一氧化碳肾衰休克急救课件

休克的抢救流程本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救休克是由许多严重疾病引起的一种综合征，主要表现为血压下降（即收缩压降至80毫米汞柱以下；或原为高血压病人，现血压下降20%以上）、心率增快、脉搏细弱、皮肤湿冷、面色苍白或青紫、烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝、口渴、尿少等，严重时测不出血压，甚至发生昏迷。如不及时抢救，可危及生命。

本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救引起休克的原因很多，通常分为6种类型：①低容量性休克，多由急性大量失血或丢失液体引起，如上消化道大出血、剧烈呕吐、腹泻等。②感染性休克，由严重感染所致，如暴发型流脑、休克型肺炎、中毒性痢疾、败血症等。③心源性休克，因心脏排血量明显减少所致，如急性心肌梗死、急性心肌炎、严重心律失常、急性心力衰竭等。④过敏性休克，因机体对某种药物或物质发生过敏所致，如青霉素过敏、抗毒血清过敏等。⑤神经性休克，可由骨折、撕裂伤、挤压伤、火器伤等引起。

本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救休克诊断标准为：①有诱发休克的病因。②意识异常。③脉细数，＜100次/分或不能触知。④末梢循环灌注不足：四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈＞2秒），皮肤花纹，黏膜苍白或发绀等；尿量＜30ml/h或尿闭。⑤收缩压＜80mmHg.⑥脉压＜20mmHg.⑦原有高血压者，收缩压较原水平下降30%.凡符合上述第①项，以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者，可诊断为休克。本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救流程图：本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救快速明确休克的原因：感染性，低血容量性，心源性，过敏性，神经源性↓吸氧，保持呼吸通畅，必要时行气管插管接呼吸机通气↓每5~10分钟测一次血压，脉搏或心率，呼吸，每小时测尿量和补液量，有条件者用中心静脉压监测↓至少两条静脉通道，林格液或低分子右旋糖酐溶液500ml，快速静脉滴注，第1~2小时内补足1000~2000ml本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救用血管活性药物如多巴胺，间羟胺，去甲肾上腺素，酚妥拉明，654-2等↓意识障碍者，用纳洛酮0。4~0。8mg静脉注射，继以2~4mg静脉滴注

↓5%碳酸氢纳溶液150~250ml静脉滴注↓根据病因进行抢救：抗感染（地塞米松5-10mg静脉注射），输血和止血（配血600~1000ML，尽快输血和血浆400~600ML，止血治疗：酚横乙胺（止血敏）或（和）立止血

），代血浆，强心利尿，抗过敏，止痛等↓转监护病房或住院部本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救一氧化碳中毒的抢救本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救急性一氧化碳中毒，即指人体在短时间内吸入过量一氧化碳所引起的中毒。一氧化碳，化学式CO，无色无味气体，为有机物氧化或燃烧的中间产物。CO极易与血液中的血红蛋白结合（结合能力为氧气的500倍），从而使血红蛋白不能很好地与氧气结合，造成生物体内缺氧，严重时候会危及性命。本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(CO)。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量CO后可发生急性一氧化碳中毒。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。

本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救急性CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系，同时也与患者中毒前的健康情况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级。

(一)轻度中毒患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛。血液COHb浓度可高于10%。

(二)中度中毒患者昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发症。血液COHb浓度可高于30%。

本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救(三)重度中毒深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮质状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动。不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增强。常有脑水肿而伴有惊烦、呼吸抑制。可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗塞。有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害，出现锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症)。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。血液COHb浓度可高于50%。本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救轻度中毒可完全恢复。重症患者昏迷时间长者，多提示预后严重，但也有不少病人仍能恢复。迟发脑病恢复缓慢。有少数可留有持久症状。

本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救治疗迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。一、纠正缺氧迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血．管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。但是高压氧治疗应早期应用，最好在中毒后4h进行，超过36h再用高压氧治疗收效不大。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。

本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救二防治脑水肿严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3d后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，10～20mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英0．5～lg，剂量可在4～6h内重复应用。

本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救三治疗感染和控制高热应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。

本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救四促进脑细胞代谢应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。五、防治并发症和后发症昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症及防治肺水肿的发生。如有后发症，给予相应治疗

本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救急性肾衰抢救本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救急性肾衰竭(acuterenalfailure，ARF)简称急肾衰，属临床危重症。该病是一种由多种病因引起的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征，此综合征临床称为急性肾功能衰竭。肾脏是机体维持内环境稳定的重要器官。本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。根据发病原因的不同和各自的病理生理特点，病因可分肾前性如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱，急性循环衰竭等，肾性如急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等；肾后性如完全性尿路梗阻等。其中以急性肾小管坏死最为常见，也最具特征性，而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。

本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：一、肾中毒对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺（dichlorphenamide）；抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等；生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素（Cantharidin）等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。

本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救二、肾缺血严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。此外，血管内溶血（如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等）释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤（如挤压伤、肌肉炎症）时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。

本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救临床表现一、少尿期

1、大多数在先驱症状12－24小时后开始出现少尿（每日尿量0－400ml）或无尿。一般持续2－4周。

2、可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。

3、代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。

4、电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。5、水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。

6、易继发呼吸系统及尿路感染。

本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救二、多尿期少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日3000－6000ml，甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。约4－5天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续1－3周。

本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救三、恢复期尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。

本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救辅助检查一、尿液检查尿少、尿量≤17ml/h或<400ml/d，尿比重低，<1.014甚至固定在1.010左右，尿呈酸性，尿蛋白定性+～+++，尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型，少数红、白细胞。二、氮质血症血尿素氮和肌酐升高本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救三、血液检查

红细胞及血红蛋白均下降，白细胞增多，血小板减少。血中钾、镁、磷增高，血钠正常或略降低，血钙降低，二氧化碳结合力亦降低。四、尿钠定量

>30mmol/L。本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救急性肾功能衰竭总的治疗原则是去除病因，维持水电解质及酸碱平衡，减轻症状改善肾功能，防止并发症发生。对肾前性ARF主要是补充液体纠正细胞外液量及溶质成分异常，改善肾血流防止演变为急性肾小管坏死。对肾后性ARF应积极消除病因，解除梗阻。无论肾前性与肾后性均应在补液或消除梗阻的同时，维持水电解质与酸碱平衡

本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救少尿期的治疗治疗重点为调节水、电解质和酸碱平衡，控制氮质潴留，供给适当营养，防治并发症和治疗原发病。若有严重高钾血症或高分解代谢状态，以血液透析为宜本素材由hi-hoo提供休克一氧化碳肾衰急救多尿期治疗治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。部分急性肾小管坏死病例多尿期持续较长，每天尿量多在4L以上，补充液体量应逐渐减少(比出量少500～1000ml)，并尽可能经胃肠道补充，以缩短多尿期。对不能起床的病人，