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文档简介

总论

概述:

传染病:是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件

下可以造成流行的疾病。

感染性疾病:是指由病原体感染所致的疾病,包括传染病和非传染性感染性疾

病。

传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预

防规律的学科。

传染病基本特征:

1.有病原体

2.有传染性这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。

3.有流行病学特征

⑴散发性发病:某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。

⑵流行:当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流

行。

⑶大流行:若某传染病的流行范围甚广,超出国界或洲界时称为大流行。

(4)暴发流行:传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。

4.有感染后免疫:免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后,都能

产生针对该病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫。

传染病临床特点:

1.病程发展的阶段性:

(1)潜伏期:从病原体侵入人体起,至开始出现临床症状为止的时期,相当于

病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现

之前的整个过程。

⑵前驱期:从起病至临床症状明显开始的时期,通常是非特异性的。

⑶症状明显期:在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表

现。

⑷恢复期:当机体的免疫力增长至一定程度,体内的病理生理过程基本终

止,患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化

改变。

①再燃:当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻,但体温尚未完全恢复正常

的缓解阶段,由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖,使体温再次升高,

初发病的症状与体征再度出现的情形。

②复发:指当患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于体内残存的病原

体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。

③后遗症:指某些传染病的患者在恢复期结束后,某些器官功能长期都未能恢

复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。

2.常见的症状和体征:

⑴发热:(三个阶段:体温上升期、极期、体温下降期);(五种热型:稽留

热、弛张热、减息热、回归热、不规则热)

⑵发疹:许多传染病在发热的同时伴有发疹,称为发疹性传染病。

皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹(疹子出现的时间和先后次序:水痘风疹第1

天,猩红麻疹次第连(2、3日),斑疹伤寒第5日,伤寒再接第6天)。形态包

括斑丘疹、出血疹、疱疹、尊麻疹

(3)毒血症状:病原体的各种代谢产物,包括细菌毒素在内,可引起除发热以外的多种症

状。

(4)单核-吞噬细胞系统反应:充血、增生,肝脾淋巴结肿大

3.临床类型:急性、亚急性、慢性型、轻型、典型(中型、普通型)、重型、暴发型

传染病的诊断依据

传染病的诊断依靠流行病学资料、临床表现、实验室检查三方面。流行病学资料包

括:接触史、发病年龄、职业、季节、地区、集体发病情况、预防接种史、过去病史

等。临床表现包括症状、体征,起病方式等。实验室检查包括一般检查、特异性检查、

其他检查。

一般实验室检查包括:血液、大便、小便常规及生化等。特异性检查包括:病原体

的直接检出(肉眼或显微镜检查);病原体的分离培养(人工培养、组织细胞培养、动物接

种等);病原体的核酸检测(多聚酶链反应、分子杂交等);病原体蛋白或抗原的检测(各

种免疫学技术);病原特异性抗体检测(各种免疫学技术)。其他检查包括:内镜检查(如

结肠镜、支气管镜等);影像学检查(如B超、CT、MRI等)、活体组织检查等。

病毒性肝炎

概述:病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按

病原学分类,目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。

各种病毒性肝炎的临床表现相似,以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主,部分

病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播,表现为急性肝炎;乙型、丙型、丁

型主要经胃肠外途径传播,大部分患者呈慢性感染,并可发展为肝硬化和肝细

胞癌。

一、病原学:

五型肝炎病毒简要对照

HAV(甲)HBV(乙)HCV(丙)HDV(T)HEV(戊)

基因组RNADNARNARNARNA

传播途消化道血液/体液血液/体液血液/体液消化道

慢性化否是是是否

血清学抗HAV-HBVM抗-HCVHDAg抗HEV-

IgMIgM

检测抗HAV-抗HDV-IgM、

IgG抗HDV-IgG

二、流行病学

病毒性肝炎流行病学

㈠经胃肠道传播的病毒性肝炎(A、E)

传染源:隐性感染者、急性期患者

传播途径:粪一一口

易感人群:普遍易感,病后可获得免疫力(甲型持久、戊型不持久)

流行特点:

⑴HAV:多为散发,也可因水和食物污染而暴发流行。

秋冬季多见,全年散发。

易感和高发人群:以6个月〜10岁儿童多见。

(2)HEV:因水污染、雨季、洪水后造成流行,全国均有散发。

春冬季高发。儿童隐性感染,成人临床性感染。

㈡经胃肠道外传播的病毒性肝炎(B、C、D)

传染源:急、慢性患者和无症状病毒携带者

传播途径:

①注射传播:输血、预防注射、药物注射、针刺

②母婴传播:产道感染、产后哺乳、宫内感染

③日常生活密切接触:家庭聚集现象

④性接触传播:精液、阴道分泌物、唾液中均可有病毒

易感人群:普遍易感,不同株间无交叉免疫

流行特点:多为散发,临床以无症状,无黄疸型病例为多

三、发病机制与病理改变:

(一)发病机制:

1、甲肝:感染早期细胞免疫其主要作用,后期体液免疫亦参与其中。

2、乙肝:肝细胞病变主要由细胞免疫所致。靶抗原主要是HBcAg,效应细胞

主要是特异性细胞毒性T淋巴细胞。机体免疫反应不同,导致临床表现各异:

⑴机体处于免疫耐受状态,多成为无症状携带者

⑵机体免疫功能正常时,多表现为急性肝炎经过

⑶机体免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避

免疫清除等情况下,可导致慢性肝炎

⑷机体处于超敏反应,导致肝细胞大片坏死,发生重型肝炎

3、丙肝:

⑴肝细胞损伤机制:①HCV直接杀伤作用;②宿主免疫因素;③自身免疫;

④细胞凋亡

⑵HCV感染慢性化的机制:①HCV的高度变异性;②HCV对肝外细胞的泛嗜

性;③HCV在血液中的滴度低,免疫原性弱,机体免疫应答水平低下,造成

病毒持续感染

4、丁肝:HDV复制效率高,抗原性较强,宿主免疫反应参加了肝细胞的损

伤。

5、戊肝:细胞免疫为引起肝细胞损伤的主要原因。

(二)病理改变:

1.基本病变:肝细胞变性(气球样变、嗜酸性变)坏死(单细胞坏死、点状坏

死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死),同时伴有不同程度的炎

症细胞(主要为CD4+、CD8+T淋巴细胞)浸润,间质增生(Kupffer细胞、间叶

细胞和纤维母细胞,细胞外基质增多和纤维化)和肝细胞再生(网状支架塌陷

时,再生的肝细胞可排列成结节状,导致肝小叶结构紊乱)

2.各临床型肝炎的病理特点:

(1)急性肝炎:肝脏肿大,肝细胞气球样变和嗜酸性变,形成点、灶状坏死,

汇管区炎症细胞浸润,坏死区肝细胞再生,网状支架和胆小管结构正常。如有

碎屑状坏死则极可能转为慢性。

(2丁慢性肝炎:病理诊断主要按炎症活动度和纤维化程度进行分级(G)和分期

(S),如下:

炎症活动度(G)纤”E化程度(S)

级汇管区及周小叶内期纤维化程度

0无炎症无炎症0无

1汇管区炎症变性及少数点、灶壮坏1汇管区纤维化扩大,局限

死灶间隔形成及小叶内纤维化

2轻度PN变性,点、灶壮坏死灶2汇管区周围纤维化,纤维

或嗜酸性小体间隔形成,小叶结构保留

3中度PN变性,融合坏死或见3纤维间隔伴小叶结构紊

BN舌L,无肝硬化

4重度PNBN范围广,累及多个小4早期肝硬化

叶(多小叶坏死)

炎症活动度(G)纤维化(S)

轻度慢性肝炎1~20~2

中度慢性肝炎31~3

重度慢性肝炎42~4

(3)重型肝炎:

①急性重型肝炎:坏死肝细胞占2/3以上,肉眼观肝体积明显缩小,坏死区充

满大量红细胞而呈红色,残余肝组织淤胆而呈黄绿色,故称红色或黄色肝萎

缩。

②亚急性重型肝炎:肝细胞亚大块坏死,面积小于1/2o肝小叶周边可见肝细

胞再生伴小胆管增生,肉眼见肝脏表面大小不等的小结节。

③慢性重型肝炎:在慢性肝炎或肝硬化病变的背景上出现亚大块或大块坏死,

可见桥接及碎屑状坏死。

(4)肝炎肝硬化:①活动性肝硬化:肝硬化伴明显炎症,假小叶边界不清;②

静止性肝硬化:肝硬化结节内炎症轻,假小叶边界清楚。

⑸其他:慢性无症状携带者;淤胆型肝炎一毛细胆管内胆栓+肝细胞内胆色素

潴留+急性肝炎

四、临床表现:

㈠潜伏期

甲型肝炎,4w(2~6w)

戊型肝炎,6w(2〜9w)

乙型肝炎,3m(1〜6m)

丙型肝炎,40天(15〜180天)

丁型肝炎,4〜20w

㈡急性肝炎

•急性无黄疸型肝炎:

①可发生于五型肝炎中任何一种,发生率远高于黄疸型,成为更重要的传染

源。

②无黄疸,但可转为黄疸型。

③症状较黄疸型为轻。

④多数病例只有ALT活力增高。

⑤病人能保持一定的工作能力且可迅速恢复;少数转变为慢性,由于未能及时

休息治疗所致。_

•★急性黄疸型肝炎:

1、黄疸前期(1-21天;5-7天)

流感样症状:畏寒、发热、头痛、乏力。

消化道症状:纳差、厌油、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。

期末尿色变黄:浓茶样

2、黄疸期(2-6周):出现肝细胞性黄疸表现

①黄疸加深阶段,消化道症状重;

②黄疸减退阶段,消化道症状减轻;

③大便颜色变浅、皮肤瘙痒、心动过缓、肝肿大,部分有轻度脾肿大。

3、恢复期(2周-4个月):症状消失,肝、脾回缩,肝功能复常

★急性肝炎各型临床特点

1、甲、戊型:

①起病相对较急,有明显症状

②急黄肝较多,戊型病情较重,妊娠后期和老年人

③不转化为慢性肝炎

2、乙、丙、丁型:

①起病相对较慢,无明显症状

②黄疸发生率相对较低

③可转化为慢性

㈢慢性肝炎

①肝炎症状持续或反复发作病程超过6个月者

②按病情轻重分为轻、中、重度

③只有乙丙丁型肝炎病毒可引起慢性肝炎

慢性肝炎分度:

①轻度

症状:轻度乏力、消化道症状、低热等

体征:可有轻度脾肿大

实验室检查:ALT反复轻度升高

预后:大多恢复,少数转为中度

②)中

症状:明显(消化、神经系统)

体征:肝脾肿大,质地n度,可有肝掌、蜘蛛痣

实验室检查:A/G比例、肝纤维化指标,自身抗体阳性。

③重度:症状进一步加重,并出现早期肝化的表现。

㈣重型肝炎

五型均可引起重型肝炎(0.2%〜0.5%),以HBV或肝炎病毒的重叠感染为多

见。

临床特点:进行性加深的深度黄疸伴严重的消化道症状和极度的乏力、胆酶

分离、PTA<40%

症状:(四高)高度乏力、纳差、黄疸、出血倾向。

体征:肝浊音界缩小、腹水征阳性、高度黄疸、大片瘀斑。

并发症:①出血倾向(皮肤粘膜出血、消化道出血);②腹水(胸水);③肝肾综

合征;④肝性脑病;⑤肝肺综合征;⑥严重感染;⑦电解质紊乱、酸碱失衡

・各种重型肝炎临床特点的比较

急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎

2周内出现极度乏力,消急行起病,15天〜24周临床表现同亚急性重型

化道症状明显迅速出现出现重型肝炎表现肝炎,有慢性肝病的病

n度以上肝性脑病,肝脑病型:首先出现II度史,临床症状和体征,

脏缩小,PTA<40%以上肝性脑病腹水型:实验室指标改变者

首先出现腹水及相关表

现者

・重型肝炎的临床分期:

早:符合重型肝炎诊断的基本条件,无并发症,40%<PTA<30%o

中:符合重型肝炎诊断的基本条件,有H度肝性脑病,或明显腹水,出血倾向

(出血点或瘀斑),30%>PTA>20%

晚:有难治性的并发症:肝肾综合征;n度以上肝性脑病;消化道出血等严重

出血倾向(注射部位瘀斑);严重感染;难以纠正的电解质紊乱;PTA<20%

㈤淤胆型肝炎:又称毛细胆管型肝炎,表现为较长期的肝内梗阻性黄疸

临床特点:

明显的皮肤巩膜黄染,有阻塞性黄疸的临床表现(大便颜色变浅;皮肤搔痒)

实验室指标的改变(DBIL/TBIL>60%;尿胆红素阳性,

尿胆原阴性;丫-GT、AKP明显升高)

无明显消化道症状和乏力

(为肝炎肝硬化:

①活动性:慢性肝炎活动的表现(ALT升高、乏力及消道症状明显、黄疸、白

蛋白下降)肝缩小质地变硬,脾进行性增大伴门脉高压征表现(腹壁、食道静脉

曲张,腹水,门静脉、脾静脉增宽等。)

②静止性:无肝炎活动的表现,症状轻或无特异性,可有上述体征。

(七)特殊人群肝炎的表现

⑴小儿肝炎特点:多为隐性感染

①易成为无症状的携带者;

②有症状者以无黄疸型或慢性轻度为主。

⑵老年肝炎特点:黄疸多见、程度深、持续时间长;

①淤胆型多见;

②合并症较多;

③重型肝炎发生率高。

⑶妊娠期肝炎特点:重型肝炎发生率高,死亡率高、产后大出血多见;

①可导致早产、死胎、畸形。

②合并戊肝死亡达30%以上。

③合并乙肝胎儿易受传染。

(2各型肝炎临床转归

急性肝炎:

①急性甲、戊型病毒性肝炎基本痊愈,无慢性化,个别可转化为重型肝炎,或

遗留肝炎后高胆红素血症.妊娠后期合并急性戊型病毒性肝炎病死率高,10%〜

20%,最高达39%

②急性乙、丙、丁型病毒性肝炎有多种临床转归:痊愈,慢性肝炎,重型肝炎

急性丁型肝炎的临床转归

•急性HDV与HBV同时感染

急性起病,有HBV和HDV急性感染的标志物

疾病转归呈良性经过,慢性转化率约5%,

•HDV与HBV的重叠感染

在慢性HBV感染的基础上重叠感染HDV

使病情加重,甚至重型肝炎

慢性转化率高,约70%

慢性肝炎病毒感染:

•无症状或临床诊断为慢性轻度肝炎无反复炎

症活动者,预后良好,一般不会发展至肝硬化

・反复炎症活动的中度以上慢性肝炎患者小部

份(30%)可发展至肝硬化和肝癌(15%)

重型肝炎:预后差,病死率达70%以上

淤胆型肝炎:预后良好,慢性者可至胆汁性肝硬化

五、实验室检查:

(一)病毒性肝炎的实验室检查

肝脏受损的相关检查

肝功能检查

1、血清和尿胆色素

①血清胆色素:血总胆红素(TBIL)升高代表肝细胞有坏死,其升高程度与肝细

胞坏死的严重程度成正比,重型肝炎患者TBILN171pind/L.

②尿双胆检测:尿胆原与尿胆红素均增加.

2、与肝细胞坏死严重性相关的实验室指标

①血清胆色素:肝细胞性黄疸时血总胆红素(TBIL)升高程度与肝细胞坏死的严

重程度成正比,黄疸越深预后越差。

②凝血酶原活动度(PTA):降低程度与肝细胞坏死严重程度相关.

③胆碱酯酶活性:降低程度与肝细胞坏死严重程度相关.

④血清白蛋白:降低程度与肝功能衰竭程度成正比

3、肝活组织病理学检查:是诊断病毒性肝炎的金标准,能准确的病理分型和

通过免疫组化检测肝细胞内的病毒。

4、影像学检查:

超声检查:对慢性肝炎及肝硬化的诊断有参考价值。

CT,MRI:尽管对慢性肝炎的诊断参考价值不如超声检查,但对肝癌的诊断

价值较大。

•B超诊断慢性肝炎影像特点:

轻度:肝脾无明显异常改变

中度:肝内回声增粗,肝脏和/或脾脏轻度肿大,肝静脉走行多清晰,门静脉

和脾静脉内径无增宽。

重度:肝内回声明显增粗,分布不均匀;肝表面欠光滑,边缘变钝;肝内管道

走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲;门静脉和脾静脉内径增宽;脾脏肿大;胆囊有

时可见“双层征”。

•其他相关检查

①血常规

②尿常规

③生化指标检测:电解质、血糖、血浆胆固醇、补体、胆汁酸

(二)病毒标志物检测:

1、甲型肝炎:

抗HAV-IgM现症感染。

抗HAV-IgG既往感染,获得免疫。

HAV颗粒粪便中检出。

2、乙型肝炎:

血清HBVM测定(三大抗原抗体测定)

HBV-DNA定量血清及肝组织均可检出。

HBV-DNAP不常用。

3、丙型肝炎:

抗HCV-IgM急性期及慢性感染复制期

抗HCV-IgG非保护性抗体,长期存在

HCV-RNA定量病毒复制指标,抗病毒药物疗效观察。

肝组织HCAg免疫组化法。

4、戊型肝炎:

抗HEV-IgM和IgG近期感染指标。

HEV颗粒粪便中发病2周内检出。

5、丁型肝炎:

血清HDAg急、慢性期均可检出。

抗HD-IgM急性早期、慢性感染HDV复制。

抗HD-IgG慢性HDV感染持续升高。

HBV+HDV(混合)抗HBc-IgM(+)。

HBV+HDV(重叠)抗HD-IgM(+)0

抗HBc-IgG(+)抗HBc-IgM(-)o

肝组织HDAg免疫组化法。

HDV-RNA分子生物学。

六、病原学诊断

1、甲型肝炎

抗HAVIgM

抗HAVIgG

粪便中HAV颗粒或抗原或HAVRNA

2、乙型肝炎

(1).慢性乙型肝炎

•HBeAg(+)慢乙月干:HBsAg、HBeAg、HBVDNA

•HBeAg(-)慢乙肝:HBsAg、抗HBe、HBVDNA

(2)HBV携带者

•慢性HBV携带者:HBsAg、HBeAg/抗HBe、HBVDNA

•非活动性HBsAg携带者:HBsAg、抗HBe+/-

•隐匿性慢乙肝:HBVDNA

⑶重型乙型肝炎的诊断

HBV现症感染的标志物阳性

实验室检查:

①血清胆红素>17(Himol/L;胆、酶分离;

②凝血酶原活动度V40%;

③白蛋白下降;

④胆碱脂酶(CHE)下降。

3、丙型肝炎

①血清抗HCV和/或HCV-RNA阳性

②肝细胞中HCV抗原阳性

4、丁型肝炎

①HBV现症感染

②HDVAg/抗HDVIgM/高滴度抗HDVIgG/HDVRNA

5、戊型肝炎

抗HDVIgG/HDVRNA

七、鉴别诊断:

(一)其他原因引起的黄疸:

1、溶血性黄疸:

2、肝外梗阻性黄疸:

(二)其他原因引起的肝炎:

1、非嗜肝病毒:EBV、CMV、腮腺炎病毒等。

2、感染中毒性:

3、药物性:

4、酒精性:

5,血吸虫病性:

6、肝豆状核变性:

八、预后:

(一)急性肝炎:预后好,妊娠期合并戊肝病死率高,达20%左右。

(二)慢性肝炎:乙肝10%,丙肝50%转为慢性,部分可发展为肝硬化甚至肝

癌。

(三)重症肝炎:预后差,死亡率达70%以上,治疗及时,并发症少者相对较

好。

(四)淤胆型肝炎:急性预后好,慢性可导致胆汁性肝硬化。

(五)肝炎肝硬化:预后差。

九、治疗:

病毒性肝炎的治疗

根据不同病原、不同临床类型及组织学损害区别对待

治疗原则:以足够的休息、营养为主,辅以适当的药物,避免饮酒、过劳和

损害肝脏的药物

1、急性病毒性肝炎的治疗

•一般对症支持疗法为主,适当的隔离(甲型肝炎至起病后3周;戊型肝炎至

起病后2周)

•抗病毒治疗:急性无黄疸型丙型肝炎可考虑应用干扰素抗病毒治疗

2、慢性病毒性肝炎的治疗

•一般疗法:休息、饮食、心理辅导

•药物治疗:改善肝功能、免疫调节、抗纤维化抗病毒治疗

3、慢性乙型病毒性肝炎的抗病毒治疗

干扰素:IFNa,500万jiimqod24〜48周

复合干扰素

长效干扰素)

慢性乙型肝炎时干扰素使用的指征为:

①HBV在活动性复制中;

②肝炎处于活动期;

③HBVDNA血浓度低;

④抗-HBcIgM阳性;

⑤慢性轻度无黄疸、无肝功能失代偿的病人。

干扰素治疗的禁忌证

绝对禁忌证:妊娠、精神病史(如严重抑郁症)、未能控制的癫痫、未戒断的酗

酒/吸毒者、未经控制的自身免疫性疾病、失代偿期肝硬化、有症状的心脏

病、治疗前中性粒细胞计数<1.0*10A9/L、治疗前血小板计数<50*10A9/L

相对禁忌证:

f状腺疾病、视网膜病、银屑病、既往抑郁症史、未控制的糖尿病、未控制的

高血压

4、慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治疗

①干扰素:IFNa,复合干扰素,长效干扰素

②病毒唾

干扰素+病毒理的联合用药是治疗慢性丙型病毒性肝炎的最佳选择

5、重型病毒性肝炎的治疗

原则:以支持、对症为基础的综合性治疗,促进肝细胞再生,预防和治疗各种

并发症。

⑴支持疗法:高热量,充足维生素,高蛋白,输血浆,白蛋白和维持水电解质

平衡。

⑵促进肝细胞再生:胰高血糖素-胰岛素(G-I)、促肝细胞生长素(HGF)、前列腺

素El(PGEl)

⑶并发症的治疗

•肝性脑病的治疗:

①氨中毒的防治:减少氨的吸收(低蛋白/无蛋白饮食,口服抗生素,乳果糖,

食醋灌肠)

②降低血氨:精氨酸、门冬氨酸-鸟氨酸

③纠正神经递质/氨基酸失衡:左旋多巴,支链氨基酸

④防治脑水肿:甘露醇,速尿,高渗糖等

•出血的防治:输新鲜血,血小板,血浆消化道出血可用络赛克,雷尼替丁,

善得定

工干肾综合征的治疗:扩张血管,补充血容量,利尿,不用对肾有损害的药

物,必要时血液透析治疗

•继发感染的防治:以抗革兰阴性细菌感染为主,或根据药敏结果选择

•腹水的治疗:补充白蛋白,利尿,抗感染不主张快速大量放腹水,但可腹水

回输

⑷抗病毒治疗

⑸人工肝支持系统:血浆置换、灌流、胆红素吸附、MARS等、生物人工肝

⑹肝移植:肝细胞移植、肝器官移植

6、淤胆型肝炎的

•一般支持,对症处理

•必要时使用糖皮质激素

肝炎肝硬化的治疗

慢性乙型和丙型肝炎病毒携带者治疗

7、病毒性肝炎的治疗

⑴经胃肠道传播的病毒性肝炎(A、E)

①控制传染源:早期发现、隔离和治疗病人

②切断传播途径

③保护易感人群一一被动免疫:免疫球蛋白

主动免疫:甲型肝炎减毒活疫苗

⑵经胃肠道外传播的病毒性肝炎(B,C,D)

①控制传染源:筛选献血员,不从事有关职业

②切断传播途径:做好医疗过程中的严格消毒与隔离使用一次性医疗用品

③保护易感人群:

暴露前的预防:乙肝疫苗(10-20圈;0,1,6)

母婴传播的预防:HBsAg(-)乙肝疫苗

HBsAg(+)(HBIG)+乙肝疫苗

暴露后的预防:HBIG+乙肝疫苗

暴露后的预防:

①如已接种过乙型肝炎疫苗,且已知抗-HBs叁10mIU/ml者,可不进行特殊处

理。

②如未接种过乙型肝炎疫苗,或虽接种过乙型肝炎疫苗,但抗-HBs<10mIU/ml

或抗-HBs水平不详,应立即注射HBIG200~400IU,并同时于不同部位接种一

针乙型肝炎疫苗(20lxg),于1和6个月后分别接种第2和第3针乙型肝炎疫

苗(各20ug)。

肾综合症出血热(HFRS)

概述:肾综合症出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病,鼠为主要传

染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。

典型病例病程呈五期经过。

一、病原学:

宿主动物和传染源:黑线姬鼠、褐家鼠

传播途径

1、动物源性传播

⑴呼吸道传播

⑵消化道传播

⑶接触传播

2、垂直传播(母婴传播)

3、螭媒传播

三、发病机制:

1、病毒致病作用

2、免疫作用

(1)细胞因子的致病作用

(2)免疫复合物的致病作用

休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制

四、基本病理变化

小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死。

五、临床表现:

潜伏期4~46日,一般为7~14日,以2周多见

三大主征:发热,出血、肾脏损害

五期经过:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期

1、发热期

⑴发热;

起病急骤,稽留热和弛张热多见,热程多3~7日,体温越高,热程越长,则病

情越重___________

(2)全身中毒症状;

①“三痛”(头痛、腰痛和眼眶痛)和全身酸痛、疲惫

②胃肠中毒症状:食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻

③重者中毒性神经精神症状,如嗜睡、烦躁,澹妄或抽搐等

(3)毛细血管损害;

⑴充血与出血

充血一一颜面、颈、上胸部显著潮红(三红),呈酒醉貌、眼结膜、咽部充血

出血---

皮肤:腋下和胸背部,呈搔抓样或条索点状淤点。

粘膜:软腭呈针尖样出血点,眼结膜呈片状出血。

其他:少数鼻蚓、咯血、黑便或血尿,重者皮肤大片瘀斑或腔道大出血。

⑵渗出与水肿

①球结膜水肿:轻者眼球转动时结膜有漪涟波,重者球结膜呈水泡样,甚至突

出睑裂

②面部浮肿及腹水:渗出水肿征越重,病情也越重

(4)肾损害:|蛋白尿和尿镜检管型,尿中排出膜状物

2、低血压休克期

4~6病日,发热末期或热退同时血压下降,热退病重是本病特点,持续时间数

小时~6日,一般为1~3日,休克出现越早,持续时间越长,病情越重,与治

疗措施是否及时和正确有关。

症状:

①末梢循环障碍,如脸色苍白、口唇紫纳,四肢厥冷,甲床淤血,皮肤花纹

②少尿或无尿

③可有意识障碍

④血压下降,脉搏细数,顽固性休克时可并发:DIC、脑水肿、ARDS和急性

肾衰

3、少尿期

5~8病日,持续2~5日

①尿量<400ml/24h为少尿,<50ml/24h为无尿

②可与二期重叠,或跳过二期

③伴高氮质血症,注意无明显少尿型

⑴尿毒症表现

①消化道症状:厌食、呕吐、腹胀、腹泻,顽固性呃逆

②肾性脑病:精神萎靡不振、嗜睡、澹妄,可剧烈头痛,伴脑膜刺激征

③出血倾向明显加重:皮肤淤斑增加、鼻出血、便血、呕血、咯血、血尿或阴

道出血

⑵酸中毒和水、电解质紊乱

①水中毒

全身浮肿,体重加重(球结膜、面颈水肿加重,少数可有腹水),多有高血容量

综合征(体表静脉充盈,脉搏洪大,脉压差增大,脸部胀满和心率增快,易促

发心衰、肺水肿、脑水肿)

②代谢性酸中毒:呼吸增快或Kuss-maul深大呼吸,加重心脏损伤

③高血钾、低血钠、低血钙

4、多尿期

9~14病日,持续1~14日,长者数月以上

①移行期:日尿量由400ml增加至2000ml

虽尿量增加但血BUN和Cr反而上升,症状加重,可死亡

②多尿早期:>2000ml/24hr

③多尿后期:>3000ml/24hr,达4000~8000ml/24hr,氮质血症逐步下降,精

神食欲逐日好转。其中水和电解质补充不足、继发感染~继发性休克

5、恢复期渭尿量恢复2000毫升以下,精神、食欲基本恢复,体力增加,一般

需1~3个月才能完全恢复。

七、并发症:

①出血;②继发感染;③肺部并发症;④心脏并发症;⑤神经系统病变;⑥自

发性肾破裂;⑦肝炎。

八、诊断依据:

1、流行病学史:疫区、季节、鼠接触史。

2、临床特征3大主症①发热中毒症状:发热、“三痛”和胃肠道症状②充血、

出血外渗体征:三红及眼结膜出血水肿、软腭和腋下出血点、面部浮肿和腹水

③肾脏损害。热退病重为其特点。五期:发热、低血压休克、少尿、多尿和恢

复期。

3、实验室检查①WBC升高,异淋出现,血小板减少②尿蛋白大量出现③血

清和尿沉渣细胞中检出EHFV抗原④PCR检测EHF病毒RNA;⑤血清中检出

特异性IgM抗体

九、鉴别诊断:

发热期:上感、败血症、菌痢、急性胃肠炎、肺炎、泌尿系感染。

休克期:其它感染性休克

少尿期:急性肾炎及其它原因引起的休克出血、腹痛等的鉴别

十、HFRS的治疗:

•“三早一就地”:

早期:抗病毒治疗

中期:液体治疗、对症治疗

预防性治疗

1、少尿期治疗原则:

①控制感染、②改善中毒症状、③减轻外渗、④预防DIC

2、低血压休克期原则:积极补充血容量,注意纠酸和改善微循环,预防多脏

器功能衰竭。

3、少尿期

原则:稳定内环境,促进利尿,导泻和透析。

4、多尿期

原则:维持水和电解质平衡,防治继发感染。

5、恢复期

补充营养,逐步恢复工作。

流行型乙型脑炎

一、概述

1、定义:乙脑病毒引起的经蚊虫传播的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经

系统的急性传染病。

2、临床特征:高热、意识障碍、抽搐、病理反射、脑膜刺激征、重者可出现

呼吸衰竭、可有后遗症。

二、病原学

1、乙脑病毒属于虫媒病毒B组,属黄病毒科。

病毒结构:乙脑病毒为嗜神经病毒

核心---单股RNA,核心蛋白

外膜一一膜蛋白、外膜蛋白(糖蛋白)、血凝素

2、抵抗力:抗力不强、耐低温和干燥。

3、组织培养:乳鼠脑组织、鸡胚、Hela细胞等。

4、抗原性:抗原性较稳定、感染后产生三种抗体

三、流行病学

1、传染源:猪、马、驴、牛、狗

2、传播途径:经蚊虫叮咬而传播

3、人群易感性:

普遍易感,隐性感染为主,<10岁儿童多见,6岁发病率最高

4、★流行特征

(1)发病季节:

严格季节性,集中在7、8、9三个月

(2)发病年龄:儿童易感性,<10岁儿童

⑶地理分布:地区流行性,主要分布东南亚和西太平洋地区

(4)发病形式:高度散发性

四、发病机理

隐性感染:只形成短暂病毒血症。

显性感染:病毒通过血脑屏障进入中枢神经系统形成上述病理损害。病原体的

数量和毒力

五、临床表现

脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病:高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰

竭,体检可见病理反射及脑膜刺激征阳性。

(一)典型乙脑分四期:初期、极期、恢复期、后遗症期

⑴初期:1〜3天。急起发病,发热、头痛、恶心和呕吐,嗜睡等。可

有颈硬。

⑵极期:4〜10天。

①高热。发热越高,热程越长,病情越重;

②意识障碍。可有嗜睡、澹妄、昏迷、定向力阻碍等;

③惊厥或抽搐。可为手、足、面部局部抽搐或肢体阵挛性或全身强直性抽搐,

均伴有意识障碍;

④呼吸衰竭。主要为中枢性呼吸衰竭,特点是呼吸节律的不规则及幅度不均;

有时也可出现外周性呼吸衰竭。严重时,可出现脑疝的表现;

⑤神经系统症状和体征。如病理反射及脑膜刺激征等。

⑶恢复期:可有恢复期症状,如患病6个月后仍留有的精神神经症状

称为后遗症。

・乙脑的临床类型

轻型普通型重型极重型

发热38~39℃39~40℃40c以上40℃以上

神志清楚嗜睡或浅昏昏迷深度昏迷

抽搐无偶有抽搐反复或持续抽反复或持续性

搐强烈抽搐

脑水肿无轻重可有脑疝

呼衰无无可有明显

病程5—7日7—10日2周以上

后遗症无多无常有幸存者常有

严重后遗症

六、实验室检查:

血常规:WBC:10〜20X109/L.N80%以上。

脑积液:压力高,WBC50-500X106/L,糖和氯化物正常。

血清学:①特异性IgM测定(早期诊断)

②其他抗体。(流行病调查)

病毒分离:病程一周内脑组织。(不常用)

七、诊断:

流行病学:季节、年龄。

主要症状和体征:高热、头痛、昏迷、抽风及神经系统体征。

实验室检查:血常规及脑脊液、血清学检查

九、治疗:

★“把三关”一一处理好高热、抽搐及呼吸衰竭等危重症状。

⑴一般治疗:隔离,支持疗法,注意水、电解质平衡等。危重病例的护理也非常重要。

⑵对症治疗:要是针对高热、抽搐、呼吸衰竭的对症治疗。

①高热:以物理降温为主,如冰敷,酒精擦浴等。药物降温为辅,如安乃静滴鼻,高热

伴有抽搐者可用亚冬眠疗法;

②惊厥或抽搐:针对高热、缺氧、脑水肿、脑实质炎症等不同原因采用不同的对症治疗

方法;

③呼吸衰竭:保持呼吸道通畅,如有脑水肿应脱水,有中枢性呼吸衰竭可用呼吸兴奋

剂,还可使用血管扩张剂,以改善微循环,减轻脑水肿,必要时可机械辅助呼吸。

⑶恢复期及后遗症的处理:进行功能训练,可采用包括理疗、中医针灸、按摩、推拿等

方法。

第十三节狂犬病

狂犬病:又称恐水症,为狂犬病病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。

多见于狗、狼、猫等食肉动物。人多因被病兽咬伤而感染。

临床表现:为特有的狂躁、恐惧不安、怕风恐水、流涎和咽肌痉挛,终至发生瘫痪而危

及生命。

[病原学]

狂犬病病毒属核糖核酸型弹状病毒。狂犬病毒具有两种主要抗原。一种为病毒外膜上的

糖蛋白抗原,能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性,并使体内产生中和抗体及血

凝抑制抗体。中和抗体具有保护作用。另一种为内层的核蛋白抗原,可使体内产生补体

结合抗体和沉淀素,无保护作用。从患者和病兽体内所分离的病毒,称自然病毒或街

毒,其特点是毒力强,但经多次通过兔脑后成为因定毒,毒力降低,可制做疫苗。

狂犬病毒易被紫外线、甲醛、50〜70%乙醇、升汞和季胺类化合物(新洁尔灭)等灭活。其

悬液经560c30〜60分钟或100C2分钟即失去活力,对酚有高度抵抗力。在冰冻干燥下

可保存数年。

[流行病学]

(一)传染源:发展中国家的狂犬病主要传染源是病犬,人狂犬病由病犬传播者约占80〜

90%,其次为猫和狼,发达国家由于狗狂犬病被控制,野生动物如狐猩、食血蝙蝠、臭鼬

和浣熊等逐渐成为重要传染源。患病动物唾液中含有多量的病毒,于发病前数日即具有

传染性。隐性感染的犬、猫等兽类亦有传染性。

(二)传播途径:主要通过被患病动物咬伤、抓伤,病毒自皮肤损伤处进入人体。粘膜也

是病毒的重要侵入门户,如眼结合膜被病兽唾液沾污,肛门粘膜被狗触舔等,均可引起

发病。此外,亦有经呼吸道及消化道感染的报道。

(三)传播途径:人对狂犬病普遍易感,兽医、动物饲养者与猎手尤易遭感染。一般男性

多于女性。冬季发病率低于其他季节。

[发病机理与病理变化]

狂犬病病毒对神经组织有很强的亲和力。发病原理分为三个阶段:

①局部组织内小量繁殖期。病毒自咬伤部位入侵后,在伤口附近横纹细胞内缓慢繁殖,

约4〜6日内侵入周围神经,此时病人无任何自觉症状。

②从周围神经侵入中枢神经期。病毒沿周围传入神经迅速上行到达背根神经节后,大量

繁殖,然后侵入脊髓和中枢神经系统,主要侵犯脑干及小脑等处的神经元。但亦可在扩

散过程中终止于某部位,形成特殊的临床表现。

③向各器官扩散期。病毒自中枢神经系统再沿传出神经侵入各组织与器官,如眼、舌、

唾液腺、皮肤、心脏、肾上腺髓质等。由于迷走神经核、舌咽神经核和舌下神经核受

损,可以发生呼吸肌、吞咽肌痉挛。临床上出现恐水、呼吸困难、吞咽困难等症状。交

感神经受刺激,使唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损

时,可发生心血管系统功能紊乱或猝死。

病理变化:主要为急性弥漫性脑脊髓炎,脑膜多正常。脑实质和脊髓充血、水肿及微小

出血。

此外,唾液腺腺泡细胞、胃粘膜壁细胞、胰腺腺泡和上皮、肾上管上皮、肾上腺髓质细

胞等可呈急性变性。

[临床表现]

潜伏期长短不一,短的10日,长的1年,多数1〜3个月。儿童、头面部咬伤、伤口深

扩创不彻底者潜伏期短。此外,与入侵病毒的数量、毒力及宿主的免疫力也有关。

典型临床表现分为三期:

1、前驱期:主要表现有低热、全身不适、继而恐惧不安、对声、光、风等刺激敏感而喉

头有紧缩感。部分病人在愈合的伤口皮肤有异样的感觉如痒、痛、麻或蚁走感。本期持

续2〜4d。

2、兴奋期:突出表现是病人高度兴奋、极度的恐惧、恐水、怕风,怕光、怕声.这些刺

激均可导致病人咽肌痉挛,甚至全身肌肉阵发性抽情。病人交感神经兴奋,大量流涎,

乱吐唾液,大汗淋漓,但病人神智多清晰。本期持续1〜3d。

3、麻痹期:患者肌肉松弛,由安静进入昏迷状态,呼吸、循环衰竭而死亡。本期一般较

短仅6~18h。

[诊断]

(一)临床诊断:根据患者过去被病兽或可疑病兽咬伤、抓伤史及典型的临床症状,即可

作出临床诊断。但在疾病早期,儿童及咬伤不明确者易误诊。确诊有赖于病原学检测或

尸检发现用H通。

(二)实验室检查

1.血象:白细胞总数12〜BOXIO'/L不等,中性粒细胞多在80%以上。

2.免疫学试验

(1)荧光抗体检查法:取病人唾液、咽部或气管分泌物、尿沉渣、角膜印片及有神经元纤

维的皮肤切片,用荧光抗体染色检查狂犬病毒抗原。

(2)酶联免疫技术检测狂犬病毒抗原:可供快速诊断及流行病学之用。如病人能存活1周

以上则中和试验可见效价上升,曾经接种狂犬疫苗的患者,中和抗体须超过1:5000方

可诊断为本病。

(3)病毒分离:病人唾液、脑脊液或死后脑组织混悬液可接种动物,分离病毒,经中和试

验鉴定可以确诊,但阳性率较低。

(4)内基小(查■从死者脑组织印压涂片或作病理切片,用染色镜检及直接免疫荧光法

检查内基小体,阳性率约70〜80%。

[治疗]

(一)一般处理:单间隔离病人,避免不必要的刺激。医护人员最好是经过免疫接种者,

并应戴口罩和手套、以防感染。病人的分泌物和排泄物须严格消毒。

(二)加强监护:患者常于出现症状后3〜10日内死亡。致死原因主要为肺气体交换障

碍、肺部继发感染;心肌损害及循环衰竭。因此,必须对呼吸、循环系统并发症加强监

护。

(三)对症处理:补充热量,注意水、电解质及酸碱平衡;对烦燥、痉挛的病人予镇静

剂,有脑水肿时给脱水剂。必要时作气管切开,间歇正压输氧。有心动过速、心律失

常、血压升高时,可应用P受体阻滞剂或强心剂。

(四)高价免疫血清与狂犬病疫苗联合应用:高价免疫血清10〜20ml肌注,也可半量肌

注,另半量在伤口周围浸润注射,同时行疫苗接种。

(五)干扰素:可试用。

[预防]

(一)加强动物管理,控制传染源:

1.大力宣传养狗及其他野生动物的危害。

2.野犬应尽量捕杀。

3.家犬应严格禁锢。并进行登记和疫苗接种。

4.狂犬或患狂犬病的野兽应立即击毙焚毁或深埋,严禁剥皮吃肉。

(二)伤口处理:主要为清创,立即用20%肥皂水和清水反复彻底清洗伤口和搔伤处,至少

20分钟,再用75%乙醇或2%碘酒涂擦,也可用0.1%新洁尔灭液冲洗,以清除和杀死病

毒。如有高效价免疫血清,皮试后可在创伤处作浸润注射。伤口不缝合。亦可酌情应用

抗生素及破伤风抗毒素。

(三)预防接种:对兽医、动物管理人员、猎手、野外工作者及可能接触狂犬病毒的医务

人员应作预防接种。原则上于1、7、28日各肌注狂犬疫苗1.0ml,而后每1〜3年加强免

疫1次。对被狼、狐、狗、猫等动物咬伤者,应作预防接种。其方法依伤情、疫苗种

类、参照使用说明接种,与此同时加用免疫血清,效果更佳。

艾滋病

艾滋病(AIDS):是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的简称,是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引

起的一种严重传染病。艾滋病通过性接触及输血或血制品等方式侵入人体,特异性地破

坏辅助性T淋巴细胞,造成机体细胞免疫功能严重受损。临床上由无症状病毒携带者发

展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征,最后并发严重机会性感染和恶

性肿瘤。

[流行病学]

(一)传染源艾滋病患者和无症状携带者。病毒存在于血液及各种体液(如精液、子宫阴

道分泌物、唾液、泪水、乳汁和尿液)中,均具有传染性。

(二)传播途径

1.性接触

2.通过血液传播

3.母婴传播

4.其它途径:医护人员护理艾滋病人时,被含血针头刺伤或污染破损皮肤传染,但仅占

l%o应用病毒携带者的器官移植或人工受精亦可传染。密切的生活接触亦有传播可能。

(三)易感人群:人群普遍易感。同性恋和杂乱性交者、药瘾者、血友病患者以及HIV感

染者的婴儿为本病的高危人群。此外遗传因素可能与发病亦有关系,艾滋病发病者以

HLADRs型为多。

[临床表现]

本病慢伏期较长,感染病毒后需年才发生以机会性感染及肿瘤为特征的艾滋病。

(一)急性感染:部分病人感染后2〜6周,可出现一过性类似传染性单核细胞增多症的症

状,持续3〜14天后进入无症状期,少数病人可持续发展。起病多急骤,有发热、出

汗、不适、厌食、恶心、头痛、咽痛及关节肌肉痛等症状,同时可有红斑样皮疹和淋巴

结肿大,血小板可减少,CD,:CD,比值下降或倒置。

(二)无症状感染:持续1〜10年,平均5年,无自觉症状,仅血清抗HIV抗体阳性。

(三)艾滋病相关综合征:主要表现为持续性淋巴结肿大。全身包括腹股沟有两处以上淋

巴结肿大,持续三个月以上,且无其它原因可以解释。肿大的淋巴结多对称发生,直径

1cm以上,质地韧,可移动,无压痛。部分病例4月至5年后,可发展为艾滋病。常伴有

间歇性发热、乏力、盗汗、消瘦和腹泻,肝脾肿大,亦可出现原因不明的神经系统症

状。

(四)典型艾滋病(真性艾滋病、艾滋病全盛期):主要表现为由于免疫功能缺陷所导致的

继发性机会性感染或恶性肿瘤的症状。

★机会性感染及肿瘤:机会性感染是艾滋病患者最常见的且往往最初的临床表现。①呼

吸系统;②中枢神经系统;③消化系统;④口腔;⑤皮肤;⑥眼部;⑦肿瘤。

[诊断]

(一)流行病学:患者的生活方式尤其性生活史,有否接触传染源、输血或血制品的病

史,药瘾者等。

(二)临床表现:有或无早期非特异症状,出现全身淋巴结肿大或反复的机会性感染(1个

月以上),或60岁以下患者经活检证明有卡氏肉瘤者。

(三)实验室检查

1.血常规:多有红细胞、血红蛋白降低,白细胞多下降至4X10VL以下,分类中性粒细

胞增加,淋巴细胞明显减少,多低于IXIO'/L。少数病人血小板可减少。

2.免疫学检查:迟发型皮肤超敏反应减弱或缺失;丝裂原诱导的淋巴细胞转化反应减

弱,T淋巴细胞减少,CD,细胞明显下降,CDI:CDs<l(正常1.5〜2);免疫球蛋白升高;

血清a-干扰素、免疫复合物等增加。

3.特异性诊断检查

(1)抗HIV抗体测定:方法有酶联免疫吸附试验(ELISA)、放射免疫试验(RIA)、免疫转印

(IB)及固相放射免疫沉淀试验(SRIP)等。常用ELISA或RIA作初筛,再用IB或SRIP确

诊,如仍为阳性有诊断意义。说明被检查者已感染HIV,并具有传染性。

(2)抗原检查:多用ELISA法。可于早期特异性诊断。

(3)病毒分离:从外周血淋巴细胞、精液、宫颈分泌物、脑脊液可分离到HIV,但难以作

为常规。

(4)核酸杂交:用聚合酶链反应检测HIVRNA。

[预防]

(一)管理传染源

加强国境检疫,禁止HIV感染者入境。隔防病人及无症状携带者,对患者血液、排泄物

和分泌物进行消毒处理。避免与患者密切接触。

(二)切断传播途径

加强卫生宣教,取缔娼妓,禁止各种混乱的性关系,严禁注射毒品。限制生物制品特别

是凝血因子VIII等血液制品进口;防止患者血液等传染性材料污染的针头等利器刺伤或划

破皮肤。推广使用一次性注射器。严格婚前检查,限制HIV感染者结婚。已感染的育龄

妇女,应避免妊娠、哺乳。

(三)保护易感人群

HIV抗原性多肽疫苗及基因疫苗正研究之中,距大规模临床应用为时尚远。因此目前主要

措施应加强个人防护,并定期检查。加强公用医疗器械和公用生活物品的消毒。

伤寒

概述:伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。

临床特征:为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状与消化道症状、相对缓

脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发

症。

病理特征:为全身网状内皮系统的增生性反应,主要以小肠孤立淋巴结及几何

淋巴结增生坏死显著。

一、病原学:

伤寒杆菌,革兰阴性,沙门菌属D组,具有菌体细胞壁脂多糖抗原(0抗原)和

鞭毛抗原(H抗原)。对寒冷、干燥的抵抗力较强,可在干燥的污物、水和食物

中存活2-3周。

二、流行病学:

⑴传染源:带菌者或患者。典型患者在病程2-4周排菌量最大

⑵传播途径:粪口途径。水源污染为主要途径,可引起暴发流行。

⑶人群易感性:未患过伤寒和接种过疫苗的个体易感。发病后可获持久免疫

力。

⑷流行特征:夏秋季多见,学龄儿童和青少年易患。

三、发病机制和病理改变:

摄入伤寒杆菌后,是否发病取决于伤寒杆菌的数量和致病性及宿主的免疫力。

(>10“以上才引起发病)

四、临床表现:

★1、典型伤寒:病程4〜5周

⑴初期(第1周)发热,3〜7天后达高峰,伴有乏力、纳差、恶心等。

⑵极期(第2-3周)

①持续发热

②神经系统中毒症状:表情淡漠,反应迟钝,耳鸣耳聋,重者嗜唾澹妄,颈项

强直,昏迷。

③相对缓脉

④玫瑰疹:主分布在胸、腹及背部

⑤消化系统症状:腹胀,便秘多见,右下腹有深压痛。

⑥肝脾肿大,出血,肠穿孔常在本期出现。

⑶缓解期(第4周)

⑷恢复期(第5周)

2、其他类型

⑴轻型:多见于儿童,病程短,症状轻。

⑵暴发型

⑶迁延型

⑷逍遥型

3、特殊临床情况

⑴小儿伤寒

⑵老年伤寒

⑶再燃

⑷复发

五、实验室检查:

1、常规检查

⑴血象:WBCI,在3-5X107L,中性粒细胞减少,嗜酸性粒细胞减少或消

失。

⑵尿粪常规

2、细菌学检查:血培养、骨髓培养、粪便培养、尿培养等

3、血清学检查

(1)★肥达反应:多数伤寒患者肥达反应在病程第2周起出现阳性,第3周阳性率大约

50%,第4〜5周可上升至80%,痊愈后阳性可持续几个月;

②抗伤寒杆菌抗IgM>IgG体检测

★六、并发症:

①肠出血;②肠穿孔:多在回肠末段;③中毒性肝炎;④中毒性心肌炎;⑤支

气管炎及肺炎;⑥溶血性尿毒综合症;⑦其他:包括急性胆囊炎;

七、诊断:

1、流行病学资料

2、临床表现

3、实验室检查

八、治疗:

1、一般治疗:消毒和隔离,休息,护理,饮食

2、对症治疗:降温不宜使发汗的药物,低压灌肠治便秘,腹胀者少食易产气

的食物,腹泻者低糖低脂肪饮食,重者在有效足量的抗生素配合下使用肾上腺

皮质激素。

3、病因治疗:第三代嘎诺酮类药物首选,儿童和孕妇使用第三代头泡菌素。

食物中毒

一、概述

•基本概念:凡进食被细菌及其毒素污染的食物或进食含有毒性物质的食物,

以及食物本身的自然毒素所引起的急性中毒性疾病。

・发病特点:

1、食物关系明显:发病范围与食物分布一致

2、潜伏期短,发病突然:取决于物质毒性、进食量、机体状况

3、临床表现相似:病因相同,症状类同

4、发病曲线无流行余波

5、无传染性

・中毒原因:

细菌性中毒食品

真菌性中毒食品

动物性中毒食品

植物性中毒食品

化学性中毒食品

•中毒食物

・流行特点:发病的季节性特点:第2、3季度发病率高

夏季气温高、湿度大、食物易受到微生物污染有关

细菌性食物中毒

定义:进食被细菌或其毒素污染的食物所引起的急性感染中毒性疾病。

临床分类:胃肠型食物中毒、神经型食物中毒

一、概述

•临床上最为多见,夏秋季多见。

•起病急,进食不洁食品引起,进餐者集体起病。

•临床主要特征:恶心、呕吐、腹痛、腹泻急性胃肠炎为主要临床表现。

二巡病原学

•沙门氏菌:是最常见病原菌之一,其中以猪霍乱沙门菌多见,其次鼠伤寒沙

门菌、肠炎沙门菌。毒性排序:猪S>肠炎S>鼠S。不分解蛋白质,肉类被

污染外观上无明显改变。

1、革兰氏染色阴性的杆菌,无芽胞,无荚膜。

2、抵抗力:在自然界抵抗力较强,但不耐热。

3、存在部位:寄生于动物(猪、牛、羊)的肠道、内脏、肌肉中。。

4、污染食物:水、食物、餐具,以肉、牛奶及蛋类为主

•副溶血性弧菌:国内沿海地区副溶血性弧菌占首位。

1、形态结构:是G-多形态的球杆菌,含3%-3.5%氯化钠的培养基

2、抵抗力:

3、中毒食品:海产品或腌菜、凉拌菜;

4、致病因子:耐热与不耐热溶血素两种,引起肠粘膜充血、水肿和导致分泌

性肠液潴留腹泻。

•大肠杆菌

常见致病菌分四类:

1、产肠毒素大肠杆菌(ETEC)

2、致病性大肠杆菌(EPEC)

3、侵袭性大肠杆菌(EIEC)

4、肠出血性大肠杆菌(EHEC):O157

・四种大肠杆菌引起的食物中毒比较

致病菌产肠毒素大肠致病性大肠杆侵袭性大肠杆肠出血性

^1;1:菌菌菌大肠杆菌

发病机理肠毒素粘附因子侵袭力类志贺

毒素

发病年龄婴儿,小儿旅<2岁婴儿成人所有年龄

游者

大便形状水样或水样或痢疾样血水样

米沿样粘液样大便大便

•变形杆菌

1、形态结构:呈明显的多形性,有球形和丝状形,无芽泡,无荚膜的G-杆

菌,运动活泼。

2、分类:普通变形杆菌、奇异变形杆菌、莫根变形杆菌、雷极变形杆菌、无

恒变形杆菌

3、中毒食品:引起中毒的食品以动物性食品为主,也见于凉拌菜、剩饭菜因

其不分解蛋白质,故感官性状无明显腐败迹象。

4、致病物质:肠毒素,莫根变形杆菌产生组胺脱竣酶

•金黄色葡萄球菌

1、G+,不产生芽胞,无荚膜。

2、存在部位:人体皮肤、鼻腔、鼻咽部、指甲下或皮肤化脓感染。

3、污染食物:淀粉、乳类、鱼、肉等食物。

4、致病因素:可产生耐热肠毒素,A、B、C、D、E5个血清型,A型最常见

•蜡样芽胞杆菌

1、形态结构:G+粗大杆菌,需氧、有芽泡

2、致病物质:产生肠毒素、催吐素

3、存在部位:存在于土壤、尘埃、水、草和腐物中,也存在于人、畜肠道中

4、中毒食品:多因食用剩米饭及未再加热的熟肉、鱼等引起。

三、流行病学

传染源:被致病细菌感染的动物或人。

•传播途径:进食被细菌或其毒素污染的食物传播

•人群易感性:普遍易感,可重复感染

爆发流行特征:

•发病突然,潜伏期短。

•集体进食者集体发病,病情轻重与进食量有关(同食者同发病)

•停止进食后,疫情可控制。

五、临床表现

各型食物中毒临床表现特点:①潜伏期短。②发病急,有全身中毒症状。③胃

肠炎症状与体征,恶心、呕吐、腹泻、腹痛、呕吐物为进食食物。④病程短,

预后好。

•沙门氏菌——发热,中毒症状,水样便

•副溶血性弧菌——腹痛明显,血水样便

•金黄色葡萄球菌——呕吐明显

•出血性大肠杆菌——血性便

•变形杆菌——过敏症状,胃肠炎型

★常见的细菌性食物中毒

类型中毒机制潜伏期(小时)临床特点污染食物

沙门氏菌食物活菌感染+内6~12高热、黄绿色动物性食品

中毒毒素水样便

致病性大肠肝活菌感染或肠4~48发热、米汽水各类食品

菌食物中毒毒素样或脓血便,

有里急后重感

副溶血性弧菌活菌感染+肠2~40发热明显,脐海产品,咸菜

食物中毒毒素+耐热性部阵发性绞痛

溶血素血水样便

葡萄球菌食物肠毒素1~6呕吐明显,水奶制品,肉

中毒样便类,米饭

六、诊断

•诊断依据:

•流行病学资料:

根据共餐者短期内集体发病,结合流行季节及饮食情况等病史。

•临床表现:急性胃肠炎的临床特征

实验室检查:

(1)细菌学及血清学检查:收集可疑食物,吐泻物作细菌培养;

(2)动物实验:如怀疑金葡菌中毒者,进行动物实验观察。

七、治疗

一般治疗:休息、隔离、饮食

对症治疗:

①呕吐、腹痛

②注意水电解质平衡。

病原学治疗:喳诺酮类、头抱类、氨基糖忒类等

・预防方法:避免生食、注意手部衢生、防止病媒侵入

二、神经型食物中毒

•概述

定义:是进食被肉毒杆菌外毒素污染的食物而引起的中毒性疾病

临床表现:以神经系统症状为主,如眼肌及咽肌瘫痪为主要特征。

・病原学

1、生物学特征:肉毒杆菌是严格厌氧的梭状

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