心肌梗死与心肌缺血课件

心肌梗死（myocardialinfarction）与心肌缺血(myocardialischemia)心肌梗死与心肌缺血AMI一、心肌梗死（myocardialinfarction）

冠状动脉的一个主支或分支发生急性阻塞后,由于局部缺血,导致在其支配区域出现楔形的坏死。绝大多数心肌梗死是由冠状动脉粥样硬化所引起，是冠心病的严重类型。个别可因梅毒、风湿或其它的血管病变所致。除了临床表现外，心肌梗死在ECG上其图形及其演变呈特征性变化，对确定诊断、指导治疗和估计预后都很有价值，公认ECG对心肌梗死的诊断价值仅次于心律失常。心肌梗死与心肌缺血AMI心肌梗死与心肌缺血AMI

1.异常的Q波或QS波——心肌的坏死又称坏死型改变。

除avR导联以外，凡QRS波群其波型呈qR或Qr型，Q波时限≥0.04s病理性Q波。

Q波电压≥1/4R（同导联）在正常情况下不应出现QS波的导联，如出现QS波，则为异常表现，如V4、V5出现QS波，几无例外都是异常表现。

(一)急性心肌梗死的ECG特征心肌梗死与心肌缺血AMI

2.S—T段抬高———心肌的急性损伤，又叫损伤型改变。

S—T段抬高呈弓背向上型，与直立的T波常联成“单向曲线”。

3.T波倒置———心肌缺血改变。如倒置T波降支与升支对称，波谷较尖，称为“冠状T波”。心肌梗死与心肌缺血AMI急性心肌梗死时，常见到上述波型的混合改变。须指出：仅T波倒置不能作为诊断心肌梗死的依据，因为

心室肥大、束支传导阻滞、心肌病、心包炎、药物作用、电解质紊乱(如低血K+)、自主神经功能紊乱等都可出现T波改变。心肌梗死与心肌缺血AMI

以上三种类型的心电图改变是在动物实验中，其探查电极是直接放在心脏表面描记出来的。

将狗的冠状A游离，用一夹子夹住冠状A，直至狗心肌缺血→ECG上描记出(倒T波);再松开夹子→心肌供血恢复→ECG上有

(正T波)。此时将心肌细胞取下,于显微镜下观察，发现心肌细胞缺血;(二)心肌梗死的产生机制心肌梗死与心肌缺血AMI

进一步夹住冠状A→ECG出现S—T段抬高，松开夹子心肌血供恢复很慢。此时显微镜下可以观察到心肌细胞有损伤。心肌梗死与心肌缺血AMI

再持续夹住冠状A至显微镜下观察，可发现心肌细胞有坏死，ECG出现Q波，且松开夹子Q波不消失，即不出现正常波形。∴

倒T——心肌缺血

S—T段上抬——心肌损伤

异常Q波或QS波——心肌坏死心肌梗死与心肌缺血AMI在临床上不是把电极直接放在人体心肌的表面，而是放在胸壁或肢体上来描记的，与心肌之间有一定的距离，因此往往记录到三种类型的混合图形即异常Q波，

S—T段抬高或呈单向曲线，T波倒置。

心肌梗死与心肌缺血AMI心肌梗死与心肌缺血AMI心肌梗死与心肌缺血AMI(1)“缺血型”改变——表现为T波倒置当冠状动脉阻塞时→首先该处心肌缺血，若仅限于心内膜下心肌时，该处心肌复极延迟，而心肌复极是从心外膜→心内膜进行，T波向量方向与正常相同，但却使T波表现为双肢对称性的↑与变宽，

一般称为巨大高耸T波———∵心内膜下心肌缺血→细胞内K大量外溢造成局部高K所致。+

+RT心肌梗死与心肌缺血AMI心肌梗死与心肌缺血AMI

接着------缺血发展到心外膜下心肌时，该处复极延迟，复极便从心内膜向心外膜进行→使T波向量与正常恰好相反→并逐渐变为尖深、双肢对称的倒置“冠状T波”。

(2)损伤型S—T段移位

冠脉阻塞后不久即出现心肌损伤，表现为S—T段明显上抬，甚至与高耸的T波形成弓背向上的单向曲线。心肌梗死与心肌缺血AMI

&①

静息期(复极完毕后)------相当于T—P段(舒张期)当心肌受到较重的缺血性损伤以后，心肌细胞膜极化能力↓，经常处于“部分除极化”状态;而未受损的心肌，仍具有正常的除极化性能，由于两部分心肌之间的极化能力不同，在心肌处于静息状态时，它们之间就产生了电位差：受损部位的心肌(膜外)电位较健康心肌为低，两者之间形成电偶，于是在两部分心肌之间产生了电流，称为“损伤电流”。这时在损伤侧的探查电极测得负电位，其曲线（T—P段）低于等电位线。心肌梗死与心肌缺血AMI

②

当心肌除极完毕(复极期)

相当于S—T段同样，由于除极不完全，两部分心肌之间也会产生电偶，由于损伤心肌表面带的负电荷少，其电偶的方向是由正常心肌指向损伤心肌，于是使S—T段抬高。

&由于静息期T—P段下移＋复极期真正的

S—T段上抬，致S—T段显著抬高。

心肌梗死与心肌缺血AMI心肌梗死与心肌缺血AMI

(3)坏死型Q波

心肌坏死时，ECG表现为异常Q波或QS波。

它的形成是由于坏死心肌丧失生机，既不能极化，也不能除极，该部心肌就不能再产生心电向量，而坏死区周围的健康心肌仍照常进行除极与复极，其综合心电向量背离心肌坏死区，于是探查电极面对坏死区，相应的导联上出现QS波。

心肌梗死与心肌缺血AMI心肌梗死与心肌缺血AMI心肌梗死后，在ECG上可出现一系列特有的规律性演变，它对心肌梗死的诊断、估计梗死发生的时期、梗死的发展或恢复有很大的帮助。如有条件时应进行心电监护/追踪ECG。

(三)心肌梗死ECG的演变与分期心肌梗死与心肌缺血AMI

急性心肌梗死的图形演变与分期心肌梗死与心肌缺血AMI

冠状A阻塞的早期，首先发生的ECG改变为：

巨大高耸T波和（或）斜行上升的S—

T段→时限短，约数分钟~数小时(≯

24小时)。此为超急性期（早期）。心肌梗死与心肌缺血AMI继之出现异常Q波伴S—T段逐渐升高，可能与T波融合形成单向曲线——

急性期(此期持续2～3周，从S—T段抬高呈单向曲线至S—T回到等电位线)。

此后S—T段逐渐下降回到等电位线，T波开始由正负双向转为倒置、加深、双支对称，形成“冠状T波”，以后又逐渐变浅—近期

(又称亚急性期，此期持续数周～数月)。

心肌梗死与心肌缺血AMI

近期（亚急性期）—从S—T段恢复到等电位线开始至倒置T波恢复正常，或呈恒定的倒T。

愈合期

(陈旧性心肌梗死)—梗死后3～6个月或更久。此期以遗留坏死型Q波为主要特征，ST—T改变可完全恢复。多数病人可因慢性冠状A供血不足而有缺血型T波改变;少数病人ECG甚至可完全恢复正常。

心肌梗死与心肌缺血AMI根据异常Q波，S—T段上抬，与T波倒置出现在哪些导联来决定的。

∵

左冠状A的前降支最容易发生闭塞

∴前壁及前间壁的心梗最多见。

右冠状A及左冠状A回旋支闭塞→下壁（膈面）及侧壁和下间壁心梗。(四)心肌梗死的定位诊断心肌梗死与心肌缺血AMI心肌梗死与心肌缺血AMI心肌梗死与心肌缺血AMI心肌梗死与心肌缺血AMI

心肌梗死的定位诊断

前间壁：V1、V2、V3局限前壁：V3、V4广泛前壁：V1~V6下间壁：Ⅱ、Ⅲ、avF、V1、2

下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF侧壁：Ⅰ、aVL、V5、6心肌梗死与心肌缺血AMI心肌梗死的定位诊断

ⅠⅡⅢ

下壁

aVRaVLaVF

广泛前壁

V1、2V3、4V5、6侧壁

前间壁前壁心肌梗死与心肌缺血AMIECG对心肌梗死的诊断仅次于心律失常。

对急性心肌梗死特异性强，阳性率80%±；对陈旧性心肌梗死，阳性率50%±。

梗死范围小，或伴有其他病变则易漏诊：如

心肌病、慢性肺心病、急性肺梗死等均有酷似心肌梗死的ECG改变。(五)临床意义心肌梗死与心肌缺血AMI

诊断心肌梗死应密切结合病史：

如心前区或胸骨后上中段有压榨性、窒息性疼痛并伴濒死感，舌下含服硝酸甘油无效;心绞痛时间较长，＞平时的时间

(1~5分钟);此外，四肢厥冷、出汗、面色苍白、P细弱快速、心衰、休克等均应予以考虑。心肌梗死与心肌缺血AMI

ECG诊断心肌梗死

首先定性：看病理性Q波（其时限比幅度更重要）。如Q波时限≥

0.04s，但＜1/4R（同导联）可诊断;如时限＜0.04S，Q≥1/4R（同导联）要慎重。(六)小结心肌梗死与心肌缺血AMI

定时期：分期S—T段T波急性期上抬直立（与S—T段形成弓背向上的单向曲线）亚急性期逐渐回基线逐渐转倒置慢性期无偏移或稍下移倒置亦可恢复

定位：

前壁、前间壁、下壁（膈面）、侧壁、下间壁、广泛前壁……

心肌梗死与心肌缺血AMI病例图心肌梗死与心肌缺血AMI病例图心肌梗死与心肌缺血AMI病例图心肌梗死与心肌缺血AMI病例图心肌梗死与心肌缺血AMI

二、心肌缺血当冠状动脉供血不能满足心肌对O2的需求时，在心电图上可以看到某些具有诊断意义的S—T段和T波改变，这些改变也可由多种病因引起，如主动脉瓣病变、急性大失血后、严重CO中毒、各种原因引起的动脉炎症，特别是炎症波及到冠状动脉等等。但在我国的成年人中，最主要和最常见的原因还是冠状动脉粥样硬化症。因此，习惯上常将ECG上冠状动脉供血不足作为诊断冠心病的一个依据。

。

心肌梗死与心肌缺血AMI心肌缺血

典型心绞痛

急性冠状动脉供血不足(心绞痛)心肌缺血变异型心绞痛慢性冠状动脉供血不足心肌梗死与心肌缺血AMI心肌缺血

(一)心绞痛

心绞痛是由于心肌暂时性缺血所致的临床综合征。最常见的原因是冠状动脉粥样硬化。根据临床表现及ECG改变的特点，可将其分为典型心绞痛及变异型心绞痛两种。

1.典型心绞痛

(1)特点：

休息时ECG可以正常或只有轾度ST—T改变;发作时，突发的胸骨后或心前区压榨性疼痛，常常牵涉到左上肢内侧，可持续数分钟(一般15min±，＜30min)。心肌梗死与心肌缺血AMI心肌缺血(2)ECG表现

S－T段出现水平型或低垂型下移，T波低平、双向或倒置;少数发作时S－T段并无移位，而表现为平直延长＞0.08s(正常S－T段为0.05～0.15s，与心率有关)，T波较小而对称(上升支变陡)。心肌梗死与心肌缺血AMI心肌缺血

(3)S－T段下移的机制

S－T段缺血性下降见于标准肢体导联与胸导联，以左胸导联(V4～V6)最常见、最突出。这种S－T段偏移一般认为系心内膜下心肌缺血与损伤所致：由于置于体表的探查电极未能面对心内膜下心肌，故描出S－T段下移;而aVR导联因反映的是心室腔波形，恰好面对心内膜下心肌，故描出S－T段上抬。

(4)S－T下移的几种情况

缺血型S－T段下移包括：心肌梗死与心肌缺血AMI心肌缺血

①水平型下移：S－T段与R波顶点垂线的夹角为90°;

②近似水平型下移：S－T段与R波顶点垂线的夹角为80°～89°;③弓背型下移：S－T段呈弓背向上的下移;

④下垂型下移：S－T段与R波顶点垂线的夹角＞90°。

上述S－T段下移均≥0.1mv。心肌梗死与心肌缺血AMI心肌缺血心肌梗死与心肌缺血AMI心肌缺血

(5)与无Q型心肌梗死的鉴别二者均无Q波(无Q型心肌梗死可有小q波)，均有ST－T改变。但心绞痛缓解后，ST－T可转为正常;而心肌梗死却不能恢复。

心肌梗死与心肌缺血AMI心肌缺血

2.变异型心绞痛

(1)临床表现于休息、安静时发作，多有明显的周期性。心绞痛时间长而较重，多代表某一分支冠状动脉所供血心肌产生局限性严重缺血，有相当多的病例以后发生AMI且梗死部位与S—T段抬高部位相符。心肌梗死与心肌缺血AMI

②T波高耸。

常伴有一过性心律失常(以室性早搏、AVB

多见)，则预后更严重。心肌缺血

(2)ECG改变①S－T段抬高其产生机制与AMI时相同，其对应导联(镜面)S－T段下移;

心肌梗死与心肌缺血AMI心肌缺血

3.鉴别分型典型心绞痛变异型心绞痛诱因(＋)(－)表现典型、无心律失常长、重、周期性、伴心