尼美舒利对疼痛炎症的机制

16/21尼美舒利对疼痛炎症的机制第一部分尼美舒利的药理作用机制 2第二部分环氧合酶的抑制 4第三部分前列腺素和白三烯的合成阻断 6第四部分细胞因子的调节 7第五部分神经递质的影响 9第六部分抗炎作用的通路 11第七部分镇痛机制的研究进展 13第八部分抗炎和镇痛作用的协同效应 16

第一部分尼美舒利的药理作用机制尼美舒利对疼痛炎症的药理作用机制

简介

尼美舒利是一种非甾体抗炎药（NSAID），常用于治疗疼痛、炎症和发热等症状。其药理作用机制主要涉及下述几个方面。

抑制环氧合酶（COX）

COX是合成前列腺素（PG）的酶。PG是炎症反应中重要的炎症介质，参与疼痛、发热和炎症过程。尼美舒利可通过竞争性抑制COX-1和COX-2，从而减少PG的合成，发挥抗炎、镇痛和解热作用。

抑制细胞因子释放

细胞因子是炎症反应中释放的信号分子，如白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。尼美舒利可抑制这些细胞因子的释放，减少炎症反应和相关症状。

抑制嗜中性粒细胞趋化和活化

嗜中性粒细胞是炎症反应中的主要白细胞类型。尼美舒利可抑制嗜中性粒细胞的趋化和活化，减少组织中的炎症细胞浸润，从而缓解炎症。

其他机制

此外，尼美舒利还具有以下药理作用：

*抑制血小板聚集

*抑制自由基生成

*调节热休克蛋白的表达

临床应用

基于上述药理作用，尼美舒利广泛应用于以下临床情况：

*急慢性疼痛，如关节炎、软组织损伤和术后疼痛

*炎症性疾病，如类风湿关节炎、骨关节炎和强直性脊柱炎

*发热

药代动力学

*口服吸收迅速而完全，生物利用度约为89%

*蛋白结合率约为99.5%

*主要通过肝脏代谢，以尿液和粪便排泄

*半衰期约为2小时

不良反应

尼美舒利的不良反应与其他NSAID类似，包括：

*胃肠道不良反应，如胃炎、溃疡和出血

*心血管不良反应，如水肿和高血压

*肾脏不良反应，如急性肾损伤

*过敏反应

注意事项

*肝肾功能不全患者慎用

*胃溃疡或出血史患者禁用

*心血管疾病患者慎用

*孕妇和哺乳期妇女禁用

结论

尼美舒利是一种有效的NSAID，通过抑制COX、细胞因子释放、嗜中性粒细胞趋化和活化等机制发挥抗炎、镇痛和解热作用。其临床应用广泛，但需注意不良反应和注意事项。第二部分环氧合酶的抑制关键词关键要点【环氧合酶的抑制】

1.尼美舒利是一种非甾体抗炎药（NSAID），其抗炎作用主要是通过抑制环氧合酶（COX）的活性来实现的。COX催化花生四烯酸转化为前列腺素、血栓素和白三烯等炎症介质。

2.尼美舒利是一种非选择性COX抑制剂，即它能同时抑制COX-1和COX-2同工酶。COX-1主要负责胃黏膜保护和血小板聚集，而COX-2主要在炎症反应中诱导产生前列腺素。

3.抑制COX的活性可以减少前列腺素和白三烯的合成，从而抑制炎症反应、减轻疼痛并降低发热。

【COX的类型和分布】

环氧合酶的抑制

环氧合酶（COX）是一类关键酶，负责将花生四烯酸代谢为前列腺素、血栓素和白三烯等炎症介质。尼美舒利对环氧合酶的抑制是其发挥镇痛和抗炎作用的主要机制之一。

环氧合酶途径

花生四烯酸是环氧合酶反应的底物。COX-1和COX-2这两种主要形式的COX酶催化花生四烯酸的转化：

*COX-1：一种组成性酶，在大多数组织中持续表达，维持生理功能，如胃粘膜保护和血小板聚集。

*COX-2：一种诱导酶，在炎症反应中上调表达，负责产生促炎前列腺素E2(PGE2)。

尼美舒利对环氧合酶的抑制作用

尼美舒利是一种非甾体抗炎药（NSAID），其通过竞争性抑制COX-2酶发挥作用。通过结合到COX-2的活性位点，尼美舒利阻止花生四烯酸的结合和转化，从而减少PGE2和其他促炎前列腺素的产生。

COX-2选择性

与其他NSAID不同，尼美舒利表现出对COX-2的高度选择性。这种选择性使尼美舒利能够有效抑制炎症，同时将对COX-1和胃肠道副作用的抑制降至最低。

镇痛和抗炎作用

PGE2是一种强效的致痛剂和炎症介质。通过抑制PGE2的产生，尼美舒利可以缓解炎症引起的疼痛和炎症。此外，尼美舒利还可以抑制其他环氧合酶途径产物，如前列腺素I2(PGI2)，进一步增强其抗炎作用。

临床意义

尼美舒利的COX-2抑制特性使其成为治疗各种疼痛和炎性疾病的有效药物，包括：

*骨关节炎

*类风湿性关节炎

*急性疼痛

*手术后疼痛第三部分前列腺素和白三烯的合成阻断关键词关键要点【前列腺素合成信号通路抑制】

1.尼美舒利通过抑制环氧合酶（COX）活性，阻断花生四烯酸（AA）转化为前列腺素G2（PGG2）和前列腺素H2（PGH2）。

2.PGG2和PGH2是前列腺素E2（PGE2）和前列腺素F2α（PGF2α）等炎性前列腺素的前体。

3.PGE2和PGF2α可扩张血管、增加血管通透性，导致炎症性疼痛和红肿。

【白三烯合成信号通路抑制】

前言

尼美舒利是一种非甾体抗炎药（NSAID），具有镇痛、抗炎和解热作用。其作用机制涉及多种途径，包括前列腺素和白三烯的合成阻断。

前列腺素的合成阻断

尼美舒利主要通过抑制环氧化酶（COX）活性来阻断前列腺素的合成。COX是一种酶，催化花生四烯酸向前列腺素的转化。尼美舒利对COX-2的选择性抑制强度高于COX-1，因此其对胃肠道副作用的风险较低。

通过抑制COX-2活性，尼美舒利减少了前列腺素E2（PGE2）的产生。PGE2是炎症、疼痛和发烧的主要介质。减少PGE2的产生有助于减轻炎症、止痛和退热。

白三烯的合成阻断

除了阻断前列腺素的合成外，尼美舒利还抑制5-脂氧合酶（5-LOX）活性。5-LOX是一种酶，催化花生四烯酸向白三烯的转化。白三烯是一类炎症介质，参与炎症反应。

尼美舒利通过抑制5-LOX活性，减少了白三烯B4（LTB4）的产生。LTB4是中性粒细胞趋化剂，促进中性粒细胞募集到炎症部位。减少LTB4的产生有助于抑制炎症反应。

其他作用机制

除了前列腺素和白三烯的合成阻断外，尼美舒利还可能通过其他作用机制发挥镇痛和抗炎作用，包括：

*抑制活性氧（ROS）的产生

*调节NF-κB信号通路

*抑制蛋白激酶A(PKA)活性

总结

尼美舒利是一种有效的镇痛、抗炎和解热药，其作用机制涉及多种途径，包括前列腺素和白三烯的合成阻断。通过抑制这些介质的产生，尼美舒利可以减轻炎症、止痛和退热。第四部分细胞因子的调节关键词关键要点【主题суть】：尼美舒利对促炎因子的调节

1.抑制脂氧合酶（LOX）和环氧合酶（COX）的表达和活化，减少前列腺素和白三烯等促炎介质的产生。

2.阻断环氧合酶-2（COX-2）的表达，减轻炎性反应的持续时间和严重程度。

3.降低局部缺血再灌注损伤后血浆释放因子（PGE）的水平，保护组织免受进一步损伤。

【主题суть】：尼美舒利对促炎因子的调节

细胞因子的调节

尼美舒利对疼痛炎症的作用机制之一是调节细胞因子。细胞因子是免疫系统中关键的分子，介导细胞间的信号传导，参与炎症反应的各种过程。尼美舒利通过多种途径影响细胞因子的产生和活性。

抑制促炎细胞因子的产生

尼美舒利通过抑制关键转录因子的活性来抑制促炎细胞因子的产生。这些转录因子包括核因子-κB(NF-κB)和激活蛋白-1(AP-1)。NF-κB在炎症反应的转录调控中起着至关重要的作用，而AP-1参与了多种细胞因子基因的转录。通过抑制这些转录因子的活性，尼美舒利减少了促炎细胞因子的产生，如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)。

促进抗炎细胞因子的产生

尼美舒利也促进抗炎细胞因子的产生，如白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β)。IL-10是抑制炎症反应的关键细胞因子，而TGF-β具有抗炎和免疫调节作用。通过促进这些抗炎细胞因子的产生，尼美舒利有助于减轻炎症反应和促进组织修复。

抑制促炎细胞因子的活性

除了抑制促炎细胞因子的产生外，尼美舒利还抑制它们的活性。一种机制是通过抑制环氧合酶(COX)酶活性，该酶负责前列腺素的产生。前列腺素是促炎介质，促进炎症反应。尼美舒利作为COX-2的非选择性抑制剂，可减少前列腺素的产生，从而抑制促炎细胞因子的活性。

调节细胞因子信号传导

尼美舒利还调节细胞因子信号传导途径。例如，它通过抑制JAK/STAT通路来抑制IL-6的信号传导。JAK/STAT通路在IL-6介导的炎症反应中发挥着关键作用。通过抑制该通路，尼美舒利可以阻断IL-6的促炎效应。

临床意义

尼美舒利对细胞因子的调节作用具有重要的临床意义。通过抑制促炎细胞因子的产生和促进抗炎细胞因子的产生，尼美舒利可以有效减轻炎症反应，从而减轻疼痛和炎症。因此，尼美舒利被广泛用作治疗骨关节炎、类风湿关节炎和急性疼痛等炎症性疾病的药物。第五部分神经递质的影响关键词关键要点神经递质的影响

1.尼美舒利对环氧合酶的抑制作用可减少前列腺素的合成，从而间接减少炎症介质的释放，进而减轻炎症反应。

2.尼美舒利可通过激活尼美舒利-15-羟基脱氢前列腺素还原酶-1（PGDH），促进前列腺素E2（PGE2）转化为15-酮前列腺素E2（15-K-PGE2），进而减少PGE2介导的炎症反应。

3.尼美舒利可通过刺激阿片类受体，激活下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴，促进内啡肽释放，从而发挥镇痛作用。

其他机制

1.尼美舒利可通过阻断电压门控钠离子通道，从而减少神经元兴奋性，进而发挥止痛作用。

2.尼美舒利可通过激活大麻素受体，从而发挥抗炎和镇痛作用。

3.尼美舒利可通过降低细胞内钙离子浓度，从而减轻炎症反应和疼痛。神经递质的影响

尼美舒利对疼痛炎症的机制涉及调节神经递质的释放和活性。以下为其主要作用：

前列腺素合成抑制

尼美舒利通过抑制环氧化酶(COX)酶，阻断前列腺素的合成。前列腺素是一种促炎介质，在疼痛和炎症过程中起关键作用。

减少神经酰胺的生成

神经酰胺是一种亲脂性分子，在疼痛和炎症中起着关键作用。尼美舒利通过抑制酸性鞘氨醇酶活性，减少神经酰胺的生成。

调节N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体

尼美舒利通过选择性地阻断NMDA受体介导的兴奋性神经传递，减少中枢神经系统中的疼痛信号。

影响γ-氨基丁酸(GABA)受体

尼美舒利增强GABA能神经传递，这具有镇痛作用。GABA是一种抑制性神经递质，可以阻断疼痛信号的传递。

调节三磷酸肌醇(IP3)途径

尼美舒利通过抑制IP3生成，干扰IP3途径。IP3途径参与细胞内钙离子信号的调节，在疼痛和炎症过程中发挥作用。

影响钙离子通道

尼美舒利通过阻断电压门控钙离子通道，抑制钙离子流入神经元。钙离子流入是神经兴奋和疼痛信号传导的先决条件。

抑制激活蛋白1(AP-1)转录因子

尼美舒利抑制AP-1转录因子的活性，从而减少促炎介质的产生。AP-1转录因子参与调节编码促炎介质的基因的转录。

动物模型中的证据

动物模型的研究已证实尼美舒利对神经递质系统的作用。例如：

*在大鼠炎症模型中，尼美舒利减少了脊髓中前列腺素E2(PGE2)的含量。

*在小鼠疼痛模型中，尼美舒利增强了GABA能神经传递，从而降低了疼痛评分。

*在大鼠偏头痛模型中，尼美舒利通过阻断NMDA受体，降低了三叉神经核中的神经元兴奋性。

临床证据

临床研究也支持尼美舒利对神经递质系统的影响。例如：

*在患有骨关节炎的患者中，尼美舒利显着降低了关节液中PGE2的浓度。

*在患有偏头痛的患者中，尼美舒利减少了发作的频率和强度，这与NMDA受体阻断作用一致。

结论

尼美舒利对疼痛炎症的机制涉及调节神经递质的释放和活性。这些作用主要通过抑制前列腺素合成、减少神经酰胺生成、调节NMDA受体和GABA受体、影响IP3途径和钙离子通道以及抑制AP-1转录因子来实现的。这些作用协同作用，产生镇痛和抗炎效果。第六部分抗炎作用的通路关键词关键要点【COX-2抑制】

1.尼美舒利通过选择性抑制环氧合酶-2（COX-2）发挥抗炎作用。

2.COX-2催化花生四烯酸合成前列腺素（PG），PG在炎症反应中发挥重要作用。

3.抑制COX-2能减少PG的生成，从而减轻炎症症状，如疼痛、发热和水肿。

【5-脂氧合酶（5-LOX）抑制】

尼美舒利抗炎途径

尼美舒利是一种非甾体抗炎药（NSAID），通过抑制环氧合酶（COX）酶来发挥其抗炎作用。COX酶负责催化花生四烯酸的代谢，产生一系列炎症介质，包括前列腺素（PGs）和血栓素（TXs）。

尼美舒利选择性抑制COX-2同工酶，而对COX-1同工酶的抑制作用较弱。COX-2同工酶主要在炎症反应中诱导，而COX-1同工酶主要负责维持生理功能，如胃黏膜的完整性。因此，尼美舒利比其他非甾体抗炎药对胃肠道副作用更小。

COX-2抑制抑制了前列腺素E2(PGE2)的产生，PGE2是一种强有力的炎症介质，参与疼痛、炎症和发热的调节。通过抑制PGE2的产生，尼美舒利可以减轻疼痛和炎症症状。

除了抑制COX外，尼美舒利还通过其他途径发挥抗炎作用，包括：

*抑制细胞因子供应：尼美舒利可以通过抑制核因子-κB(NF-κB)通路来抑制促炎细胞因子の产生。NF-κB是一个转录因子，调节促炎细胞因子，如白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。

*抑制活性氧（ROS）产生：尼美舒利已显示出抑制脂质过氧化和减少氧化应激。ROS在炎症反应中发挥重要作用，可加剧细胞损伤和炎症。

*调节组蛋白去乙酰化酶(HDAC)活性：HDAC是组蛋白修饰酶，在炎症相关基​​因的表达中起作用。尼美舒利通过抑制HDAC，从而影响炎症相关基​​因的转录。

*抑制白细胞迁移：尼美舒利可通过抑制趋化因子受体和细胞外基质金属蛋白酶的活性来抑制白细胞向炎症区域的迁移。

综合而言，尼美舒利通过抑制COX-2酶、抑制细胞因子产生、减少氧化应激、调节HDAC活性以及抑制白细胞迁移来发挥其抗炎作用。这些作用协同作用，减轻疼痛和炎症症状。第七部分镇痛机制的研究进展关键词关键要点COX-2抑制

1.尼美舒利通过抑制环氧化酶-2(COX-2)的活性，减少前列腺素E2的产生。

2.前列腺素E2是疼痛和炎症的促炎介质，其抑制可减轻疼痛和炎症症状。

3.尼美舒利对COX-2的选择性比对COX-1的选择性更高，因此具有较好的胃肠道耐受性。

细胞因子抑制作用

1.尼美舒利可以抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)等促炎细胞因子的产生。

2.这些细胞因子参与炎症反应级联反应，它们的抑制可减轻炎症反应的严重程度。

3.尼美舒利通过抑制核因子-κB(NF-κB)的激活而发挥细胞因子抑制作用，NF-κB是促炎细胞因子转录的关键调节因子。

抗氧化作用

1.尼美舒利具有抗氧化作用，可以清除自由基，防止细胞损伤。

2.炎症过程中会产生大量自由基，导致细胞氧化应激和组织损伤。

3.尼美舒利的抗氧化作用有助于减少自由基介导的组织损伤，从而缓解炎症症状。

钙离子拮抗作用

1.尼美舒利可以抑制钙离子的内流，从而干扰细胞内钙离子信号传导。

2.钙离子是细胞兴奋和炎症反应的关键信号分子，其抑制可减轻疼痛和炎症的严重程度。

3.尼美舒利的钙离子拮抗作用可能与它对电压门控钙通道的抑制作用有关。

血小板聚集抑制

1.尼美舒利具有抑制血小板聚集的作用，可能通过抑制环氧合酶的活性而减少血栓素A2的产生。

2.血栓素A2是促进血小板聚集和血管收缩的物质，其抑制可改善局部血流，减轻炎症和疼痛的症状。

3.尼美舒利的血小板聚集抑制作用可以预防血栓形成，有利于炎症部位的愈合。

其他机制

1.尼美舒利还具有抑制一氧化氮合酶(NOS)的活性，减少一氧化氮的产生。

2.一氧化氮是一种血管舒张剂，其抑制可能导致血管收缩，这有利于减少炎症部位的渗出。

3.尼美舒利可能通过其他未知机制对疼痛和炎症产生影响，有待进一步的研究探索。镇痛机制的研究进展

尼美舒利是一种非甾体抗炎药（NSAID），具有镇痛、抗炎、解热等作用。近年来，对尼美舒利镇痛机制的研究取得了значительные进展。

环氧合酶（COX）的抑制

尼美舒利抑制COX酶，减少前列腺素（PG）的生成。PG参与炎症和疼痛的介导过程，抑制COX酶可阻断这一通路，从而发挥镇痛作用。研究表明，尼美舒利主要抑制COX-2酶，对COX-1酶的抑制较弱。

磷酸化激酶（PKA）的激活

尼美舒利通过激活PKA磷酸化激酶，抑制腺苷酸环化酶（AC）的活性，提高细胞内环磷酸腺苷（cAMP）的水平。cAMP作为第二信使，激活蛋白激酶A（PKA），抑制痛觉神经元的兴奋，从而发挥镇痛作用。

N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体的拮抗

NMDA受体是中枢神经系统中重要的痛觉感受器。尼美舒利通过拮抗NMDA受体，阻断谷氨酸介导的神经元兴奋，抑制疼痛信号的传递。研究表明，尼美舒利对NMDA受体亚型NR2B具有较高的亲和力。

钾离子通道的调节

尼美舒利通过调节钾离子通道，影响神经元的膜电位和兴奋性。其抑制电压门控钾离子通道，延长动作电位的持续时间，抑制神经元的重复放电，从而减少疼痛信号的产生。

其他机制

此外，尼美舒利镇痛机制还涉及其他通路，包括：

*通过抑制神经肽物质P和降钙素基因相关肽（CGRP）的释放，减少神经元介质的释放。

*抑制白细胞介素-8（IL-8）的表达，减少炎症反应。

*激活大麻素受体，增强内源性大麻素系统的镇痛作用。

动物模型研究

动物模型研究证实了尼美舒利镇痛作用的多靶点机制。在小鼠急性痛模型中，尼美舒利显示出有效的镇痛作用，其镇痛效果与COX-2抑制剂和NMDA受体拮抗剂相似。

人类临床试验

临床试验也支持尼美舒利的镇痛作用。在牙痛、手术后疼痛、肌肉骨骼疼痛等多种疼痛模型中，尼美舒利表现出良好的镇痛效果，其镇痛效力与对乙酰氨基酚、布洛芬等其他NSAID相当。

结论

尼美舒利镇痛作用的机制是多靶点的，涉及COX酶抑制、PKA激活、NMDA受体拮抗、钾离子通道调节等方面。这些机制的协同作用共同抑制炎症反应、阻断疼痛信号的传递，从而发挥镇痛效果。尼美舒利镇痛作用的深入研究为新型镇痛药物的开发提供了新的靶点和策略。第八部分抗炎和镇痛作用的协同效应抗炎和镇痛作用的协同效应

尼美舒利的抗炎和镇痛作用协同增强，这归因于其多靶点的药理作用机制。

对环氧化酶（COX）的抑制作用

尼美舒利是一种非甾体抗炎药（NSAID），可抑制环氧化酶（COX）酶的活性。COX酶催化花生四烯酸转化为前列腺素和血栓素，这是炎症和疼痛的主要介质。

通过抑制COX-2，尼美舒利减少前列腺素的产生，这是一种促炎介质，会导致血管扩张、渗出和组织肿胀。通过抑制COX-1，尼美舒利还可减少胃肠道中保护性前列腺素的产生，从而降低消化道不良事件的风险。

对其他炎症介质的影响

除了抑制COX，尼美舒利还通过多种机制调节其他炎症介质。它可以：

*抑制白三烯合成，白三烯是另一种促炎介质，可导致支气管收缩和血管通透性增加。

*调节细胞因子产生，细胞因子是炎症过程中的关键信号分子。

*抑制氧化应激，氧化应激可加剧炎症和组织损伤。

对疼痛信号传导的影响

尼美舒利还通过影响疼痛信号传导起到镇痛作用。它可以：

*阻断外周神经中的钠离子通道，抑制伤害感受器神经元中的动作电位。

*在脊髓后角神经元中抑制神经递质谷氨酸的释放，谷氨酸是疼痛信号传导的主要兴奋性神经递质。

*提高内啡肽水平，内啡肽是身体自身的镇痛介质。

协同作用

尼美舒利的抗炎和镇痛作用协同增强，因为炎性介质的减少可降低伤害感受器神经元的兴奋性，而镇痛作用可进一步减少炎症介质的释放。这导致炎症和疼痛反应的双重抑制作用，提高了治疗效果。

临床证据

临床研究已证实了尼美舒利抗炎和镇痛作用的协同效应。在急性肌肉骨骼疼痛患者的研究中，尼美舒利比其他NSAID更有效地缓解疼痛和炎症。在骨关节炎患者的研究中，尼美舒利还显示出比其他NSAID更好的镇痛和抗炎作用。

总结

尼美舒利对环氧化酶（COX）和炎症介质的抑制作用、以及对疼痛信号传导的影响，共同产生了抗炎和镇痛的协同效应。这增强了其在急性肌肉骨骼疼痛和骨关节炎等炎症性疼痛状况中的治疗效果。关键词关键要点主题名称：尼美舒利的COX-2选择性抑制

关键要点：

1.尼美舒利是一种非甾体抗炎药（NSAID），优先抑制环氧化酶-2（COX-2）酶。

2.COX-2在炎症和疼痛过程中产生前列腺素，这些前列腺素会引起疼痛、肿胀和炎症。

3.通过抑制COX-2，尼美舒利减少了前列腺素的产生，从而减轻疼痛和炎症。

主题名称：尼美舒利的其他抗炎机制

关键要点：

1.尼美舒利还抑制磷脂酶A2（PLA2），PLA2是一种在炎症中释放花生酸的酶。

2.花生酸是前列腺素、白三烯和血小板活化因子的前体，尼美舒利的PLA2抑制作用有助于减少这些促炎介质的产生。

3.此外，尼美舒利抑制一氧化氮合酶（NOS），NOS是一种产生一氧化氮的酶，一氧化氮是一种炎症介质。

主题名称：尼美舒利的镇痛机制

关键要点：

1.尼美舒利通过阻断前列腺素的合成，减少疼痛。

2.前列腺素刺激疼痛感受器，而尼美舒利减少了前列腺素的产生，从而降低了对疼痛刺激的敏感性。

3.尼美舒利还可能直接作用于脊髓和大脑中的疼痛通路，进一步减轻疼痛。

主题名称：尼美舒利的药代动力学

关键要点：

1.尼美舒利口服后快速吸收，生物利用度约为80%。

2.它广泛分布于全身组织，血浆半衰期约为4小时。

3.尼美舒利主要通过肝脏代谢，并主要通过尿液排泄。

主题名称：尼美舒利的临床应用

关键要点：

1.尼美舒利用于治疗各种疼痛和炎症性疾病，包括骨关节炎、类风湿性关节炎、肌肉骨骼疼痛