗困难，可能仅对部分儿童病例有效,。病变进展较快。

（四）膜性肾病

肾小球弥漫性病变，早期基底膜上皮侧见多数排列整齐的嗜复红小颗粒（Masson染色）；进

而有钉突形成（嗜银染色），基底膜逐渐增厚。免疫病理显示IgG和C3呈【细】颗粒壁沉积。

早期上皮侧整齐致密物，伴广泛足突融合。

好发于中老年。通常起病隐匿，约80%表现为NS,约30%可伴有镜下血尿，【一般无肉眼血

尿】。本病肾静脉血栓高达40%〜50%。

占20%。约有20%〜35%自发缓解。约60%〜70%的早期膜性肾病患者（尚未出现钉突）

经糖皮质激素和细胞毒药物治疗后可达临床缓解。但随疾病逐渐进展，病理变化加重，治疗

疗效则较差。

（五）局灶性节段性肾小球硬化

IgM和C3在肾小球受累节段呈团块状沉积。足突广泛融合、足突与GBM分离及裸露的GBM节

段。

占5%〜10%。本病好发于青少年男性，多为隐匿起病，部分病例可由微小病变型肾病转变

而来。大量蛋白尿及NS为其主要临床特点（发生率可达50%〜75%）,约3/4患者伴有血尿,

部分可见肉眼血尿。本病确诊时患者约半数有高血压和约30%有肾功能减退。

顶端型激素有效。塌陷型治疗反应差，多于两年内进入终末期肾衰。其余各型的预后介于两

者之间。

【并发症】

（-）感染

与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。常见感染部位顺序为呼吸道、

泌尿道、皮肤。是导致NS复发和疗效不佳的主要原因之一，甚至造成死亡,。

（-）血栓、栓塞并发症：由于血液浓缩及高脂血症造。某些蛋白质尿中丢失，及肝代偿性

合成蛋白增加，引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡：血小板功能亢进、应用利尿剂和糖皮

质激素加重高凝状态。

（三）急性肾衰竭：诱发肾前性氮质血症。经扩容、利尿后可得到恢复。少数病例可出现急

性肾衰竭，尤以微小病变型肾病者居多，发生多无明显诱因，表现为少尿甚或无尿，扩容利

尿无效。肾活检病理检查显示。肾小球病变轻微，肾间质弥漫重度水肿，肾小管可为正常、

或部分细胞变性、坏死，肾小管腔内有大量蛋白管型。机制不明，推测与肾间质高度水肿压

迫肾小管和大量管型堵塞肾小管有关，即上述变化形成肾小管腔内高压，引起肾小球滤过率

骤然减少，又可诱发肾小管上皮细胞损伤、坏死，从而导致急性肾衰竭。

（四）蛋白质及脂肪代谢紊乱

致营养不良、发育迟缓；免疫力低下、易致感染；微量元素（铁、铜、锌等）缺乏；内分泌

素结合蛋白不足可诱发内分泌紊乱（如低R综合征等）；药物结合蛋白减少。

【诊断和鉴别诊断】

诊断包括三个方面：①确诊NS；②确认病因：必须首先除外继发性的病因和遗传性疾病（参

见表5-4-1）,才能诊断为原发性NS；最好能进行肾活检，作出病理诊断；③判定有无并发症。

鉴别诊断：

（-）过敏性紫瘢肾炎

好发于青少年，有典型的皮肤紫搬，可伴关节痛、腹痛及黑便，多在皮疹出现后1〜4周左右

出现血尿和（或）蛋白尿，典型皮疹有助于鉴别诊断。

（-）系统性红斑狼疮肾炎

（三）乙型肝炎病毒相关性肾炎

多见于儿童及青少年，以蛋白尿或NS为主要临床表现，常见为膜性肾病，其次为系膜毛细血

管性肾小球肾炎等

（四）糖尿病肾病

中老年，NS常见于病程10年以上的糖尿病患者。早期可发现尿微量白蛋白排出增加，以后

逐渐发展成大量蛋白尿、NS。

（五）肾淀粉样变性

中老年。原发性淀粉样变性主要累及心、肾、消化道（包括舌）、皮肤和神经；继发性淀粉样

变性常继发于慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤等疾病，主要累及肾脏、肝和脾等器官。肾

受累时体积增大，常呈NS。肾淀粉样变性常需肾活检确诊。

（六）骨髓瘤性肾病

中老年，男性多见，骨痛、血清单株球蛋白增高、蛋白电泳M带及尿本周蛋白阳性，骨髓象

显示浆细胞异常增生（占有核细胞的15%以上），并伴有质的改变。

【治疗】

（-）一般治疗

凡有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息。

给予正常量0.8~1.0g/（kg。d）的优质蛋白

（二）对症治疗

1.利尿消肿

（4）渗透性利尿剂：一过性提高血浆胶体渗透压，使组织中水分回吸收入血，造成肾小管内

液的高渗状态，减少水、钠的重吸收而利尿。低分子右旋糖酎）或淀粉代血浆（706代血浆）

（分子量均为2.5万〜4.5万）加用伴利尿剂可增强利尿效果。但对少尿者应慎用此类药物,

因其易与肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白和肾小球滤过的白蛋白一起形成管型，阻塞肾小

管，并由于其高渗作用导致肾小管上皮细胞变性、坏死，诱发“渗透性肾病”，导致急性肾

衰竭。

（5）提高血浆胶体渗透压：不宜过快过猛，以免造成血容量不足、加重血液高黏倾向，诱发

血栓、栓塞并发症。

2.减少尿蛋白

（三）主要治疗——抑制免疫与炎症反应

1.糖皮质激素可能是通过抑制炎症反应、抑制免疫反应、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影

响肾小球基底膜通透性等综合作用而发挥其利尿、消除尿蛋白的疗效。使用原则和方案一般

是：①起始足量：泼尼松lmg/（kg?d）,口服8周可延长至12周；②缓慢减药；每2〜3周

减10%,当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量；③长期维持：10mg/d半年。

“激素敏感型”（用药8〜12周内NS缓解）、“激素依赖型”（激素减药到一定程度即复发）

和“激素抵抗型”（激素治疗无效）三类。

2.细胞毒药物这类药物可用于“激素依赖型”或“激素抵抗型”的患者，协同激素治疗。

若无激素禁忌，一般不作为首选或单独治疗用药。

（1）环磷酰胺：最常用，6〜8g后停药。主要副作用为骨髓抑制及中毒性肝损害，并可出现

性腺抑制（尤其男性）、脱发、胃肠道反应及出血性膀胱炎。

（2）盐酸氮芥：最早药物。因可引起注射部位血管炎或局部组织坏死，及严重的胃肠道反应

和甚强的骨髓抑制作用，目前少用。

（3）其他：苯丁酸氮芥毒性较氮芥小，疗效差。

3.环抱素能选择性抑制T辅助细胞及T细胞毒效应细胞，已作为二线药物用于治疗激素及

细胞毒药物无效的难治性NS。副作用有肝肾毒性、高血压、高尿酸血症、多毛及牙龈增生等。

价格较昂贵及上述副作用及停药后易复发，使其广泛应用受到限制。

4.麦考酚吗乙酷MMF）在体内代谢为霉酚酸，后者为次黄噂吟单核甘酸脱氢酶抑制剂，抑

制鸟喋呛核甘酸的经典合成途径，故而选择性抑制T、B淋巴细胞增殖及抗体形成达到治疗目

的。广泛用于肾移植后排异反应，副作用相对小。该药对部分难治性NS有效，价格较高，目

前仍作为二线用药。已有导致严重贫血和伴肾功能损伤者应用后出现严重感染的个案报道。

相应治疗方案为：

1.微小病变型肾病常对激素治疗敏感，初治者可单用激素治疗。因感染、劳累而短期复发,

去除诱因后仍不缓解者可再使用激素，疗效差或反复发作者应并用细胞毒药物，力争达到完

全缓解并减少复发。

2.膜性肾病对于本病的治疗目前有较大的争议，根据循证医学已有以下共识：①单用激素

无效，必须激素联合烷化剂（常用环磷酰胺、瘤可宁）。效果不佳的患者可试用小剂量环抱素,

一般用药应在半年以上；也可与激素联合应用。②早期膜性肾病疗效相对较好；若肾功能严

重恶化，血肌酎＞354umol/L或肾活检示严重间质纤维化则不应给予上述治疗。③激素联合

烷化剂治疗的对象主要为有病变进展高危因素的患者，如严重、持续性NS,肾功能恶化和肾

小管间质较重的可逆性病变等，应给予治疗。反之，则提议可先密切观察6个月，控制血压

和用.ACEI或（和）ARB降尿蛋白，病情无好转再接受激素联合烷化剂治疗。另外，膜性肾

病易发生血栓、栓塞并发症，应予以积极防治。

3.局灶节段性肾小球硬化既往认为本病治疗效果不好，循证医学表明部分患者（30%〜

50%）激素有效，但显效较慢，建议足量激素治疗［Img/（kg?d）］应延长至3〜4个月；上述

足量激素用至6个月后无效，才能称之为激素抵抗。激素效果不佳者可试用环抱素。

4.系膜毛细血管性肾小球肾炎本病疗效差，长期足量激素治疗可延缓部分儿童患者的肾功

能恶化。对于成年患者，目前没有激素和细胞毒药物治疗有效的证据。临床研究仅发现口服

6〜12个月的阿司匹林（325mg/d）和（或）双喀达莫（50〜100mg,每日3次）可以减少尿

蛋白，但对延缓肾功能恶化无作用。

5.IgA肾病参见本篇第五章“IgA肾病”。

尽管上述EBM的研究结果绝大部分来自西方国家，但值得从中借鉴并结合我们自己的经验进

一步实践，再加以科学地总结分析。

（四）中医药治疗

单纯中医、中药治疗NS疗效出现较缓慢，一般主张与激素及细胞毒药物联合应用。

1.辨证施治NS患者多被辨证为脾肾两虚，可给予健脾补肾利水的方剂（如真武汤）治疗。

2.拮抗激素及细胞毒药物副作用久用大剂量激素常出现阴虚内热或湿热，给予滋阴降火或

清热祛湿的方剂，可减轻激素副作用；激素减量过程中辅以中药温补脾肾方剂，常可减少病

情反跳、巩固疗效；应用细胞毒药物时配合补益脾肾及调理脾胃的中药，可减轻骨髓抑制及

胃肠反应的副作用。

3.雷公藤总背10〜20rag,每II3次口服，有降尿蛋白作用，可配合激素应用。国内研究显

示该药具有抑制免疫、抑制肾小球系膜细胞增生的作用，并能改善肾小球滤过膜通透性。主

要副作用为性腺抑制、肝功能损害及外周血白细胞减少等，及时停药后可恢复。本药毒副作

用较大，甚至可引起急性肾衰竭，用时要小心监护。

（五）并发症防治

NS的并发症是影响患者长期预后的重要因素，应积极防治。

1.感染通常在激素治疗时无需应用抗生素预防感染，否则不但达不到预防目的，反而可能

诱发真菌二重感染。免疫增强剂（如胸腺肽、转移因子及左旋咪哇等）能否预防感染尚不完

全肯定。一旦发现感染，应及时选用对致病菌敏感、强效且无肾毒性的抗生素积极治疗，有

明确感染灶者应尽快去除。严重感染难控制时应考虑减少或停用激素，但需视患者具体情况

决定。

2.血栓及栓塞并发症一般认为，当血浆白蛋白低于20g/L时，提示存在高凝状态，即应开

始预防性抗凝治疗。可给予肝素钠1875〜3750U皮下注射，每6小时1次（或可选用低分子

肝素），维持试管法凝血时间于正常一倍；也可服用华法林，维持凝血酶原时间国际标准化比

值（INR）于1.5〜2.5。抗凝同时可辅以抗血小板药，如双喀达莫300~400mg/d,分3〜4

次服，或阿司匹林40~300mg/d口服。对已发生血栓、栓塞者应尽早（6小时内效果最佳，

但3天内仍可望有效）给予尿激酶或链激酶全身或局部溶栓，同时配合抗凝治疗，抗凝药一

般应持续应用半年以上。抗凝及溶栓治疗时均应避免药物过量导致出血。

3.急性肾衰竭NS并发急性肾衰竭如处理不当可危及生命，若及时给予正确处理，大多数

患者可望恢复。可采取以卜措施：①拌利尿剂：对伴利尿剂仍有效者应予以较大剂量，以冲

刷阻塞的肾小管管型；②血液透析：利尿无效，并已达到透析指征者，应给血液透析以维持

生命，并在补充血浆制品后适当脱水，以减轻肾间质水肿；③原发病治疗。因其病理类型多

为微小病变型肾病，应予以积极治疗；④碱化尿液：可口服碳酸氢钠碱化尿液，以减少管型

形成。

4.蛋白质及脂肪代谢紊乱在NS缓解前常难以完全纠正代谢紊乱，但应调整饮食中蛋白和

脂肪的量和结构（如前所述），力争将代谢紊乱的影响减少到最低限度。目前，不少药物可用

于治疗蛋白质及脂肪代谢紊乱。如：ACEI及血管紧张素II受体拮抗剂均可减少尿蛋白；有研

究提示，中药黄黄（30〜60g/d煎服）可促进肝脏白蛋白合成，并可能兼有减轻高脂血症的

作用。降脂药物可选择降胆固醇为主的羟甲戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂，如

洛伐他汀（lovastatin）等他汀类药物：或降甘油三酯为主的氯贝丁酯类，如非诺贝特

（fenofibrate）等。NS缓解后高脂血症可自然缓解，则无需再继续药物治疗。

【预后】

NS预后的个体差异很大。决定预后的主要因素包括：①病理类型。一般说来，微小病变型肾

病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后好。微小病变型肾病部分患者可自发缓解，治疗缓解

率高，但缓解后易复发。早期膜性肾病仍有较高的治疗缓解率，晚期虽难以达到治疗缓解，

但病情多数进展缓慢，发生肾衰竭较晚。系膜毛细血管性肾小球肾炎及重度系膜增生性肾小

球肾炎疗效不佳，预后差，较快进入慢性肾衰竭。对局灶节段性肾小球硬化影响预后的最主

要因素是尿蛋白程度和对治疗反应，自然病程中无NS表现者10年肾存活率为90%,而表现

为NS患者为50%；而：NS中激素能使之缓解者10年肾存活率达90%以上，对激素治疗无

效者相应的存活率仅为40%。②临床因素。大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬

化，上述因素如长期得不到控制，则成为预后不良的重要因素。③存在反复感染、血栓栓塞

并发症者常影响预后。

（章友康）

第五章IgA肾病

IgA肾病（IgAnephropathy）指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病。IgA

肾病是肾小球源性血尿最常见的病因，亚太地区（中国、日本、东南亚和澳大利亚等）、欧洲、

北美洲该病分别占原发性肾小球疾病的40%〜50%、20%、8%〜12%；是我国最常见的肾

小球疾病，并成为终末期肾脏病（ESRD）重要的病因之一。

【发病机制】

不少IgA肾病患者常在呼吸道或消化道感染后发病或出现肉眼血尿，故以往强调黏膜免疫与

IgA肾病发病机制相关。近年的研究证实，IgA肾病患者血清中IgA,较正常人显著增高。肾

小球系膜区沉积的IgA免疫复合物（IgAIC）或多聚IgA为IgA,,相似于血清型IgA,提示为

骨髓源性IgA。此外，研究还发现IgA肾病患者血清中IgA,的绞链区存在糖基化缺陷，这种

结构异常的IgA,不易与肝细胞结合和被清除，导致血循环浓度增高，并有自发聚合倾向形

成多聚IgAl,或与抗结构异常IgAl的自身抗体形成IgAlIC,进而沉积在肾小球系膜区。IgA

肾病患者血循环中多聚IgAl或IgAlIC与系膜细胞有较高亲和力，两者结合后，诱导系膜细

胞分泌炎症因子、活化补体，导致IgA肾病病理改变和临床症状。

【病理】

IgA肾病病理变化多种多样，可涉及增生性肾小球肾炎几乎所有的病理类型，病变程度可轻

重不--，主要病理类型为系膜增生性肾小球肾炎。此外，可呈现轻微病变性肾小球。肾炎、

局灶增生性肾小球肾炎、毛细血管内增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、新月

体性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化和增生硬化性肾小球肾炎等多种类型。

免疫荧光以IgA为主呈颗粒样或团块样在系膜区或伴毛细血管壁分布，常伴有C3沉积，一般

无Clq、C4沉积。也可有IgG、IgM相似于IgA的分布，但强度较弱。

电镜下可见电子致密物主要沉积于系膜区，有时呈巨大团块样，具有重要辅助诊断价值。

【临床表现】

可包括原发性肾小球病的各种临床表现，但几乎所有患者均有血尿。

好发于青少年，男性多见。起病前多有感染，常为上呼吸道感染（咽炎、扁桃体炎），其次为

消化道、肺部和泌尿道感染。部分患者常在上呼吸道感染后（24〜72小时，偶可更短）出现

突发性肉眼血尿，持续数小时至数日。肉眼血尿发作后，尿红细胞可消失，也可转为镜下血

尿；少数患者肉眼血尿可反复发作。更常见的另一类患者起病隐匿，主要表现为无症状陛尿

异常，常在体检时偶然发生，呈持续性或间发性镜下血尿，可伴或不伴轻度蛋白尿；其中少

数患者病程中可有间发性肉眼血尿。IgA肾病是原发性肾小球病中呈现单纯性血尿的最常见

病理类型，约占60%〜70%。

上述典型病例呈伴或不伴轻度蛋白尿的无症状血尿，无水肿、高血压和肾功能减退，临床称

之为无症状性血尿和/或蛋白尿（也称隐匿性肾炎）（详见本篇第三章第四节），约占IgA肾病

发病时的60%〜70%。

10%〜15%患者呈现血尿、蛋白尿、高血压、尿量减少、轻度水肿等急性肾炎综合征的表现。

国内报道IgA肾病呈现肾病综合征者较国外明显高，约为10%〜20%。治疗反应及预后与病

理改变程度有关。

少数IgA肾病患者（＜5%）可合并急性肾衰竭（ARF）,部分患者伴肉眼血尿发作，常有严重

腰痛，肾活检可显示广泛的红细胞管型和急性肾小管损伤，肾小球病变较轻，上述患者ARE

常可恢复；部分呈弥漫性新月体形成或伴肾小球毛细血管褛坏死者肾功能进行性恶化，则应

积极治疗，并常需透析配合。

IgA肾病早期高血压并不常见（V5%〜10%）,随着病程延长高血压发生率增高，年龄超过

40岁IgA肾病患者高血压发生率为30%〜40%。部分IgA肾病患者可呈恶性高血压，为继发

性肾实质性恶性高血压的最常见的病因之一，并常可引起ARF。

10年和20年分别有10%〜20%和20〜40%的IgA肾病患者进人尿毒症，也可粗略估计从IgA

肾病诊断确立后每年约有1%〜2%患者发展为尿毒症。IgA肾病已成为终末期肾脏病（ESRD）

重要的病因之一。

【实验室检查】

尿沉渣检查常显示尿红细胞增多，相差显微镜显示变形红细胞为主，提示肾小球源性血尿，

但有时可见到混合性血尿。尿蛋白可阴性，少数患者呈大量蛋白尿（＞3.5g/d）。多次查血

IgA,升高者可达30%〜50%。

【诊断与鉴别诊断】

本病诊断依靠肾活检标本的免疫病理学检查，即肾小球系膜区或伴毛细血管壁IgA为主的免

疫球蛋白呈颗粒样或团块样沉积。诊断原发性IgA肾病时，必须排除肝硬化、过敏性紫癫等

所致继发性IgA沉积的疾病后方可成立。

【鉴别诊断】

（-）链球菌感染后急性肾小球肾炎

应与呈现急性肾炎综合征的IgA肾病相鉴别，前者潜伏期长，有自愈倾向；后者潜伏期短，

病情反复，并结合实验室检查（如血IgA、C3、ASC））可与其鉴别。

（-）薄基底膜肾病

常为持续性镜下血尿，常有阳性血尿家族史，肾脏免疫病理显示IgA阴性，电镜下弥漫性肾

小球基底膜变薄。一般不难鉴别。

（三）继发性IgA沉积为主的肾小球病

1.过敏性紫瘢肾炎肾脏病理及免疫病理与IgA肾病相同，但前者常有典型的肾外表现，如

皮肤紫瘢、关节肿痛、腹痛和黑便等，可鉴别。

2.慢性酒精性肝硬化50%〜90%的酒精性肝硬化患者肾组织可显示以IgA为主的免疫球蛋

白沉积，但仅很少数患者有肾脏受累的临床表现。与IgA肾病鉴别主要依据肝硬化存在。

【治疗与预后】

IgA肾病是肾脏免疫病理相同，但临床表现、病理改变和预后变异甚大的原发性肾小球病，

其治疗则应根据不同的临床、病理综合给予合理治疗。

（-）单纯性血尿或（和）轻微蛋白尿

一般无特殊治疗，避免劳累、预防感冒和避免使用肾毒性药物。对于扁桃体反复感染者应做

手术摘除，可减少肉眼血尿发生，降低血IgA水平，部分患者可减少尿蛋白。但手术应在感

染控制后和病情稳定情况下进行。此类患者一般预后较好，肾功能可望较长期地维持在正常

范围。

（-）大量蛋白尿（＞3.5g/d）或肾病综合征

肾功能正常、病理改变轻微者，单独给予糖皮质激素常可得到缓解、肾功能稳定。肾功能受

损、病变活动者则需激素及细胞毒药物联合应用。如病理变化重者疗效较差。大量蛋白尿长

期得不到控制者，常进展至慢性肾哀竭，预后较差。

（三）急进性肾小球肾炎

肾活检病理学检查显示以IgA沉积为主的新月体性。肾炎或伴毛细血管禊坏死，临床常呈肾

功能急剧恶化。该类患者应按急进性肾炎治疗，如病理显示主要为细胞性新月体者应予强化

治疗（甲泼尼龙冲击治疗、环磷酰胺冲击治疗等），若患者已达到透析指征，应配合透析治疗。

该类患者预后差，多数患者肾功能不能恢复。

（四）慢性肾小球肾炎

可参照一般慢性肾炎治疗原则（见本篇第三章第三节），以延缓肾功能恶化为主要治疗目的。

合并高血压者（包括恶性高血压），积极控制高血压对保护肾功能极为重要。尿蛋白＞lg/d、

肾功能正常者，可应用ACEI或ARB；尿蛋白＞2g/d,轻度肾功能不全，病理显示活动性病变

为主，可试用糖皮质激素或加细胞毒药物，以期延缓肾功能进展。但血肌酊＞265umol/L

（3mg/dl）、病理呈慢性病变时，应按慢性肾衰竭处理，一般不主张再积极应用糖皮质激素或

加细胞毒药物、ACEI或ARB治疗。

近年的部分研究显示，富含长链3-3多聚不饱和脂肪酸的鱼油，服用6个月〜2年有延缓IgA

肾病肾功能恶化和减少尿蛋白的作用，但尚待更多研究进一步验证。

晚近，国内外不少研究显示血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性可能与IgA肾病的进展与预

后相关，认为ACE基因DD型是IgA肾病肾功能恶化和进展为慢性肾衰竭的重要危险因素。但

目前存在某些争议。

（章友康）

第六章间质性肾炎

第一节急性间质性肾炎

急性间质性肾炎（acuteinterstitialnephritis,AIN）,又称急性肾小管一间质肾炎，是

一组以肾问质炎细胞浸润及肾小管变性为主要病理表现的急性肾脏病。据病因可分为药物过

敏性AIN、感染相关性AIN及病因不明的特发性AIN。下文仅着重讨论药物过敏性AIN。

【病因及发病机制】

能引起AIN的药物很多，以抗生素、磺胺及非密类抗炎药最常见。药物（半抗原）与机体组

织蛋白（载体）结合，诱发机体超敏反应（包括细胞及体液免疫反应），导致肾小管一间质炎

症。由非密类抗炎药引起者，还能同时导致肾小球微小病变病。

【病理】

光镜检查可见肾间质水肿，弥漫性淋巴细胞及单核细胞浸润，散在嗜酸性粒细胞浸润，并偶

见肉芽肿。肾小管上皮细胞呈严重空泡及颗粒变性，刷毛缘脱落，管腔扩张。而肾小球及肾

血管正常。免疫荧光检查多阴性，由甲氧苯青霉素引起者有时可见IgG及C3沿肾小管基底膜

呈线样沉积。电镜除进一步证实光镜所见外，在非幽类抗炎药引起肾小球微小病变病时，还

可见肾小球脏层上皮细胞足突广泛消失。

【临床表现】

（-）全身过敏表现

常见药疹、药物热及外周血嗜酸性粒细胞增多，有时还可见关节痛或淋巴结肿大。但是，由

非幽类抗炎药引起者全身过敏表现常不明显。

（二）尿化验异常

常出现无菌性白细胞尿（可伴白细胞管型，早期还可发现嗜酸性粒细胞尿）、血尿及蛋白尿。

蛋白尿多为轻度，但是，非腐类抗炎药引起肾小球微小病变病时，却可出现大量蛋白尿（＞

3.5g/d）,乃至肾病综合征。

（三）肾功能损害

常出现少尿或非少尿性急性肾衰竭，并常因肾小管功能损害出现肾性糖尿、低比重及低渗透

压尿。

【诊断】

典型病例有：①近期用药史；②药物过敏表现；③尿检异常；④肾小管及小球功能损害。一

般认为有上述表现中前两条，再加上后两条中任何一条，即可临床诊断本病。但是，非典型

病例（尤其是由非俗类抗炎药致病者）常无第二条，必须依靠肾穿刺病理检查确诊。

【治疗】

（-）停用致敏药物

去除过敏原后，多数轻症病例即可自行缓解。

（-）免疫抑制治疗

重症病例宜服用糖皮质激素（如泼尼松每II30~40mg,病情好转后逐渐减量，共服2〜3个

月），能加快疾病缓解。很少需要并用细胞毒药物。

（三）透析治疗

急性肾衰竭病例应及时进行透析治疗（透析指征见本篇第十章）。

第二节慢性间质性肾炎

慢性间质性肾炎（chronicinterstitialnephritis,CIN）,又称慢性肾小管一间质肾炎，

是一组以肾间质纤维化及肾小管萎缩为主要病理表现的慢性肾脏病。

【病因及发病机制】

CIN病因多种多样，常见病因有：①中药（如含马兜铃酸药物关木通、广防已、青木香等，

现在国家食品药品监督管理局已禁止它们人药）；②西药（如镇痛药、环抱素等）；③重金属

（如铅、镉、碑等）；④放射线；⑤其他（如巴尔干肾病）。CIN的发病机制也非单一性也能

通过不同机制发病，毒性反应可能为更常见因素，毒物刺激肾小管上皮细胞和（或）肾间质

成纤维细胞释放炎症介质及促纤维化物质致成CIN«

【病理】

肾脏常萎缩。光镜下肾间质呈多灶状或大片状纤维化，伴或不伴淋巴及单核细胞浸润，肾小

管萎缩乃至消失，肾小球出现缺血性皱缩或硬化。免疫荧光检查阴性。电镜检查在。肾间质

中可见大量胶原纤维束。

【临床表现】

本病多缓慢隐袭进展，常首先出现肾小管功能损害。远端肾小管浓缩功能障碍出现夜尿多、

低比重及低渗透压尿；近端肾小管重吸收功能障碍出现肾性糖尿，乃至Fanconi综合征(见

本篇第八章)；远端或近端肾小管酸化功能障碍，均可出现肾小管酸中毒(见本篇第八章)。

而后，肾小球功能也受损，早期肌酎清除率下降，随之血清肌酊逐渐升高，直至进入尿毒症。

患者尿常规变化轻微，仅有轻度蛋白尿，少量红、白细胞及管型。随肾功能转坏，患者肾脏

缩小(两肾缩小程度可不一致)，出现肾性贫血及高血压。

【诊断】

据临床表现可高度疑诊，但是确诊仍常需病理检查。

【治疗】

对早期CIN病例，应积极去除致病因子。如出现慢性肾功能不全应予非透析保守治疗，以延

缓肾损害进展；若已进入尿毒症则应进行肾脏替代治疗，予透析或肾移植(见本篇第十一章)。

对并发的肾小管酸中毒、肾性贫血及高血压也应相应处理。

(谭贻璞)

第七章尿路感染

尿路感染(urinarytractinfection,UTI),简称尿感，是指各种病原微生物在尿路中生长、

繁殖而引起的尿路感染性疾病。多见于育龄期妇女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。本

章主要叙述由细菌感染所引起的尿路感染。

根据感染发生部位可分为上尿路感染和下尿路感染，前者系指肾盂肾炎(pyelonephritis),

后者主要指膀胱炎。肾盂肾炎、膀胱炎又有急性和慢性之分。根据有无尿路功能或结构的异

常，又可分为复杂性、非复杂性尿感。复杂性尿感是指伴有尿路引流不畅、结石、畸形、膀

胱输尿管反流等结构或功能的异常，或在慢性肾实质性疾病基础上发生的尿路感染。不伴有

上述情况者称为非复杂性尿感。

【病因和发病机制】

(―)病原微生物

革兰阴性杆菌为尿路感染最常见致病菌，其中以大肠埃希菌最为常见，约占全部尿路感染的

80%〜90%,其次为变形杆菌、克雷伯杆菌。约5%〜10%的尿路感染由革兰阳性细菌引起，

主要是粪链球菌和凝固酶阴性的葡萄球菌(柠檬色和白色葡萄球菌)。大肠埃希菌最常见于无

症状性细菌尿、非复杂性尿路感染，或首次发生的尿路感染。医院内感染、复杂性或复发性

尿感、尿路器械检查后发生的尿感，则多为粪链球菌、变形杆菌、克雷伯杆菌和铜绿假单胞

菌所致。其中变形杆菌常见于伴有尿路结石者,铜绿假单胞菌多见于尿路器械检查后，金黄

色葡萄球菌则常见于血源性尿感。腺病毒可以在儿童和一些年轻人中引起急性出血性膀胱炎，

甚至引起流行。此外，结核分枝杆菌、衣原体、真菌等也可导致尿路感染。

(-)发病机制

1.感染途径

(1)上行感染：病原菌经山尿道上行至膀胱，甚至输尿管、肾盂引起的感染称为上行感染,

约占尿路感染的95%。正常情况下前尿道和尿道口周围定居着少量细菌，如链球菌、乳酸菌、

葡萄球菌和类白喉杆菌等，但不致病。某些因素如性生活、尿路梗阻、医源性操作、生殖器

感染等可导致上行感染的发生。

(2)血行感染：指病原菌通过血运到达肾脏和尿路其他部位引起的感染。此种感染途径少见,

不足3%。多发生于患有慢性疾病或接受免疫抑制剂治疗的患者。常见的病原菌有金黄色葡

萄球菌、沙门菌属、假单胞菌属和白色念珠菌属等。

(3)直接感染：泌尿系统周围器官、组织发生感染时，病原菌偶可直接侵入到泌尿系统导致

感染。

(4)淋巴道感染：盆腔和下腹部的器官感染时，病原菌可从淋巴道感染泌尿系统，但罕见。

2.机体防御功能正常情况下，进入膀胱的细菌很快被清除，是否发生尿路感染除与细菌的

数量、毒力有关外，还取决于机体的防御功能。机体的防御机制包括：①排尿的冲刷作用；

②尿道和膀胱黏膜的抗菌能力；③尿液中高浓度尿素、高渗透压和低pH值等；④前列腺分泌

物中含有的抗菌成分；⑤感染出现后，白细胞很快进入膀胱上皮组织和尿液中，起清除细菌

的作用；⑥输尿管膀胱连接处的活瓣，具有防止尿液、细菌进入输尿管的功能。

3.易感因素

(1)尿路梗阻：任何妨碍尿液自由流出的因素，如：结石、前列腺增生、狭窄、肿瘤等均可

导致尿液积聚，细菌不易被冲洗清除，而在局部大量繁殖引起感染。尿路梗阻合并感染可使

肾组织结构快速破坏，因此及时解除梗阻非常重要。

(2)膀胱输尿管反流：输尿管壁内段及膀胱开口处的黏膜形成阻止尿液从膀胱输尿管口反流

至输尿管的屏障，当其功能或结构异常时可使尿液从膀胱逆流到输尿管，甚至肾盂，导致细

菌在局部定植，发生感染。

(3)机体免疫力低下如长期使用免疫抑制剂、糖尿病、长期卧床、严重的慢性病和艾滋病等。

(4)神经源性膀胱：支配膀胱的神经功能障碍，如脊髓损伤、糖尿病、多发性硬化等疾病，

因长时间的尿液潴留和/或应用导尿管引流尿液导致感染。

(5)妊娠：约2%〜8%妊娠妇女可发生尿路感染，与孕期输尿管蠕动功能减弱、暂时性膀

胱输尿管活瓣关闭不全及妊娠后期子宫增大致尿液引流不畅有关。

(6)性别和性活动：女性尿道较短(约4cm)而宽，距离肛门较近，开口于阴唇下方是女性

容易发生尿路感染的重要因素。性生活时可将尿道口周围的细菌挤压入膀胱引起尿路感染。

前列腺增生导致的尿路梗阻是中老年男性尿路感染的一个重要原因。包茎、包皮过长是男性

尿路感染的诱发因素。

(7)医源性因素：导尿或留置导尿管、膀胱镜和输尿管镜检查、逆行性尿路造影等可致尿路

黏膜损伤、将细菌带人尿路，易引发尿路感染。据文献报道，即使严格消毒，单次导尿后，

尿感的发生率约为1%〜2%,留置导尿管1天感染率约50%,超过3天者，感染发生率可达

90%以上。

(8)泌尿系统结构异常：如肾发育不良、肾盂及输尿管畸形、移植肾、多囊肾等，也是尿路

感染的易感因素。

(9)遗传因素：越来越多的证据表明宿主的基因影响尿路感染的易感性。反复发作尿感的妇

女，其尿感的家族史显著多于对照组。由于遗传而致尿路黏膜局部防御尿感的能力降低，例

如尿路上皮细胞P菌毛受体的数目增多，可使尿路感染发生的危险性增加。

4.细菌的致病力细菌进入膀胱后，能否引起尿感，与其致病力有很大关系。以大肠埃希菌

为例，并不是它的所有菌株均能引起症状性尿感，能引起者仅为其中的少数菌株，如0、K

和H血清型菌株，它们具有特殊的致病力。大肠埃希菌通过菌毛将细菌菌体附着于特殊的上

皮细胞受体，然后导致黏膜上皮细胞分泌11厂6、IL-8,并诱导上皮细胞凋亡和脱落。致病性

大肠埃希菌还可产生溶血素、铁载体等对人体杀菌作用具有抵抗能力的物质。

【流行病学】

女性尿路感染发病率明显高于男性，比例约8：1。未婚女性发病约1%〜3%,已婚女性发病

率增高，约5%,与性生活、月经、妊娠、应用杀精子避孕药物等因素有关。60岁以上女性

尿感发生率高达10%〜12%,多为无症状性细菌尿。除非存在易感因素，成年男性极少发生

尿路感染。50岁以后男性因前列腺肥大的发生率增高，尿感发生率也相应增高，约为7%。

【病理解剖】

急性膀胱炎的病理变化主要表现为膀胱黏膜血管扩张、充血、上皮细胞肿胀、黏膜下组织充

血.、水肿及炎症细胞浸润，重者可有点状或片状出血，甚至黏膜溃疡。

急性肾盂肾炎可单侧或双侧肾脏受累，表现为局限或广泛的肾盂肾盏黏膜充血、水肿，表面

有脓性分泌物，黏膜下可有细小脓肿，于一个或几个肾乳头可见大小不一、尖端指向肾乳头、

基底伸向肾皮质的楔形炎症病灶。病灶内可见不同程度的肾小管上皮细胞肿胀、坏死、脱落,

肾小管腔中有脓性分泌物。肾间质水肿，内有白细胞浸润和小脓肿形成。炎症剧烈时可有广

泛性出血，较大的炎症病灶愈合后局部形成瘢痕。肾小球一般无形态学改变。合并有尿路梗

阻者，炎症范围常广泛。

慢性肾盂肾炎双侧肾脏病变常不一致，肾脏体积缩小，表面不光滑，有肾盂肾盏粘连、变形,

肾乳头瘢痕形成，肾小管萎缩及肾间质淋巴一单核细胞浸润等慢性炎症表现。

【临床表现】

（-）膀胱炎

占尿路感染的60%以上。主要表现为尿频、尿急、尿痛、排尿不适、下腹部疼痛等，部分患

者迅速出现排尿困难。尿液常混浊，并有异味，约30%可出现血尿。一般无全身感染症状，

少数患者出现腰痛、发热，但体温常不超过38.0℃。如患者有突出的系统表现，体温＞38.（TC,

应考虑上尿路感染。致病菌多为大肠埃希菌，约占75%以上。

（-）肾盂肾炎

1.急性肾盂肾炎可发生于各年龄段，育龄女性最多见。临床表现与感染程度有关，通常起

病较急。

（1）全身症状：发热、寒战、头痛、全身酸痛、恶心、呕吐等，体温多在38.0C以上，多

为弛张热，也可呈稽留热或间歇热。部分患者出现革兰阴性杆菌败血症。

（2）泌尿系症状：尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下腹部疼痛、腰痛等。腰痛程度不一，多

为钝痛或酸痛。部分患者下尿路症状不典型或缺如。

（3）体格检查：除发热、心动过速和全身肌肉压痛外，还可发现一侧或两侧肋脊角或输尿管

点压痛和（或）肾区叩击痛。

2.慢性肾盂肾炎临床表现复杂，全身及泌尿系统局部表现均可不典型。一半以上患者可有

急性肾盂肾炎病史，后出现程度不同的低热、间歇性尿频、排尿不适、腰部酸痛及肾小管功

能受损表现，如夜尿增多、低比重尿等。病情持续可发展为慢性肾衰竭。急性发作时患者症

状明显，类似急性肾孟肾炎。

（三）无症状细菌尿

无症状细菌尿是指患者有真性细菌尿，而无尿路感染的症状，可由症状性尿感演变而来或无

急性尿路感染病史。致病菌多为大肠埃希菌，患者可长期无症状，尿常规可无明显异常，但

尿培养有真性菌尿，也可在病程中出现急性尿路感染症状。

【并发症】

尿路感染如能及时治疗，并发症很少；但伴有糖尿病和（或）存在复杂因素的肾盂肾炎未及

时治疗或治疗不当可出现下列并发症。

（-）肾乳头坏死

指肾乳头及其邻近肾髓质缺血性坏死，常发生于伴有糖尿病或尿路梗阻的肾孟肾炎，为其严

重并发症。主要表现为寒战、高热、剧烈腰痛或腹痛和血尿等，可同时伴发革兰阴性杆菌败

血症和（或）急性肾衰竭。当有坏死组织脱落从尿中排出，阻塞输尿管时可发生肾绞痛。静

脉肾盂造影（IVP）可见肾乳头区有特征性“环形征”。宜积极治疗原发病，加强抗菌药物应

用等。

（二）肾周围脓肿

为严重肾盂肾炎直接扩展而致，多有糖尿病、尿路结石等易感因素。致病菌常为革兰阴性杆

菌，尤其是大肠埃希菌。除原有症状加剧外，常出现明显的单侧腰痛，且在向健侧弯腰时疼

痛加剧。超声波、X线腹部平片、CT等检查有助于诊断。治疗主要是加强抗感染治疗和（或）

局部切开引流。

【实验室和其他检查】

（-）尿液检查

尿液常浑浊，可有异味。

1.常规检查可有白细胞尿、血尿、蛋白尿。尿沉渣镜检白细胞＞5个/HP称为白细胞尿，

对尿路感染诊断意义较大;部分尿感患者有镜下血尿，尿沉渣镜检红细胞数多为3〜10个/HP,

呈均•性红细胞尿，极少数急性膀胱炎患者可出现肉眼血尿；蛋白尿多为阴性〜微量。部分

肾盂肾炎患者尿中可见白细胞管型。

2.白细胞排泄率准确留取3小时尿液，立即进行尿白细胞计数，所得白细胞数按每小时折

算，正常人白细胞计数＜2X105/h,白细胞计数＞3X105/h为阳性，介于（2〜3）X105/h

为可疑。

3.细菌学检查

（1）涂片细菌检查：清洁中段尿沉渣涂片，革兰染色用油镜或不染色用高倍镜检查，计算

10个视野细菌数，取其平均值，若每个视野下可见1个或更多细菌，提示尿路感染。本法设

备简单、操作方便，检出率达80%〜90%,可初步确定是杆菌或球菌、是革兰阴性还是革兰

阳性细菌，对及时选择有效抗生素有重要参考价值。

（2）细菌培养：可采用清洁中段尿、导尿及膀胱穿刺尿做细菌培养，其中膀胱穿刺尿培养结

果最可靠。中段尿细菌定量培养2105/ml,称为真性菌尿，可确诊尿路感染；尿细菌定量培

养104〜105/ml,为可疑阳性,需复查；如可能为污染。耻骨上膀胱穿刺尿细菌

定性培养有细菌生长，即为真性菌尿。

尿细菌定量培养可出现假阳性或假阴性结果。假阳性主要见于：①中段尿收集不规范，标本

被污染；②尿标本在室温下存放超过1小时才进行接种；③检验技术错误等。假阴性主要原

因为：①近7天内使用过抗生素；②尿液在膀胱内停留时间不足6小时；③收集中段尿时，

消毒药混人尿标本内；④饮水过多，尿液被稀释；⑤感染灶排菌呈间歇性等。

4.亚硝酸盐还原试验其原理为大肠埃希菌等革兰阴性细菌可使尿内硝酸盐还原为亚硝酸

盐，此法诊断尿路感染的敏感性70%以上，特异性90%以上。一般无假阳性，但球菌感染可

出现假阴性。该方法可作为尿感的过筛试验。

5.其他辅助检查急性肾盂肾炎可有肾小管上皮细胞受累，出现尿N-乙酰-B-D-氨基葡萄

糖昔前（NAG）升高。慢性肾盂肾炎可有肾小管和（或）肾小球功能异常，表现尿比重和尿渗

透压下降，甚至肾性糖尿、肾小管酸中毒等。

（二）血液检查

1.血常规急性肾盂肾炎时血白细胞常升高，中性粒细胞增多，核左移。血沉可增快。

2.肾功能慢性肾盂肾炎肾功能受损时可出现肾小球滤过率下降，血肌酊升高等。

（三）影像学检查

影像学检查如B超、X线腹平片、静脉肾盂造影（intravenouspyelography,IVP）,排尿期

膀胱输尿管反流造影、逆行性肾盂造影等，目的是为了解尿路情况，及时发现有无尿路结石、

梗阻、反流、畸形等导致尿路感染反复发作的因素。尿路感染急性期不宜做静脉肾盂造影，

可做B超检查。对于反复发作的尿路感染或急性尿路感染治疗7〜10天无效的女性应行IVPo

男性患者无论首发还是复发，在排除前列腺炎和前列腺肥大之后均应行尿路X线检查以排除

尿路解剖和功能上的异常。

【诊断】

(-)尿路感染的诊断

典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒症状、腰部不适等，结合尿液改变和尿液细菌学检

查，诊断不难。凡是有真性细菌尿者，均可诊断为尿路感染。无症状性细菌尿的诊断主要依

靠尿细菌学检查，要求两次细菌培养均为同一菌种的真性菌尿。当女性有明显尿频、尿急、

尿痛，尿白细胞增多，尿细菌定量培养2102/ml,并为常见致病菌时，可拟诊为尿路感染。

(二)尿路感染的定位诊断

真性菌尿的存在表明有尿路感染，但不能判定是上尿路或下尿路感染，需进行定位诊断。

1.根据临床表现定位上尿路感染常有发热、寒战、甚至出现毒血症症状，伴明显腰痛，输

尿管点和(或)肋脊点压痛、肾区叩击痛等。而下尿路感染，常以膀胱刺激征为突出表现，

一般少有发热、腰痛等。

2.根据实验室检查定位出现下列情况提示上尿路感染：

(1)膀胱冲洗后尿培养阳性；

(2)尿沉渣镜检有白细胞管型，并排除间质性肾炎、狼疮性肾炎等疾病；

(3)尿NAG升高、尿62-MG升高；

(4)尿渗透压降低。

3.慢性肾盂肾炎的诊断除反复发作尿路感染病史之外，尚需结合影像学及肾脏功能检查。

(1)肾外形凹凸不平，且双肾大小不等；

(2)静脉肾盂造影可见肾盂肾盏变形、缩窄；

(3)持续性肾小管功能损害。

具备上述第(1)、(2)条的任何一项再加第(3)条可诊断慢性肾盂肾炎。

【鉴别诊断】

不典型尿路感染要与下列疾病鉴别：

(-)尿道综合征

常见于妇女，患者有尿频、尿急、尿痛及排尿不适等尿路刺激症状，但多次检查均无真性细

菌尿。部分可能山于逼尿肌与膀胱括约肌功能不协调、妇科或肛周疾病、神经焦虑等引起，

也可能是衣原体等非细菌感染造成。

(二)肾结核

本病膀胱刺激症状更为明显，一般抗生素治疗无效，尿沉渣可找到抗酸杆菌，尿培养结核分

枝杆菌阳性，而普通细菌培养为阴性。静脉肾盂造影可发现肾实质虫蚀样缺损等表现。部分

患者伴有肾外结核，抗结核治疗有效