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文档简介
总论
概述:
传染病:是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件
下可以造成流行的疾病。
感染性疾病:是指由病原体感染所致的疾病,包括传染病和非传染性感染性疾
病。
传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预
防规律的学科。
传染病基本特征:
1.有病原体
2.有传染性这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。
3.有流行病学特征
⑴散发性发病:某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。
⑵流行:当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流
行。
⑶大流行:若某传染病的流行范围甚广,超出国界或洲界时称为大流行。
(4)暴发流行:传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。
4.有感染后免疫:免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后,都能
产生针对该病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫。
传染病临床特点:
1.病程发展的阶段性:
(1)潜伏期:从病原体侵入人体起,至开始出现临床症状为止的时期,相当于
病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现
之前的整个过程。
⑵前驱期:从起病至临床症状明显开始的时期,通常是非特异性的。
⑶症状明显期:在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表
现。
⑷恢复期:当机体的免疫力增长至一定程度,体内的病理生理过程基本终
止,患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化
改变。
①再燃:当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻,但体温尚未完全恢复正常
的缓解阶段,由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖,使体温再次升高,
初发病的症状与体征再度出现的情形。
②复发:指当患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于体内残存的病原
体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。
③后遗症:指某些传染病的患者在恢复期结束后,某些器官功能长期都未能恢
复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。
2.常见的症状和体征:
⑴发热:(三个阶段:体温上升期、极期、体温下降期);(五种热型:稽留
热、弛张热、减息热、回归热、不规则热)
⑵发疹:许多传染病在发热的同时伴有发疹,称为发疹性传染病。
皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹(疹子出现的时间和先后次序:水痘风疹第1
天,猩红麻疹次第连(2、3日),斑疹伤寒第5日,伤寒再接第6天)。形态包
括斑丘疹、出血疹、疱疹、尊麻疹
(3)毒血症状:病原体的各种代谢产物,包括细菌毒素在内,可引起除发热以外的多种症
状。
(4)单核-吞噬细胞系统反应:充血、增生,肝脾淋巴结肿大
3.临床类型:急性、亚急性、慢性型、轻型、典型(中型、普通型)、重型、暴发型
传染病的诊断依据
传染病的诊断依靠流行病学资料、临床表现、实验室检查三方面。流行病学资料包
括:接触史、发病年龄、职业、季节、地区、集体发病情况、预防接种史、过去病史
等。临床表现包括症状、体征,起病方式等。实验室检查包括一般检查、特异性检查、
其他检查。
一般实验室检查包括:血液、大便、小便常规及生化等。特异性检查包括:病原体
的直接检出(肉眼或显微镜检查);病原体的分离培养(人工培养、组织细胞培养、动物接
种等);病原体的核酸检测(多聚酶链反应、分子杂交等);病原体蛋白或抗原的检测(各
种免疫学技术);病原特异性抗体检测(各种免疫学技术)。其他检查包括:内镜检查(如
结肠镜、支气管镜等);影像学检查(如B超、CT、MRI等)、活体组织检查等。
病毒性肝炎
概述:病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按
病原学分类,目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。
各种病毒性肝炎的临床表现相似,以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主,部分
病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播,表现为急性肝炎;乙型、丙型、丁
型主要经胃肠外途径传播,大部分患者呈慢性感染,并可发展为肝硬化和肝细
胞癌。
一、病原学:
五型肝炎病毒简要对照
HAV(甲)HBV(乙)HCV(丙)HDV(T)HEV(戊)
基因组RNADNARNARNARNA
传播途消化道血液/体液血液/体液血液/体液消化道
径
慢性化否是是是否
否
血清学抗HAV-HBVM抗-HCVHDAg抗HEV-
IgMIgM
检测抗HAV-抗HDV-IgM、
IgG抗HDV-IgG
二、流行病学
病毒性肝炎流行病学
㈠经胃肠道传播的病毒性肝炎(A、E)
传染源:隐性感染者、急性期患者
传播途径:粪一一口
易感人群:普遍易感,病后可获得免疫力(甲型持久、戊型不持久)
流行特点:
⑴HAV:多为散发,也可因水和食物污染而暴发流行。
秋冬季多见,全年散发。
易感和高发人群:以6个月〜10岁儿童多见。
(2)HEV:因水污染、雨季、洪水后造成流行,全国均有散发。
春冬季高发。儿童隐性感染,成人临床性感染。
㈡经胃肠道外传播的病毒性肝炎(B、C、D)
传染源:急、慢性患者和无症状病毒携带者
传播途径:
①注射传播:输血、预防注射、药物注射、针刺
②母婴传播:产道感染、产后哺乳、宫内感染
③日常生活密切接触:家庭聚集现象
④性接触传播:精液、阴道分泌物、唾液中均可有病毒
易感人群:普遍易感,不同株间无交叉免疫
流行特点:多为散发,临床以无症状,无黄疸型病例为多
三、发病机制与病理改变:
(一)发病机制:
1、甲肝:感染早期细胞免疫其主要作用,后期体液免疫亦参与其中。
2、乙肝:肝细胞病变主要由细胞免疫所致。靶抗原主要是HBcAg,效应细胞
主要是特异性细胞毒性T淋巴细胞。机体免疫反应不同,导致临床表现各异:
⑴机体处于免疫耐受状态,多成为无症状携带者
⑵机体免疫功能正常时,多表现为急性肝炎经过
⑶机体免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避
免疫清除等情况下,可导致慢性肝炎
⑷机体处于超敏反应,导致肝细胞大片坏死,发生重型肝炎
3、丙肝:
⑴肝细胞损伤机制:①HCV直接杀伤作用;②宿主免疫因素;③自身免疫;
④细胞凋亡
⑵HCV感染慢性化的机制:①HCV的高度变异性;②HCV对肝外细胞的泛嗜
性;③HCV在血液中的滴度低,免疫原性弱,机体免疫应答水平低下,造成
病毒持续感染
4、丁肝:HDV复制效率高,抗原性较强,宿主免疫反应参加了肝细胞的损
伤。
5、戊肝:细胞免疫为引起肝细胞损伤的主要原因。
(二)病理改变:
1.基本病变:肝细胞变性(气球样变、嗜酸性变)坏死(单细胞坏死、点状坏
死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死),同时伴有不同程度的炎
症细胞(主要为CD4+、CD8+T淋巴细胞)浸润,间质增生(Kupffer细胞、间叶
细胞和纤维母细胞,细胞外基质增多和纤维化)和肝细胞再生(网状支架塌陷
时,再生的肝细胞可排列成结节状,导致肝小叶结构紊乱)
2.各临床型肝炎的病理特点:
(1)急性肝炎:肝脏肿大,肝细胞气球样变和嗜酸性变,形成点、灶状坏死,
汇管区炎症细胞浸润,坏死区肝细胞再生,网状支架和胆小管结构正常。如有
碎屑状坏死则极可能转为慢性。
(2丁慢性肝炎:病理诊断主要按炎症活动度和纤维化程度进行分级(G)和分期
(S),如下:
炎症活动度(G)纤”E化程度(S)
级汇管区及周小叶内期纤维化程度
围
0无炎症无炎症0无
1汇管区炎症变性及少数点、灶壮坏1汇管区纤维化扩大,局限
死灶间隔形成及小叶内纤维化
2轻度PN变性,点、灶壮坏死灶2汇管区周围纤维化,纤维
或嗜酸性小体间隔形成,小叶结构保留
3中度PN变性,融合坏死或见3纤维间隔伴小叶结构紊
BN舌L,无肝硬化
4重度PNBN范围广,累及多个小4早期肝硬化
叶(多小叶坏死)
炎症活动度(G)纤维化(S)
轻度慢性肝炎1~20~2
中度慢性肝炎31~3
重度慢性肝炎42~4
(3)重型肝炎:
①急性重型肝炎:坏死肝细胞占2/3以上,肉眼观肝体积明显缩小,坏死区充
满大量红细胞而呈红色,残余肝组织淤胆而呈黄绿色,故称红色或黄色肝萎
缩。
②亚急性重型肝炎:肝细胞亚大块坏死,面积小于1/2o肝小叶周边可见肝细
胞再生伴小胆管增生,肉眼见肝脏表面大小不等的小结节。
③慢性重型肝炎:在慢性肝炎或肝硬化病变的背景上出现亚大块或大块坏死,
可见桥接及碎屑状坏死。
(4)肝炎肝硬化:①活动性肝硬化:肝硬化伴明显炎症,假小叶边界不清;②
静止性肝硬化:肝硬化结节内炎症轻,假小叶边界清楚。
⑸其他:慢性无症状携带者;淤胆型肝炎一毛细胆管内胆栓+肝细胞内胆色素
潴留+急性肝炎
四、临床表现:
㈠潜伏期
甲型肝炎,4w(2~6w)
戊型肝炎,6w(2〜9w)
乙型肝炎,3m(1〜6m)
丙型肝炎,40天(15〜180天)
丁型肝炎,4〜20w
㈡急性肝炎
•急性无黄疸型肝炎:
①可发生于五型肝炎中任何一种,发生率远高于黄疸型,成为更重要的传染
源。
②无黄疸,但可转为黄疸型。
③症状较黄疸型为轻。
④多数病例只有ALT活力增高。
⑤病人能保持一定的工作能力且可迅速恢复;少数转变为慢性,由于未能及时
休息治疗所致。_
•★急性黄疸型肝炎:
1、黄疸前期(1-21天;5-7天)
流感样症状:畏寒、发热、头痛、乏力。
消化道症状:纳差、厌油、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
期末尿色变黄:浓茶样
2、黄疸期(2-6周):出现肝细胞性黄疸表现
①黄疸加深阶段,消化道症状重;
②黄疸减退阶段,消化道症状减轻;
③大便颜色变浅、皮肤瘙痒、心动过缓、肝肿大,部分有轻度脾肿大。
3、恢复期(2周-4个月):症状消失,肝、脾回缩,肝功能复常
★急性肝炎各型临床特点
1、甲、戊型:
①起病相对较急,有明显症状
②急黄肝较多,戊型病情较重,妊娠后期和老年人
③不转化为慢性肝炎
2、乙、丙、丁型:
①起病相对较慢,无明显症状
②黄疸发生率相对较低
③可转化为慢性
㈢慢性肝炎
①肝炎症状持续或反复发作病程超过6个月者
②按病情轻重分为轻、中、重度
③只有乙丙丁型肝炎病毒可引起慢性肝炎
慢性肝炎分度:
①轻度
症状:轻度乏力、消化道症状、低热等
体征:可有轻度脾肿大
实验室检查:ALT反复轻度升高
预后:大多恢复,少数转为中度
②)中
症状:明显(消化、神经系统)
体征:肝脾肿大,质地n度,可有肝掌、蜘蛛痣
实验室检查:A/G比例、肝纤维化指标,自身抗体阳性。
③重度:症状进一步加重,并出现早期肝化的表现。
㈣重型肝炎
五型均可引起重型肝炎(0.2%〜0.5%),以HBV或肝炎病毒的重叠感染为多
见。
临床特点:进行性加深的深度黄疸伴严重的消化道症状和极度的乏力、胆酶
分离、PTA<40%
症状:(四高)高度乏力、纳差、黄疸、出血倾向。
体征:肝浊音界缩小、腹水征阳性、高度黄疸、大片瘀斑。
并发症:①出血倾向(皮肤粘膜出血、消化道出血);②腹水(胸水);③肝肾综
合征;④肝性脑病;⑤肝肺综合征;⑥严重感染;⑦电解质紊乱、酸碱失衡
・各种重型肝炎临床特点的比较
急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎
2周内出现极度乏力,消急行起病,15天〜24周临床表现同亚急性重型
化道症状明显迅速出现出现重型肝炎表现肝炎,有慢性肝病的病
n度以上肝性脑病,肝脑病型:首先出现II度史,临床症状和体征,
脏缩小,PTA<40%以上肝性脑病腹水型:实验室指标改变者
首先出现腹水及相关表
现者
・重型肝炎的临床分期:
早:符合重型肝炎诊断的基本条件,无并发症,40%<PTA<30%o
中:符合重型肝炎诊断的基本条件,有H度肝性脑病,或明显腹水,出血倾向
(出血点或瘀斑),30%>PTA>20%
晚:有难治性的并发症:肝肾综合征;n度以上肝性脑病;消化道出血等严重
出血倾向(注射部位瘀斑);严重感染;难以纠正的电解质紊乱;PTA<20%
㈤淤胆型肝炎:又称毛细胆管型肝炎,表现为较长期的肝内梗阻性黄疸
临床特点:
明显的皮肤巩膜黄染,有阻塞性黄疸的临床表现(大便颜色变浅;皮肤搔痒)
实验室指标的改变(DBIL/TBIL>60%;尿胆红素阳性,
尿胆原阴性;丫-GT、AKP明显升高)
无明显消化道症状和乏力
(为肝炎肝硬化:
①活动性:慢性肝炎活动的表现(ALT升高、乏力及消道症状明显、黄疸、白
蛋白下降)肝缩小质地变硬,脾进行性增大伴门脉高压征表现(腹壁、食道静脉
曲张,腹水,门静脉、脾静脉增宽等。)
②静止性:无肝炎活动的表现,症状轻或无特异性,可有上述体征。
(七)特殊人群肝炎的表现
⑴小儿肝炎特点:多为隐性感染
①易成为无症状的携带者;
②有症状者以无黄疸型或慢性轻度为主。
⑵老年肝炎特点:黄疸多见、程度深、持续时间长;
①淤胆型多见;
②合并症较多;
③重型肝炎发生率高。
⑶妊娠期肝炎特点:重型肝炎发生率高,死亡率高、产后大出血多见;
①可导致早产、死胎、畸形。
②合并戊肝死亡达30%以上。
③合并乙肝胎儿易受传染。
(2各型肝炎临床转归
急性肝炎:
①急性甲、戊型病毒性肝炎基本痊愈,无慢性化,个别可转化为重型肝炎,或
遗留肝炎后高胆红素血症.妊娠后期合并急性戊型病毒性肝炎病死率高,10%〜
20%,最高达39%
②急性乙、丙、丁型病毒性肝炎有多种临床转归:痊愈,慢性肝炎,重型肝炎
急性丁型肝炎的临床转归
•急性HDV与HBV同时感染
急性起病,有HBV和HDV急性感染的标志物
疾病转归呈良性经过,慢性转化率约5%,
•HDV与HBV的重叠感染
在慢性HBV感染的基础上重叠感染HDV
使病情加重,甚至重型肝炎
慢性转化率高,约70%
慢性肝炎病毒感染:
•无症状或临床诊断为慢性轻度肝炎无反复炎
症活动者,预后良好,一般不会发展至肝硬化
・反复炎症活动的中度以上慢性肝炎患者小部
份(30%)可发展至肝硬化和肝癌(15%)
重型肝炎:预后差,病死率达70%以上
淤胆型肝炎:预后良好,慢性者可至胆汁性肝硬化
五、实验室检查:
(一)病毒性肝炎的实验室检查
肝脏受损的相关检查
肝功能检查
1、血清和尿胆色素
①血清胆色素:血总胆红素(TBIL)升高代表肝细胞有坏死,其升高程度与肝细
胞坏死的严重程度成正比,重型肝炎患者TBILN171pind/L.
②尿双胆检测:尿胆原与尿胆红素均增加.
2、与肝细胞坏死严重性相关的实验室指标
①血清胆色素:肝细胞性黄疸时血总胆红素(TBIL)升高程度与肝细胞坏死的严
重程度成正比,黄疸越深预后越差。
②凝血酶原活动度(PTA):降低程度与肝细胞坏死严重程度相关.
③胆碱酯酶活性:降低程度与肝细胞坏死严重程度相关.
④血清白蛋白:降低程度与肝功能衰竭程度成正比
3、肝活组织病理学检查:是诊断病毒性肝炎的金标准,能准确的病理分型和
通过免疫组化检测肝细胞内的病毒。
4、影像学检查:
超声检查:对慢性肝炎及肝硬化的诊断有参考价值。
CT,MRI:尽管对慢性肝炎的诊断参考价值不如超声检查,但对肝癌的诊断
价值较大。
•B超诊断慢性肝炎影像特点:
轻度:肝脾无明显异常改变
中度:肝内回声增粗,肝脏和/或脾脏轻度肿大,肝静脉走行多清晰,门静脉
和脾静脉内径无增宽。
重度:肝内回声明显增粗,分布不均匀;肝表面欠光滑,边缘变钝;肝内管道
走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲;门静脉和脾静脉内径增宽;脾脏肿大;胆囊有
时可见“双层征”。
•其他相关检查
①血常规
②尿常规
③生化指标检测:电解质、血糖、血浆胆固醇、补体、胆汁酸
(二)病毒标志物检测:
1、甲型肝炎:
抗HAV-IgM现症感染。
抗HAV-IgG既往感染,获得免疫。
HAV颗粒粪便中检出。
2、乙型肝炎:
血清HBVM测定(三大抗原抗体测定)
HBV-DNA定量血清及肝组织均可检出。
HBV-DNAP不常用。
3、丙型肝炎:
抗HCV-IgM急性期及慢性感染复制期
抗HCV-IgG非保护性抗体,长期存在
HCV-RNA定量病毒复制指标,抗病毒药物疗效观察。
肝组织HCAg免疫组化法。
4、戊型肝炎:
抗HEV-IgM和IgG近期感染指标。
HEV颗粒粪便中发病2周内检出。
5、丁型肝炎:
血清HDAg急、慢性期均可检出。
抗HD-IgM急性早期、慢性感染HDV复制。
抗HD-IgG慢性HDV感染持续升高。
HBV+HDV(混合)抗HBc-IgM(+)。
HBV+HDV(重叠)抗HD-IgM(+)0
抗HBc-IgG(+)抗HBc-IgM(-)o
肝组织HDAg免疫组化法。
HDV-RNA分子生物学。
六、病原学诊断
1、甲型肝炎
抗HAVIgM
抗HAVIgG
粪便中HAV颗粒或抗原或HAVRNA
2、乙型肝炎
(1).慢性乙型肝炎
•HBeAg(+)慢乙月干:HBsAg、HBeAg、HBVDNA
•HBeAg(-)慢乙肝:HBsAg、抗HBe、HBVDNA
(2)HBV携带者
•慢性HBV携带者:HBsAg、HBeAg/抗HBe、HBVDNA
•非活动性HBsAg携带者:HBsAg、抗HBe+/-
•隐匿性慢乙肝:HBVDNA
⑶重型乙型肝炎的诊断
HBV现症感染的标志物阳性
实验室检查:
①血清胆红素>17(Himol/L;胆、酶分离;
②凝血酶原活动度V40%;
③白蛋白下降;
④胆碱脂酶(CHE)下降。
3、丙型肝炎
①血清抗HCV和/或HCV-RNA阳性
②肝细胞中HCV抗原阳性
4、丁型肝炎
①HBV现症感染
②HDVAg/抗HDVIgM/高滴度抗HDVIgG/HDVRNA
5、戊型肝炎
抗HDVIgG/HDVRNA
七、鉴别诊断:
(一)其他原因引起的黄疸:
1、溶血性黄疸:
2、肝外梗阻性黄疸:
(二)其他原因引起的肝炎:
1、非嗜肝病毒:EBV、CMV、腮腺炎病毒等。
2、感染中毒性:
3、药物性:
4、酒精性:
5,血吸虫病性:
6、肝豆状核变性:
八、预后:
(一)急性肝炎:预后好,妊娠期合并戊肝病死率高,达20%左右。
(二)慢性肝炎:乙肝10%,丙肝50%转为慢性,部分可发展为肝硬化甚至肝
癌。
(三)重症肝炎:预后差,死亡率达70%以上,治疗及时,并发症少者相对较
好。
(四)淤胆型肝炎:急性预后好,慢性可导致胆汁性肝硬化。
(五)肝炎肝硬化:预后差。
九、治疗:
病毒性肝炎的治疗
根据不同病原、不同临床类型及组织学损害区别对待
治疗原则:以足够的休息、营养为主,辅以适当的药物,避免饮酒、过劳和
损害肝脏的药物
1、急性病毒性肝炎的治疗
•一般对症支持疗法为主,适当的隔离(甲型肝炎至起病后3周;戊型肝炎至
起病后2周)
•抗病毒治疗:急性无黄疸型丙型肝炎可考虑应用干扰素抗病毒治疗
2、慢性病毒性肝炎的治疗
•一般疗法:休息、饮食、心理辅导
•药物治疗:改善肝功能、免疫调节、抗纤维化抗病毒治疗
3、慢性乙型病毒性肝炎的抗病毒治疗
干扰素:IFNa,500万jiimqod24〜48周
复合干扰素
长效干扰素)
慢性乙型肝炎时干扰素使用的指征为:
①HBV在活动性复制中;
②肝炎处于活动期;
③HBVDNA血浓度低;
④抗-HBcIgM阳性;
⑤慢性轻度无黄疸、无肝功能失代偿的病人。
干扰素治疗的禁忌证
绝对禁忌证:妊娠、精神病史(如严重抑郁症)、未能控制的癫痫、未戒断的酗
酒/吸毒者、未经控制的自身免疫性疾病、失代偿期肝硬化、有症状的心脏
病、治疗前中性粒细胞计数<1.0*10A9/L、治疗前血小板计数<50*10A9/L
相对禁忌证:
f状腺疾病、视网膜病、银屑病、既往抑郁症史、未控制的糖尿病、未控制的
高血压
4、慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治疗
①干扰素:IFNa,复合干扰素,长效干扰素
②病毒唾
干扰素+病毒理的联合用药是治疗慢性丙型病毒性肝炎的最佳选择
5、重型病毒性肝炎的治疗
原则:以支持、对症为基础的综合性治疗,促进肝细胞再生,预防和治疗各种
并发症。
⑴支持疗法:高热量,充足维生素,高蛋白,输血浆,白蛋白和维持水电解质
平衡。
⑵促进肝细胞再生:胰高血糖素-胰岛素(G-I)、促肝细胞生长素(HGF)、前列腺
素El(PGEl)
⑶并发症的治疗
•肝性脑病的治疗:
①氨中毒的防治:减少氨的吸收(低蛋白/无蛋白饮食,口服抗生素,乳果糖,
食醋灌肠)
②降低血氨:精氨酸、门冬氨酸-鸟氨酸
③纠正神经递质/氨基酸失衡:左旋多巴,支链氨基酸
④防治脑水肿:甘露醇,速尿,高渗糖等
•出血的防治:输新鲜血,血小板,血浆消化道出血可用络赛克,雷尼替丁,
善得定
工干肾综合征的治疗:扩张血管,补充血容量,利尿,不用对肾有损害的药
物,必要时血液透析治疗
•继发感染的防治:以抗革兰阴性细菌感染为主,或根据药敏结果选择
•腹水的治疗:补充白蛋白,利尿,抗感染不主张快速大量放腹水,但可腹水
回输
⑷抗病毒治疗
⑸人工肝支持系统:血浆置换、灌流、胆红素吸附、MARS等、生物人工肝
⑹肝移植:肝细胞移植、肝器官移植
6、淤胆型肝炎的
•一般支持,对症处理
•必要时使用糖皮质激素
肝炎肝硬化的治疗
慢性乙型和丙型肝炎病毒携带者治疗
7、病毒性肝炎的治疗
⑴经胃肠道传播的病毒性肝炎(A、E)
①控制传染源:早期发现、隔离和治疗病人
②切断传播途径
③保护易感人群一一被动免疫:免疫球蛋白
主动免疫:甲型肝炎减毒活疫苗
⑵经胃肠道外传播的病毒性肝炎(B,C,D)
①控制传染源:筛选献血员,不从事有关职业
②切断传播途径:做好医疗过程中的严格消毒与隔离使用一次性医疗用品
③保护易感人群:
暴露前的预防:乙肝疫苗(10-20圈;0,1,6)
母婴传播的预防:HBsAg(-)乙肝疫苗
HBsAg(+)(HBIG)+乙肝疫苗
暴露后的预防:HBIG+乙肝疫苗
暴露后的预防:
①如已接种过乙型肝炎疫苗,且已知抗-HBs叁10mIU/ml者,可不进行特殊处
理。
②如未接种过乙型肝炎疫苗,或虽接种过乙型肝炎疫苗,但抗-HBs<10mIU/ml
或抗-HBs水平不详,应立即注射HBIG200~400IU,并同时于不同部位接种一
针乙型肝炎疫苗(20lxg),于1和6个月后分别接种第2和第3针乙型肝炎疫
苗(各20ug)。
肾综合症出血热(HFRS)
概述:肾综合症出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病,鼠为主要传
染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。
典型病例病程呈五期经过。
一、病原学:
宿主动物和传染源:黑线姬鼠、褐家鼠
传播途径
1、动物源性传播
⑴呼吸道传播
⑵消化道传播
⑶接触传播
2、垂直传播(母婴传播)
3、螭媒传播
三、发病机制:
1、病毒致病作用
2、免疫作用
(1)细胞因子的致病作用
(2)免疫复合物的致病作用
休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制
四、基本病理变化
小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死。
五、临床表现:
潜伏期4~46日,一般为7~14日,以2周多见
三大主征:发热,出血、肾脏损害
五期经过:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期
1、发热期
⑴发热;
起病急骤,稽留热和弛张热多见,热程多3~7日,体温越高,热程越长,则病
情越重___________
(2)全身中毒症状;
①“三痛”(头痛、腰痛和眼眶痛)和全身酸痛、疲惫
②胃肠中毒症状:食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻
③重者中毒性神经精神症状,如嗜睡、烦躁,澹妄或抽搐等
(3)毛细血管损害;
⑴充血与出血
充血一一颜面、颈、上胸部显著潮红(三红),呈酒醉貌、眼结膜、咽部充血
出血---
皮肤:腋下和胸背部,呈搔抓样或条索点状淤点。
粘膜:软腭呈针尖样出血点,眼结膜呈片状出血。
其他:少数鼻蚓、咯血、黑便或血尿,重者皮肤大片瘀斑或腔道大出血。
⑵渗出与水肿
①球结膜水肿:轻者眼球转动时结膜有漪涟波,重者球结膜呈水泡样,甚至突
出睑裂
②面部浮肿及腹水:渗出水肿征越重,病情也越重
(4)肾损害:|蛋白尿和尿镜检管型,尿中排出膜状物
2、低血压休克期
4~6病日,发热末期或热退同时血压下降,热退病重是本病特点,持续时间数
小时~6日,一般为1~3日,休克出现越早,持续时间越长,病情越重,与治
疗措施是否及时和正确有关。
症状:
①末梢循环障碍,如脸色苍白、口唇紫纳,四肢厥冷,甲床淤血,皮肤花纹
②少尿或无尿
③可有意识障碍
④血压下降,脉搏细数,顽固性休克时可并发:DIC、脑水肿、ARDS和急性
肾衰
3、少尿期
5~8病日,持续2~5日
①尿量<400ml/24h为少尿,<50ml/24h为无尿
②可与二期重叠,或跳过二期
③伴高氮质血症,注意无明显少尿型
⑴尿毒症表现
①消化道症状:厌食、呕吐、腹胀、腹泻,顽固性呃逆
②肾性脑病:精神萎靡不振、嗜睡、澹妄,可剧烈头痛,伴脑膜刺激征
③出血倾向明显加重:皮肤淤斑增加、鼻出血、便血、呕血、咯血、血尿或阴
道出血
⑵酸中毒和水、电解质紊乱
①水中毒
全身浮肿,体重加重(球结膜、面颈水肿加重,少数可有腹水),多有高血容量
综合征(体表静脉充盈,脉搏洪大,脉压差增大,脸部胀满和心率增快,易促
发心衰、肺水肿、脑水肿)
②代谢性酸中毒:呼吸增快或Kuss-maul深大呼吸,加重心脏损伤
③高血钾、低血钠、低血钙
4、多尿期
9~14病日,持续1~14日,长者数月以上
①移行期:日尿量由400ml增加至2000ml
虽尿量增加但血BUN和Cr反而上升,症状加重,可死亡
②多尿早期:>2000ml/24hr
③多尿后期:>3000ml/24hr,达4000~8000ml/24hr,氮质血症逐步下降,精
神食欲逐日好转。其中水和电解质补充不足、继发感染~继发性休克
5、恢复期渭尿量恢复2000毫升以下,精神、食欲基本恢复,体力增加,一般
需1~3个月才能完全恢复。
七、并发症:
①出血;②继发感染;③肺部并发症;④心脏并发症;⑤神经系统病变;⑥自
发性肾破裂;⑦肝炎。
八、诊断依据:
1、流行病学史:疫区、季节、鼠接触史。
2、临床特征3大主症①发热中毒症状:发热、“三痛”和胃肠道症状②充血、
出血外渗体征:三红及眼结膜出血水肿、软腭和腋下出血点、面部浮肿和腹水
③肾脏损害。热退病重为其特点。五期:发热、低血压休克、少尿、多尿和恢
复期。
3、实验室检查①WBC升高,异淋出现,血小板减少②尿蛋白大量出现③血
清和尿沉渣细胞中检出EHFV抗原④PCR检测EHF病毒RNA;⑤血清中检出
特异性IgM抗体
九、鉴别诊断:
发热期:上感、败血症、菌痢、急性胃肠炎、肺炎、泌尿系感染。
休克期:其它感染性休克
少尿期:急性肾炎及其它原因引起的休克出血、腹痛等的鉴别
十、HFRS的治疗:
•“三早一就地”:
早期:抗病毒治疗
中期:液体治疗、对症治疗
预防性治疗
1、少尿期治疗原则:
①控制感染、②改善中毒症状、③减轻外渗、④预防DIC
2、低血压休克期原则:积极补充血容量,注意纠酸和改善微循环,预防多脏
器功能衰竭。
3、少尿期
原则:稳定内环境,促进利尿,导泻和透析。
4、多尿期
原则:维持水和电解质平衡,防治继发感染。
5、恢复期
补充营养,逐步恢复工作。
流行型乙型脑炎
一、概述
1、定义:乙脑病毒引起的经蚊虫传播的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经
系统的急性传染病。
2、临床特征:高热、意识障碍、抽搐、病理反射、脑膜刺激征、重者可出现
呼吸衰竭、可有后遗症。
二、病原学
1、乙脑病毒属于虫媒病毒B组,属黄病毒科。
病毒结构:乙脑病毒为嗜神经病毒
核心---单股RNA,核心蛋白
外膜一一膜蛋白、外膜蛋白(糖蛋白)、血凝素
2、抵抗力:抗力不强、耐低温和干燥。
3、组织培养:乳鼠脑组织、鸡胚、Hela细胞等。
4、抗原性:抗原性较稳定、感染后产生三种抗体
三、流行病学
1、传染源:猪、马、驴、牛、狗
2、传播途径:经蚊虫叮咬而传播
3、人群易感性:
普遍易感,隐性感染为主,<10岁儿童多见,6岁发病率最高
4、★流行特征
(1)发病季节:
严格季节性,集中在7、8、9三个月
(2)发病年龄:儿童易感性,<10岁儿童
⑶地理分布:地区流行性,主要分布东南亚和西太平洋地区
(4)发病形式:高度散发性
四、发病机理
隐性感染:只形成短暂病毒血症。
显性感染:病毒通过血脑屏障进入中枢神经系统形成上述病理损害。病原体的
数量和毒力
五、临床表现
脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病:高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰
竭,体检可见病理反射及脑膜刺激征阳性。
(一)典型乙脑分四期:初期、极期、恢复期、后遗症期
⑴初期:1〜3天。急起发病,发热、头痛、恶心和呕吐,嗜睡等。可
有颈硬。
⑵极期:4〜10天。
①高热。发热越高,热程越长,病情越重;
②意识障碍。可有嗜睡、澹妄、昏迷、定向力阻碍等;
③惊厥或抽搐。可为手、足、面部局部抽搐或肢体阵挛性或全身强直性抽搐,
均伴有意识障碍;
④呼吸衰竭。主要为中枢性呼吸衰竭,特点是呼吸节律的不规则及幅度不均;
有时也可出现外周性呼吸衰竭。严重时,可出现脑疝的表现;
⑤神经系统症状和体征。如病理反射及脑膜刺激征等。
⑶恢复期:可有恢复期症状,如患病6个月后仍留有的精神神经症状
称为后遗症。
・乙脑的临床类型
轻型普通型重型极重型
发热38~39℃39~40℃40c以上40℃以上
神志清楚嗜睡或浅昏昏迷深度昏迷
迷
抽搐无偶有抽搐反复或持续抽反复或持续性
搐强烈抽搐
脑水肿无轻重可有脑疝
呼衰无无可有明显
病程5—7日7—10日2周以上
后遗症无多无常有幸存者常有
严重后遗症
六、实验室检查:
血常规:WBC:10〜20X109/L.N80%以上。
脑积液:压力高,WBC50-500X106/L,糖和氯化物正常。
血清学:①特异性IgM测定(早期诊断)
②其他抗体。(流行病调查)
病毒分离:病程一周内脑组织。(不常用)
七、诊断:
流行病学:季节、年龄。
主要症状和体征:高热、头痛、昏迷、抽风及神经系统体征。
实验室检查:血常规及脑脊液、血清学检查
九、治疗:
★“把三关”一一处理好高热、抽搐及呼吸衰竭等危重症状。
⑴一般治疗:隔离,支持疗法,注意水、电解质平衡等。危重病例的护理也非常重要。
⑵对症治疗:要是针对高热、抽搐、呼吸衰竭的对症治疗。
①高热:以物理降温为主,如冰敷,酒精擦浴等。药物降温为辅,如安乃静滴鼻,高热
伴有抽搐者可用亚冬眠疗法;
②惊厥或抽搐:针对高热、缺氧、脑水肿、脑实质炎症等不同原因采用不同的对症治疗
方法;
③呼吸衰竭:保持呼吸道通畅,如有脑水肿应脱水,有中枢性呼吸衰竭可用呼吸兴奋
剂,还可使用血管扩张剂,以改善微循环,减轻脑水肿,必要时可机械辅助呼吸。
⑶恢复期及后遗症的处理:进行功能训练,可采用包括理疗、中医针灸、按摩、推拿等
方法。
第十三节狂犬病
狂犬病:又称恐水症,为狂犬病病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。
多见于狗、狼、猫等食肉动物。人多因被病兽咬伤而感染。
临床表现:为特有的狂躁、恐惧不安、怕风恐水、流涎和咽肌痉挛,终至发生瘫痪而危
及生命。
[病原学]
狂犬病病毒属核糖核酸型弹状病毒。狂犬病毒具有两种主要抗原。一种为病毒外膜上的
糖蛋白抗原,能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性,并使体内产生中和抗体及血
凝抑制抗体。中和抗体具有保护作用。另一种为内层的核蛋白抗原,可使体内产生补体
结合抗体和沉淀素,无保护作用。从患者和病兽体内所分离的病毒,称自然病毒或街
毒,其特点是毒力强,但经多次通过兔脑后成为因定毒,毒力降低,可制做疫苗。
狂犬病毒易被紫外线、甲醛、50〜70%乙醇、升汞和季胺类化合物(新洁尔灭)等灭活。其
悬液经560c30〜60分钟或100C2分钟即失去活力,对酚有高度抵抗力。在冰冻干燥下
可保存数年。
[流行病学]
(一)传染源:发展中国家的狂犬病主要传染源是病犬,人狂犬病由病犬传播者约占80〜
90%,其次为猫和狼,发达国家由于狗狂犬病被控制,野生动物如狐猩、食血蝙蝠、臭鼬
和浣熊等逐渐成为重要传染源。患病动物唾液中含有多量的病毒,于发病前数日即具有
传染性。隐性感染的犬、猫等兽类亦有传染性。
(二)传播途径:主要通过被患病动物咬伤、抓伤,病毒自皮肤损伤处进入人体。粘膜也
是病毒的重要侵入门户,如眼结合膜被病兽唾液沾污,肛门粘膜被狗触舔等,均可引起
发病。此外,亦有经呼吸道及消化道感染的报道。
(三)传播途径:人对狂犬病普遍易感,兽医、动物饲养者与猎手尤易遭感染。一般男性
多于女性。冬季发病率低于其他季节。
[发病机理与病理变化]
狂犬病病毒对神经组织有很强的亲和力。发病原理分为三个阶段:
①局部组织内小量繁殖期。病毒自咬伤部位入侵后,在伤口附近横纹细胞内缓慢繁殖,
约4〜6日内侵入周围神经,此时病人无任何自觉症状。
②从周围神经侵入中枢神经期。病毒沿周围传入神经迅速上行到达背根神经节后,大量
繁殖,然后侵入脊髓和中枢神经系统,主要侵犯脑干及小脑等处的神经元。但亦可在扩
散过程中终止于某部位,形成特殊的临床表现。
③向各器官扩散期。病毒自中枢神经系统再沿传出神经侵入各组织与器官,如眼、舌、
唾液腺、皮肤、心脏、肾上腺髓质等。由于迷走神经核、舌咽神经核和舌下神经核受
损,可以发生呼吸肌、吞咽肌痉挛。临床上出现恐水、呼吸困难、吞咽困难等症状。交
感神经受刺激,使唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损
时,可发生心血管系统功能紊乱或猝死。
病理变化:主要为急性弥漫性脑脊髓炎,脑膜多正常。脑实质和脊髓充血、水肿及微小
出血。
此外,唾液腺腺泡细胞、胃粘膜壁细胞、胰腺腺泡和上皮、肾上管上皮、肾上腺髓质细
胞等可呈急性变性。
[临床表现]
潜伏期长短不一,短的10日,长的1年,多数1〜3个月。儿童、头面部咬伤、伤口深
扩创不彻底者潜伏期短。此外,与入侵病毒的数量、毒力及宿主的免疫力也有关。
典型临床表现分为三期:
1、前驱期:主要表现有低热、全身不适、继而恐惧不安、对声、光、风等刺激敏感而喉
头有紧缩感。部分病人在愈合的伤口皮肤有异样的感觉如痒、痛、麻或蚁走感。本期持
续2〜4d。
2、兴奋期:突出表现是病人高度兴奋、极度的恐惧、恐水、怕风,怕光、怕声.这些刺
激均可导致病人咽肌痉挛,甚至全身肌肉阵发性抽情。病人交感神经兴奋,大量流涎,
乱吐唾液,大汗淋漓,但病人神智多清晰。本期持续1〜3d。
3、麻痹期:患者肌肉松弛,由安静进入昏迷状态,呼吸、循环衰竭而死亡。本期一般较
短仅6~18h。
[诊断]
(一)临床诊断:根据患者过去被病兽或可疑病兽咬伤、抓伤史及典型的临床症状,即可
作出临床诊断。但在疾病早期,儿童及咬伤不明确者易误诊。确诊有赖于病原学检测或
尸检发现用H通。
(二)实验室检查
1.血象:白细胞总数12〜BOXIO'/L不等,中性粒细胞多在80%以上。
2.免疫学试验
(1)荧光抗体检查法:取病人唾液、咽部或气管分泌物、尿沉渣、角膜印片及有神经元纤
维的皮肤切片,用荧光抗体染色检查狂犬病毒抗原。
(2)酶联免疫技术检测狂犬病毒抗原:可供快速诊断及流行病学之用。如病人能存活1周
以上则中和试验可见效价上升,曾经接种狂犬疫苗的患者,中和抗体须超过1:5000方
可诊断为本病。
(3)病毒分离:病人唾液、脑脊液或死后脑组织混悬液可接种动物,分离病毒,经中和试
验鉴定可以确诊,但阳性率较低。
(4)内基小(查■从死者脑组织印压涂片或作病理切片,用染色镜检及直接免疫荧光法
检查内基小体,阳性率约70〜80%。
[治疗]
(一)一般处理:单间隔离病人,避免不必要的刺激。医护人员最好是经过免疫接种者,
并应戴口罩和手套、以防感染。病人的分泌物和排泄物须严格消毒。
(二)加强监护:患者常于出现症状后3〜10日内死亡。致死原因主要为肺气体交换障
碍、肺部继发感染;心肌损害及循环衰竭。因此,必须对呼吸、循环系统并发症加强监
护。
(三)对症处理:补充热量,注意水、电解质及酸碱平衡;对烦燥、痉挛的病人予镇静
剂,有脑水肿时给脱水剂。必要时作气管切开,间歇正压输氧。有心动过速、心律失
常、血压升高时,可应用P受体阻滞剂或强心剂。
(四)高价免疫血清与狂犬病疫苗联合应用:高价免疫血清10〜20ml肌注,也可半量肌
注,另半量在伤口周围浸润注射,同时行疫苗接种。
(五)干扰素:可试用。
[预防]
(一)加强动物管理,控制传染源:
1.大力宣传养狗及其他野生动物的危害。
2.野犬应尽量捕杀。
3.家犬应严格禁锢。并进行登记和疫苗接种。
4.狂犬或患狂犬病的野兽应立即击毙焚毁或深埋,严禁剥皮吃肉。
(二)伤口处理:主要为清创,立即用20%肥皂水和清水反复彻底清洗伤口和搔伤处,至少
20分钟,再用75%乙醇或2%碘酒涂擦,也可用0.1%新洁尔灭液冲洗,以清除和杀死病
毒。如有高效价免疫血清,皮试后可在创伤处作浸润注射。伤口不缝合。亦可酌情应用
抗生素及破伤风抗毒素。
(三)预防接种:对兽医、动物管理人员、猎手、野外工作者及可能接触狂犬病毒的医务
人员应作预防接种。原则上于1、7、28日各肌注狂犬疫苗1.0ml,而后每1〜3年加强免
疫1次。对被狼、狐、狗、猫等动物咬伤者,应作预防接种。其方法依伤情、疫苗种
类、参照使用说明接种,与此同时加用免疫血清,效果更佳。
艾滋病
艾滋病(AIDS):是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的简称,是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引
起的一种严重传染病。艾滋病通过性接触及输血或血制品等方式侵入人体,特异性地破
坏辅助性T淋巴细胞,造成机体细胞免疫功能严重受损。临床上由无症状病毒携带者发
展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征,最后并发严重机会性感染和恶
性肿瘤。
[流行病学]
(一)传染源艾滋病患者和无症状携带者。病毒存在于血液及各种体液(如精液、子宫阴
道分泌物、唾液、泪水、乳汁和尿液)中,均具有传染性。
(二)传播途径
1.性接触
2.通过血液传播
3.母婴传播
4.其它途径:医护人员护理艾滋病人时,被含血针头刺伤或污染破损皮肤传染,但仅占
l%o应用病毒携带者的器官移植或人工受精亦可传染。密切的生活接触亦有传播可能。
(三)易感人群:人群普遍易感。同性恋和杂乱性交者、药瘾者、血友病患者以及HIV感
染者的婴儿为本病的高危人群。此外遗传因素可能与发病亦有关系,艾滋病发病者以
HLADRs型为多。
[临床表现]
本病慢伏期较长,感染病毒后需年才发生以机会性感染及肿瘤为特征的艾滋病。
(一)急性感染:部分病人感染后2〜6周,可出现一过性类似传染性单核细胞增多症的症
状,持续3〜14天后进入无症状期,少数病人可持续发展。起病多急骤,有发热、出
汗、不适、厌食、恶心、头痛、咽痛及关节肌肉痛等症状,同时可有红斑样皮疹和淋巴
结肿大,血小板可减少,CD,:CD,比值下降或倒置。
(二)无症状感染:持续1〜10年,平均5年,无自觉症状,仅血清抗HIV抗体阳性。
(三)艾滋病相关综合征:主要表现为持续性淋巴结肿大。全身包括腹股沟有两处以上淋
巴结肿大,持续三个月以上,且无其它原因可以解释。肿大的淋巴结多对称发生,直径
1cm以上,质地韧,可移动,无压痛。部分病例4月至5年后,可发展为艾滋病。常伴有
间歇性发热、乏力、盗汗、消瘦和腹泻,肝脾肿大,亦可出现原因不明的神经系统症
状。
(四)典型艾滋病(真性艾滋病、艾滋病全盛期):主要表现为由于免疫功能缺陷所导致的
继发性机会性感染或恶性肿瘤的症状。
★机会性感染及肿瘤:机会性感染是艾滋病患者最常见的且往往最初的临床表现。①呼
吸系统;②中枢神经系统;③消化系统;④口腔;⑤皮肤;⑥眼部;⑦肿瘤。
[诊断]
(一)流行病学:患者的生活方式尤其性生活史,有否接触传染源、输血或血制品的病
史,药瘾者等。
(二)临床表现:有或无早期非特异症状,出现全身淋巴结肿大或反复的机会性感染(1个
月以上),或60岁以下患者经活检证明有卡氏肉瘤者。
(三)实验室检查
1.血常规:多有红细胞、血红蛋白降低,白细胞多下降至4X10VL以下,分类中性粒细
胞增加,淋巴细胞明显减少,多低于IXIO'/L。少数病人血小板可减少。
2.免疫学检查:迟发型皮肤超敏反应减弱或缺失;丝裂原诱导的淋巴细胞转化反应减
弱,T淋巴细胞减少,CD,细胞明显下降,CDI:CDs<l(正常1.5〜2);免疫球蛋白升高;
血清a-干扰素、免疫复合物等增加。
3.特异性诊断检查
(1)抗HIV抗体测定:方法有酶联免疫吸附试验(ELISA)、放射免疫试验(RIA)、免疫转印
(IB)及固相放射免疫沉淀试验(SRIP)等。常用ELISA或RIA作初筛,再用IB或SRIP确
诊,如仍为阳性有诊断意义。说明被检查者已感染HIV,并具有传染性。
(2)抗原检查:多用ELISA法。可于早期特异性诊断。
(3)病毒分离:从外周血淋巴细胞、精液、宫颈分泌物、脑脊液可分离到HIV,但难以作
为常规。
(4)核酸杂交:用聚合酶链反应检测HIVRNA。
[预防]
(一)管理传染源
加强国境检疫,禁止HIV感染者入境。隔防病人及无症状携带者,对患者血液、排泄物
和分泌物进行消毒处理。避免与患者密切接触。
(二)切断传播途径
加强卫生宣教,取缔娼妓,禁止各种混乱的性关系,严禁注射毒品。限制生物制品特别
是凝血因子VIII等血液制品进口;防止患者血液等传染性材料污染的针头等利器刺伤或划
破皮肤。推广使用一次性注射器。严格婚前检查,限制HIV感染者结婚。已感染的育龄
妇女,应避免妊娠、哺乳。
(三)保护易感人群
HIV抗原性多肽疫苗及基因疫苗正研究之中,距大规模临床应用为时尚远。因此目前主要
措施应加强个人防护,并定期检查。加强公用医疗器械和公用生活物品的消毒。
伤寒
概述:伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。
临床特征:为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状与消化道症状、相对缓
脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发
症。
病理特征:为全身网状内皮系统的增生性反应,主要以小肠孤立淋巴结及几何
淋巴结增生坏死显著。
一、病原学:
伤寒杆菌,革兰阴性,沙门菌属D组,具有菌体细胞壁脂多糖抗原(0抗原)和
鞭毛抗原(H抗原)。对寒冷、干燥的抵抗力较强,可在干燥的污物、水和食物
中存活2-3周。
二、流行病学:
⑴传染源:带菌者或患者。典型患者在病程2-4周排菌量最大
⑵传播途径:粪口途径。水源污染为主要途径,可引起暴发流行。
⑶人群易感性:未患过伤寒和接种过疫苗的个体易感。发病后可获持久免疫
力。
⑷流行特征:夏秋季多见,学龄儿童和青少年易患。
三、发病机制和病理改变:
摄入伤寒杆菌后,是否发病取决于伤寒杆菌的数量和致病性及宿主的免疫力。
(>10“以上才引起发病)
四、临床表现:
★1、典型伤寒:病程4〜5周
⑴初期(第1周)发热,3〜7天后达高峰,伴有乏力、纳差、恶心等。
⑵极期(第2-3周)
①持续发热
②神经系统中毒症状:表情淡漠,反应迟钝,耳鸣耳聋,重者嗜唾澹妄,颈项
强直,昏迷。
③相对缓脉
④玫瑰疹:主分布在胸、腹及背部
⑤消化系统症状:腹胀,便秘多见,右下腹有深压痛。
⑥肝脾肿大,出血,肠穿孔常在本期出现。
⑶缓解期(第4周)
⑷恢复期(第5周)
2、其他类型
⑴轻型:多见于儿童,病程短,症状轻。
⑵暴发型
⑶迁延型
⑷逍遥型
3、特殊临床情况
⑴小儿伤寒
⑵老年伤寒
⑶再燃
⑷复发
五、实验室检查:
1、常规检查
⑴血象:WBCI,在3-5X107L,中性粒细胞减少,嗜酸性粒细胞减少或消
失。
⑵尿粪常规
2、细菌学检查:血培养、骨髓培养、粪便培养、尿培养等
3、血清学检查
(1)★肥达反应:多数伤寒患者肥达反应在病程第2周起出现阳性,第3周阳性率大约
50%,第4〜5周可上升至80%,痊愈后阳性可持续几个月;
②抗伤寒杆菌抗IgM>IgG体检测
★六、并发症:
①肠出血;②肠穿孔:多在回肠末段;③中毒性肝炎;④中毒性心肌炎;⑤支
气管炎及肺炎;⑥溶血性尿毒综合症;⑦其他:包括急性胆囊炎;
七、诊断:
1、流行病学资料
2、临床表现
3、实验室检查
八、治疗:
1、一般治疗:消毒和隔离,休息,护理,饮食
2、对症治疗:降温不宜使发汗的药物,低压灌肠治便秘,腹胀者少食易产气
的食物,腹泻者低糖低脂肪饮食,重者在有效足量的抗生素配合下使用肾上腺
皮质激素。
3、病因治疗:第三代嘎诺酮类药物首选,儿童和孕妇使用第三代头泡菌素。
食物中毒
一、概述
•基本概念:凡进食被细菌及其毒素污染的食物或进食含有毒性物质的食物,
以及食物本身的自然毒素所引起的急性中毒性疾病。
・发病特点:
1、食物关系明显:发病范围与食物分布一致
2、潜伏期短,发病突然:取决于物质毒性、进食量、机体状况
3、临床表现相似:病因相同,症状类同
4、发病曲线无流行余波
5、无传染性
・中毒原因:
细菌性中毒食品
真菌性中毒食品
动物性中毒食品
植物性中毒食品
化学性中毒食品
•中毒食物
・流行特点:发病的季节性特点:第2、3季度发病率高
夏季气温高、湿度大、食物易受到微生物污染有关
细菌性食物中毒
定义:进食被细菌或其毒素污染的食物所引起的急性感染中毒性疾病。
临床分类:胃肠型食物中毒、神经型食物中毒
一、概述
•临床上最为多见,夏秋季多见。
•起病急,进食不洁食品引起,进餐者集体起病。
•临床主要特征:恶心、呕吐、腹痛、腹泻急性胃肠炎为主要临床表现。
二巡病原学
•沙门氏菌:是最常见病原菌之一,其中以猪霍乱沙门菌多见,其次鼠伤寒沙
门菌、肠炎沙门菌。毒性排序:猪S>肠炎S>鼠S。不分解蛋白质,肉类被
污染外观上无明显改变。
1、革兰氏染色阴性的杆菌,无芽胞,无荚膜。
2、抵抗力:在自然界抵抗力较强,但不耐热。
3、存在部位:寄生于动物(猪、牛、羊)的肠道、内脏、肌肉中。。
4、污染食物:水、食物、餐具,以肉、牛奶及蛋类为主
•副溶血性弧菌:国内沿海地区副溶血性弧菌占首位。
1、形态结构:是G-多形态的球杆菌,含3%-3.5%氯化钠的培养基
2、抵抗力:
3、中毒食品:海产品或腌菜、凉拌菜;
4、致病因子:耐热与不耐热溶血素两种,引起肠粘膜充血、水肿和导致分泌
性肠液潴留腹泻。
•大肠杆菌
常见致病菌分四类:
1、产肠毒素大肠杆菌(ETEC)
2、致病性大肠杆菌(EPEC)
3、侵袭性大肠杆菌(EIEC)
4、肠出血性大肠杆菌(EHEC):O157
・四种大肠杆菌引起的食物中毒比较
致病菌产肠毒素大肠致病性大肠杆侵袭性大肠杆肠出血性
^1;1:菌菌菌大肠杆菌
发病机理肠毒素粘附因子侵袭力类志贺
毒素
发病年龄婴儿,小儿旅<2岁婴儿成人所有年龄
游者
大便形状水样或水样或痢疾样血水样
米沿样粘液样大便大便
•变形杆菌
1、形态结构:呈明显的多形性,有球形和丝状形,无芽泡,无荚膜的G-杆
菌,运动活泼。
2、分类:普通变形杆菌、奇异变形杆菌、莫根变形杆菌、雷极变形杆菌、无
恒变形杆菌
3、中毒食品:引起中毒的食品以动物性食品为主,也见于凉拌菜、剩饭菜因
其不分解蛋白质,故感官性状无明显腐败迹象。
4、致病物质:肠毒素,莫根变形杆菌产生组胺脱竣酶
•金黄色葡萄球菌
1、G+,不产生芽胞,无荚膜。
2、存在部位:人体皮肤、鼻腔、鼻咽部、指甲下或皮肤化脓感染。
3、污染食物:淀粉、乳类、鱼、肉等食物。
4、致病因素:可产生耐热肠毒素,A、B、C、D、E5个血清型,A型最常见
•蜡样芽胞杆菌
1、形态结构:G+粗大杆菌,需氧、有芽泡
2、致病物质:产生肠毒素、催吐素
3、存在部位:存在于土壤、尘埃、水、草和腐物中,也存在于人、畜肠道中
4、中毒食品:多因食用剩米饭及未再加热的熟肉、鱼等引起。
三、流行病学
传染源:被致病细菌感染的动物或人。
•传播途径:进食被细菌或其毒素污染的食物传播
•人群易感性:普遍易感,可重复感染
爆发流行特征:
•发病突然,潜伏期短。
•集体进食者集体发病,病情轻重与进食量有关(同食者同发病)
•停止进食后,疫情可控制。
五、临床表现
各型食物中毒临床表现特点:①潜伏期短。②发病急,有全身中毒症状。③胃
肠炎症状与体征,恶心、呕吐、腹泻、腹痛、呕吐物为进食食物。④病程短,
预后好。
•沙门氏菌——发热,中毒症状,水样便
•副溶血性弧菌——腹痛明显,血水样便
•金黄色葡萄球菌——呕吐明显
•出血性大肠杆菌——血性便
•变形杆菌——过敏症状,胃肠炎型
★常见的细菌性食物中毒
类型中毒机制潜伏期(小时)临床特点污染食物
沙门氏菌食物活菌感染+内6~12高热、黄绿色动物性食品
中毒毒素水样便
致病性大肠肝活菌感染或肠4~48发热、米汽水各类食品
菌食物中毒毒素样或脓血便,
有里急后重感
副溶血性弧菌活菌感染+肠2~40发热明显,脐海产品,咸菜
食物中毒毒素+耐热性部阵发性绞痛
溶血素血水样便
葡萄球菌食物肠毒素1~6呕吐明显,水奶制品,肉
中毒样便类,米饭
六、诊断
•诊断依据:
•流行病学资料:
根据共餐者短期内集体发病,结合流行季节及饮食情况等病史。
•临床表现:急性胃肠炎的临床特征
实验室检查:
(1)细菌学及血清学检查:收集可疑食物,吐泻物作细菌培养;
(2)动物实验:如怀疑金葡菌中毒者,进行动物实验观察。
七、治疗
一般治疗:休息、隔离、饮食
对症治疗:
①呕吐、腹痛
②注意水电解质平衡。
病原学治疗:喳诺酮类、头抱类、氨基糖忒类等
・预防方法:避免生食、注意手部衢生、防止病媒侵入
二、神经型食物中毒
•概述
定义:是进食被肉毒杆菌外毒素污染的食物而引起的中毒性疾病
临床表现:以神经系统症状为主,如眼肌及咽肌瘫痪为主要特征。
・病原学
1、生物学特征:肉毒杆菌是严格厌氧的梭状
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