呼吸衰竭课件

呼吸衰竭

（RESPIRATORYFAILURE）

呼吸衰竭(5)NBA亚特兰大老鹰队中锋杰森-科利尔呼吸衰竭(5)SARS、高致病性禽流感、EV-71病毒带来的思考?

重症SARS，呼吸衰竭，ARDS，急性间质性肺炎，MODS，MOF。

呼吸衰竭(5)呼吸衰竭(5)呼吸衰竭(5)主要内容呼吸衰竭的基本知识呼吸衰竭的处理原则呼吸衰竭的护理呼吸衰竭的护理体会举例呼吸衰竭(5)主要内容呼吸衰竭的基本知识呼吸衰竭的处理原则呼吸衰竭的护理呼吸衰竭的护理体会举例呼吸衰竭(5)定义呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能的严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留它是一种综合征标准海平面大气压下（760mmHg）

(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)和（或）同时伴有(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)注意受年龄因素影响

PaO2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa呼吸衰竭(5)病因呼吸道阻塞性病变

气管—支气管的炎症，慢性阻塞性肺疾病（COPD）,阻塞性睡眠呼吸暂停等均可导致肺泡通气不足，通气与血流比例失调，发生缺O2和（或）CO2潴留肺组织病变

肺炎，严重肺结核，弥漫性肺纤维化等，导致有效弥散面积减少，肺内病理性分流增加，造成机体缺O2

肺血管病变

肺栓塞，肺血管炎，弥漫性肺微血栓形成，使通气与血流比例失调，导致缺O2

呼吸衰竭(5)病因胸廓与胸膜病变胸廓外伤，畸形，手术创伤，大量的气胸及胸腔积液等，均可影响胸廓的运动和肺脏扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，影响换气功能神经肌肉疾病

脑血管病变，药物中毒，电击，多发性神经根炎等中枢或周围神经疾病，重症肌无力，进行性肌营养不良，呼吸肌疲劳等均可导致通气不足，发生缺O2和（或）CO2潴留呼吸衰竭(5)呼吸衰竭的分类按病程分类急性原无呼吸系统疾病,突然发生，常会危及患者生命慢性常在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭按动脉血气改变分类Ⅰ型仅有缺O2而无CO2

潴留，多见于换气功能障碍Ⅱ型缺O2伴CO2

潴留，肺泡通气不足按病理生理分类泵衰竭由于呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起肺衰竭由于气道阻塞，肺组织与胸膜病变和肺血管病变所致呼吸衰竭(5)第一部分慢性呼吸衰竭病因以支气管-肺疾病所致最为常见，如慢性阻塞性肺疾病，重症肺结核，晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，重症肌无力和呼吸肌疲劳等呼吸衰竭(5)发病机制肺泡通气不足

导致缺O2和CO2潴留。从PaCO2方程式可以看出它与肺泡通气的关系：

VCO2

PaCO2＝0.863× ————

VA VCO2为每分钟CO2产生量，VA为每分钟肺泡通气量，0.863为换算系数若VCO2是常数，VA与PaCO2呈反比关系通气／血流（V／Q）比例失调

正常人通气为4L／min；肺血流量为5L／min，其比例为0.8。V／Q＞0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为“无效腔通气”或“死腔通气”；V／Q＜0.8表明血流正常，而通气不足，形成“分流效应”呼吸衰竭(5)发病机制肺内动-静脉分流增加

正常情况下肺内右至左分流仅占5%，称为生理性分流。分流量≥30%，吸氧也不能明显提高PaO2弥散功能障碍

正常呼吸膜厚度0.7μm使用弥散公式表示：

d×A×（P1—P2）

D（弥散量）=——————————

T1.呼吸膜面积（A）；2.呼吸膜厚度（T）；3.气体的弥散系数（d）.肺泡与毛细血管内气体的分压差（P1—P2）呼吸衰竭(5)发病机制氧耗量增加

•正常人氧耗量为250ml/min（氧供：氧需=4：1）

•氧供需比例失调，氧分压下降呼吸肌疲劳

•

营养不良

•

膈肌菲薄呼吸衰竭(5)病理生理

主要表现为缺O2和CO2潴留及酸中毒对机体的损害对中枢神经的影响对缺O2敏感，突然中断供O220秒即可出现抽搐昏迷。如果逐渐缺O2，轻度表现为注意力不集中，定向力障碍；当PaO2低于30mmHg时，可出现神智丧失轻度CO2增加表现为失眠，兴奋，烦躁不安。大于10.7Kpa（80mmHg）时，皮质下层受到抑制，患者可由嗜睡转入昏迷，称为CO2麻醉(肺性脑病)缺O2和CO2潴留均可使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量增加。严重的缺O2和CO2潴留可增加脑血管通透性，造成脑细胞间质和脑细胞内水肿呼吸衰竭(5)病理生理对心脏，循环的影响

缺O2和CO2潴留均可使肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压和右心负荷加重，最终形成慢性肺原性心脏病对呼吸的影响

当氧浓度降至16%，PaO2＜8.0kPa时，通气开始增加。如吸入5%的CO2,可使通气量增加3～4倍。但吸入CO2浓度＞12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态呼吸衰竭(5)病理生理对肝、肾和血液系统的影响

缺O2可直接或间接损害肝细胞，使ALT上升，但随着缺O2的纠正，肝功能可逐渐恢复正常当PaO2＜5.3kPa（40mmHg）时，肾血流量减少，肾功能受到抑制组织氧分压降低可促使红细胞生成素产生增加，引起继发性红细胞增多，增加了血液粘稠度，当红细胞容积＞55%时，可明显加重肺循环阻力，加重右心负担呼吸衰竭(5)病理生理对酸碱平衡和电解质的影响

严重缺O2可抑制细胞能量代谢的中间过程，这不但降低能量产生的效率，而且产生了大量的乳酸和有机磷积蓄，引起代谢性酸中毒另外根据Henderson-Hassalbach(简称H—H公式)pH=pK＇+log〔HCO-3〕

0.03.PaCO2

从以上公式可以看出，pH值的变化取决于HCO-3／H2CO3比值，HCO-3靠肾脏调节通常需要1～3天，H2CO-3靠肺脏调节通常需要数小时，由于肾脏与肺脏分别对HCO-3／H2CO3调节时相不相同，故使两者比例易发生失调，如在急性呼衰时CO2潴留短时间升高可使pH迅速下降呼吸衰竭(5)病理生理酸血症对机体可产生四大危害使心肌收缩力下降，发生心力衰竭时难于纠正心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克不易纠正支气管对支气管解痉药物的敏感性降低，气道痉挛不易解除，不利于CO2从体内排出呼吸衰竭(5)病理生理碱中毒对机体的危害

氧解离曲线左移，使血红蛋白在组织内不易释放氧，故加重组织缺氧呼吸衰竭(5)临床表现呼吸困难呼吸费力，呼气延长，浅而快的呼吸或不规则呼吸，并发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸，严重者可有间歇及抽泣样呼吸

发绀是缺02的典型表现精神神经症状急性较慢性明显

急性：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐

慢性：表情淡漠，反应迟钝及定向力障碍呼吸衰竭(5)临床表现循环系统症状外周浅表静脉充盈，皮肤温暖多汗，眼部球结膜水肿，心率增快，脉搏洪大有力。慢性缺O2和CO2潴留可导致肺循环阻力增加，右心室后负荷加重，伴有右心衰竭和大循环淤血的体征消化道和泌尿系统症状严重的呼衰可影响肝、肾功能。患者可出现ALT和BUN的增高，由于缺O2和CO2潴留导致的酸中毒可引起胃肠道粘膜充血水肿，糜烂渗血或应激性溃疡呼吸衰竭(5)诊断与鉴别诊断根据患者的基础病病史，临床表现，结合体征，动脉血气分析检查的结果，可确定诊断当呼衰伴有精神神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染中毒性脑病等相鉴别呼吸衰竭(5)第二部分急性呼吸衰竭

定义急性呼吸衰竭是指患者原来呼吸功能正常，由于各种迅速发展的病变或突发原因，如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、溺水、电击创伤、药物中毒、吸入有毒气体以及神经中枢和神经肌肉疾患，抑制呼吸，在短时间内出现严重气体交换障碍，产生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，机体来不及代偿，如不能及时诊断和尽早有效地予以抢救，常危及生命呼吸衰竭(5)病因中枢神经系统疾患周围神经传导系统及呼吸肌疾患胸廓疾病呼吸道疾患肺血管疾患肺组织病变溺水，电击。安眠药中毒，吸入有毒气体呼吸衰竭(5)

肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acutelunginjury/acuterespiratorydistresssyndrome，ALI/ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。多发生于原心肺功能正常的患者。ALI和ARDS具有相同的病理生理学改变，严重的ALI被定义为ARDS病因和发病机制尚未阐明在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物吸入为首位，而国内以重症肺部感染为主要原因呼吸衰竭(5)病因

容易引起ALI/ARDS的危险因素

直接因素间接因素反流误吸全身性感染综合征肺炎严重非胸部外伤溺水心肺复苏时大量输液吸人毒物体外循环肺挫伤急性胰腺炎长时间吸入纯氧烧伤、尿毒症放射其他，如药物、休克等呼吸衰竭(5)发病机制在早期(ALl)阶段是全身性炎症反应（Systemicinflammatoryresponsesyndrom，SIRS）过程的一部分病理基础是急性肺损伤（ALI）ARDS是ALI最严重的阶段常可引发或合并多器官功能障碍综合征（Multipleorgandysfunctionsyndrom，MODS）多系统器官功能衰竭（Multisystemandorganfailure，MSOF）呼吸衰竭(5)病理病理过程可分成渗出期、增生期和纤维化期。在渗出期ARDS的肺脏呈暗红或暗紫红的肝样变，称为“湿肺”。镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓。3天可见透明膜形成。1～3周过渡到增生期和纤维化期。3～4周后ARDS患者肺泡膈和气腔壁广泛增厚。肺血管床发生广泛纤维增厚，动脉变形扭曲。肺脏结构毁损性改变，通气／血流比例的失调、免疫调节能力下降易合并肺部感染呼吸衰竭(5)病理生理肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的受损，肺泡-毛细血管屏障通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿，肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷、肺泡萎陷不张由于肺泡萎陷不张和功能残气量（FRC）减少，有效参与气体交换的肺泡面积减少，从而导致严重的通气/血流比例失调和肺内动—静脉样分流增加，肺顺应性降低，常常只有正常肺的1/4-1/3

上述因素综合作用引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫呼吸衰竭(5)急性呼吸窘迫综合征基本病理生理示意图

肺泡毛细血管内皮损伤，通透性增加肺水肿肺泡萎陷广泛肺损伤肺微循环障碍II型肺泡上皮细胞损伤表面活性物质缺失透明膜形成，氧弥散障碍通气/血流比例失调肺不张、肺内分流增加肺顺应性下降功能残气量减少氧耗对氧输送的病理性依赖，形成MODS呼吸窘迫低氧血症呼吸衰竭(5)临床表现症状呼吸频数、突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸窘迫的特点是感胸廓紧束，吸气费力，常规吸氧呼吸困难难以改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释体征早期可闻双肺少量细湿罗音；随病情的进展，出现吸气“三凹征”，唇甲发绀，后期多可闻及双肺水泡音，有的可合并胸腔积液呼吸衰竭(5)实验室检查X线胸片

早期表现为边缘模糊的肺纹理增多，重者可见小片状模糊影。继之出现斑片状，并可见融合成大片状浸润阴影，甚至可因广泛肺水肿、实变出现“大白肺”。后期可出现双肺结节影或网状影的改变。动脉血气分析(ABG)

典型的改变为Pa02下降，PaC02下降，pH值升高，表现为呼吸性碱中毒。目前氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件。正常值为400～500mmHg。急性肺损伤（ALI）时<300mmHg，ARDS时<200mmHg。呼吸衰竭(5)实验室检查床边肺功能监测

ARDS时肺顺应性降低，死腔通气量比例(VD／VT)增加血流动力学监测

仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。PCWP一般应<12cmH20，当PCWP>16cmH20，应考虑急性左心衰竭的诊断呼吸衰竭(5)诊断病史存在有引起ARDS的基础疾病(危险因素）症状

出现急性进行性呼吸窘迫，呼吸加快>28次／分，明显缺氧的表现，常规给氧方法不能缓解动脉血气分析明显的低氧血症(吸空气时，Pa02<60mmHg)和氧合功能异常，一般以氧合指数作为氧合功能异常评价的主要指标，≤300mmHg时诊断为ALI；≤200mmHg时诊断为ARDSX线胸片所见符合ARDS的改变，临床上能够除外心源性肺水肿血流动力学监测提示肺毛细血管楔嵌压≤18mmHg

呼吸衰竭(5)

1994年欧美危重病及呼吸疾病专家召开联席会议，提出了新的诊断标准：ALI1.急性起病2.PaO2/FiO2≤40kPa（300mmHg，不管PEEP水平）3.正位Ｘ线胸片显示双肺浸润影4.PCWP≤2.4kPa(18mmHg),或无LAP升高的临床证据ARDS同上，

但PaO2/FiO2≤26.7kPa（200mmHg，不管PEEP水平）目前，这一标准在欧美已被广泛应用；我国2007年、使用这一标准。呼吸衰竭(5)鉴别诊断

心源性肺水肿非心源性肺水肿

急性肺动脉栓塞特发性肺间质纤维化

呼吸衰竭(5)主要内容呼吸衰竭的几个基本概念呼吸衰竭的处理原则呼吸衰竭的护理呼吸衰竭的护理体会举例呼吸衰竭(5)第一部分慢性呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭(5)治疗

呼衰的处理原则

保持呼吸道通畅，改善和纠正缺O2和CO2潴留，纠正酸碱和电解质紊乱，防治多器官功能损害；治疗基础疾病及诱因。建立通畅气道改善通气功能保持呼吸道通畅，清理口腔，防止胃内返流物返入气管，翻身拍背，湿化痰液。伴有支气管痉挛者，可使用β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂、茶碱等，必要时可口服泼尼松龙30～40mg／日，连续10～14天，也可静脉应用。严重排痰困难者，及时考虑用纤维支气管镜吸痰。呼吸衰竭(5)治疗氧疗根据氧浓度（FiO2）可将氧疗分成两类非控制性吸氧多用于无通气功能障碍者。一般可吸入较高浓度的氧（35%～50%），甚至高浓度氧（＞50%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上但要注意防止氧中毒。控制性氧疗严格控制FiO2，原则上应低浓度（＜35%）持续吸氧。慢性呼衰缓解期长期家庭氧疗（LTOT）对具有慢性呼衰的患者可提高生存率。指征：①PaO2＜55mmHg或动脉血氧饱和度（SaO2）≤88%，有或没有高碳酸血症；②PaO255～70mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压，心力衰竭水肿或红细胞增多症（红细胞比积＞55%）呼吸衰竭(5)治疗增加通气量，纠正CO2潴留

合理使用呼吸兴奋剂因临床上其疗效不一，应权衡利弊。常用的呼吸兴奋剂尼可刹米(可拉明)，洛贝林机械通气的应用当经上述综合治疗措施后，呼衰仍不缓解或有病情进一步加重，应尽早施行机械通气

无创通气常用于感染不很严重，气道分泌物较少，而呼吸肌疲劳问题较为突出的患者

有创通气常用于感染严重，气道分泌物多且伴清除障碍，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障碍，伴多器官功能不全及无创通气失败者呼吸衰竭(5)治疗机械通气模式常用的3种通气模式包括辅助-控制通气(A-CMV)，压力支持通气(PSV)或同步间歇强制通气(SIMV)与PSV联合模式（SIMV＋PSV)，其作用为保证潮气量供给，减少呼吸做功，缓解呼吸肌疲劳常见并发症气压伤，低血压，休克，医院内感染，通气不足，胃肠过度充气等呼吸衰竭(5)治疗纠正酸碱平衡和电解质紊乱呼酸纠正呼酸主要立足于改善肺泡通气，降低PaCO2，一般不给予碱性药物，如果PH＜7.2时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并合并有代谢性酸中毒（代酸）时，可慎重给予碱性药物。呼酸并代酸由于低氧血症，心排血量下降和周围循环障碍，肾功能障碍使酸性代谢产物排出减少，导致代酸。治疗主要针对改善肺泡通气，严重代酸可给予适量补碱，按以下方式：补充5%NaCO-3＝〔正常HCO-3（mmol／L）—测得HCO-3（mmol／L）〕×0.5×体重（kg），使PH升至7.25左右即可。呼酸并代碱在慢性呼酸的治疗过程中，由于机械通气以及碱剂、利尿剂和激素的不恰当应用导致代碱。代碱对机体的危害极大，应积极补充氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸。呼吸衰竭(5)治疗抗感染治疗

抗感染治疗在慢性呼衰患者急性加重期治疗中占有重要地位。如患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时，或出现发热，白细胞增高，肺内出现新的阴影，应根据当地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素。临床上常使用的抗生素的种类为β—内酰胺类，大环内酯类，氟喹诺酮类，糖肽类等呼吸衰竭(5)治疗

根据病原学不同，抗生素应用种类也有所不同，分为CAP和HAP两方面简述如下CAP抗生素应用原则：二代头孢喹诺酮类三代头孢（头孢曲松）大环内酯类可单独或联合应用呼吸衰竭(5)治疗营养支持呼衰患者常常因摄入热量不足，加之感染，发热，呼吸肌疲劳等呼吸功耗增加，使机体代谢长时间处于负平衡，故在治疗过程中应常规给患者鼻饲高蛋白，高脂肪和低碳水化合物的饮食，碳水化合物补充过多会造成C02排出增加，呼吸功耗增加，加重呼吸肌疲劳，同时应注意补充维生素和微量元素。必要时给予静脉脂肪乳滴注等合并症的处理

肺性脑病，右心功能不全，心律失常，上消化道出血（用硫糖铝），休克，DIC，肺血栓栓塞（常规抗凝）呼吸衰竭(5)治疗HAP抗生素应用原则三代头孢喹诺酮类内酰胺类+酶抑制剂碳青霉烯类氨基糖甙类糖肽类:万古霉素呼吸衰竭(5)第二部分急性呼吸衰竭的处理

呼吸衰竭(5)治疗急性呼吸衰竭多突然发生，常常是现场复苏抢救，重点在纠正严重缺氧、C02潴留和酸中毒，同时，积极寻找急性呼衰的病因，有效地保护重要器官，特别是中枢神经、心、肾功能则是抢救成功的关键呼吸衰竭(5)治疗

ARDS是一种危急重症，关键在于积极迅速纠正缺氧，控制原发病及其病因，如处理创伤、脓毒症；寻找感染灶，使用敏感抗生素等治疗的目标包括：努力改善肺氧合功能，纠正低氧血症，保护重要器官功能，防治并发症发生呼吸衰竭(5)治疗非控制性氧疗

一般需用高浓度给氧，才能使PaO2>60mmHg或Sa02>90％机械通气

原则当FiO2>50%时，但PaO2仍<8.0Kpa，SaO2<90%，应尽早施行机械通气。轻症患者可试用无创性机械通气，重者需经口或气管插管机械通气。目的减少呼吸作功，应用PEEP或CPAP，使呼气末肺容量增加，闭陷了的小气道和肺泡重新开放从而改善弥散功能和通气／血流比例，减小肺内分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的呼吸衰竭(5)治疗维持适当的液体平衡

多主张高渗限液的补液原则。在血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡(每天500ml～1000ml左右)；可使用强效利尿剂促进水肿的消退。一般不主张输胶体液。理想的补液量应使PCWP维持在14-16cmH2O之间呼吸衰竭(5)治疗积极治疗基础疾病，防止医院获得性肺炎基础疾病是ARDS发生和发展最重要的病因，必须及时治疗机械通气治疗4天后，机体免疫功能下降，容易发生院内感染，呼吸机相关肺炎时有发生（VAP），必须加强无菌观念，加强洗手，切断交叉感染的途径采用“有创-无创序贯机械通气”撤离呼吸机，减少有创通气时间呼吸衰竭(5)治疗肾上腺皮质激素的应用

肾上腺皮质激素具有广泛的抗炎、抗休克、抗毒素及减少毛细血管渗出的作用，多主张在ARDS增生期使用，以防止广泛的肺纤维化。有毒气体吸入、或急性出血性胰腺炎引起的休克，早期应用糖皮质激素(地塞米松20～40mg／d)，对于控制ARDS病情进展有一定帮助呼吸衰竭(5)治疗维护重要脏器功能，防止MODS的发生

ARDS患者常处于高代谢状态，能量消耗增加，故即使在恢复期亦要持续供应能量较长时间，每日供应能量30～40kcal/Kg其它目前国内外也在研究使用肺表面活性物质替代疗法，吸入NO，抗氧化剂以及免疫治疗等呼吸衰竭(5)主要内容呼吸衰竭的几个基本概念呼吸衰竭的处理原则呼吸衰竭的护理呼吸衰竭的护理体会举例呼吸衰竭(5)呼吸衰竭的护理呼吸衰竭病人急性发作期病情常常危重，生活不能自理。需要医务人员密切观察病情，专人精心护理，才能达到治疗、护理的目的，促进病人早日康复。病人与呼吸机不同连接方式，如面罩、气管插管或气管切开以及机械通气的护理是决定呼吸衰竭抢救成功极为重要的因素。呼吸衰竭(5)呼吸衰竭的护理－－病情观察观察以缺O2和CO2潴留出现的症状和体征为重点神经、精神症状呼吸的观察皮肤、粘膜及循环功能的变化其他出入量、是否有水肿、蛋白尿，ALT增高，观察消化道出血的征象：大便、呕吐物或胃液的颜色、潜血试验，观察体温、痰液的色、质、量以判断感染的情况等呼吸衰竭(5)呼吸衰竭的护理－－一般护理保持病室、床单位清洁，防止交叉感染协助病人翻身、拍背、体位引流防治压疮口腔护理胃肠营养与胃管的放置其他的一般护理：包括静脉炎的防治，预防尿路感染，药物作用与副作用的观察和护理，鼓励病人进行主动的机体活动以及协助其被动活动

呼吸衰竭(5)呼吸衰竭的护理－－人机不同连接方式的护理

鼻、面罩护理

呼吸衰竭(5)鼻、面罩护理做好心理护理选择合适的鼻、面罩，增强病人的舒适感和依从性鼻罩或面罩的妥善固定在病人床旁具体指导其配合使用面罩的方法和注意事项保持呼吸道通畅预防和处理并发症呼吸衰竭(5)

气管插管护理气管插管用物准备妥善固定气管导管在气管导管上作好标志，经常检查气管导管插入的深度一般鼻插管留在鼻腔外的导管约3~4cm，口腔插管则有约5~6cm长的导管留在口腔外及时发现并预防气管导管滑出或滑入一侧支气管呼吸衰竭(5)气管插管护理加强适时湿化吸痰，保持呼吸道通畅定时放气囊，减轻气管粘膜损伤气管导管拔除后应密切观察病情：拔管后一般禁食12~24小时，或将胃管留置12~24小时，防止过早进食而误吸。拔管后应指导病人发音和进食，教会病人发音“E”，进食时取坐位注意有无会厌、喉痉挛等并发症，为预防喉头水肿，可短期滴注或喉头喷雾激素密切观察病情，认真准确做好监护记录单或特护单呼吸衰竭(5)气管切开护理气管切开用物准备妥善固定气管套管预防气切套管脱出以及套管与呼吸机管道连接处松开气切伤口的护理若使用金属套管，则内套管每日应取出消毒3~4次，外套管的消毒应在手术一周以后才能取出消毒，以防止气管窦道尚未形成而导致切口收缩狭窄，一般外套管每月消毒一次，进口塑料套管可2~3月更换一次。呼吸衰竭(5)气管切开护理套管气囊的放气、充气密切观察、预防气切并发症的发生呼吸衰竭(5)呼吸道湿化和分泌物的引流呼吸道的湿化1.蒸气加温湿化

2.气管内直接滴注:可用间断注入生理盐水，每次3～5ml，每日湿化液总量约400ml，以病人痰液易吸出为目标呼吸衰竭(5)呼吸道湿化和分泌物的引流湿化吸痰选用合适的吸痰管湿化吸痰的注意点吸痰时严格无菌操作吸痰前洗手，或带一次性手套吸痰前适当提高O2浓度，持续1~2min吸痰动作要迅速，吸痰时间不宜超过10~15秒吸痰负压不得超过50mmHg呼吸衰竭(5)呼吸道湿化和分泌物的引流吸痰管插入的深度应掌握在吸痰管刚超过气管内导管顶端为好，吸痰时鼓励病人咳嗽，使气道分泌物咳至气管内导管，吸痰的手法为左右旋转，向上提拉，动作要轻柔吸痰时严密观察病情，尤其缺氧的情况吸痰后高浓度（100%）吸氧至少5次深呼吸呼吸衰竭(5)呼吸道湿化和分泌物的引流当痰液稠厚不易吸出时，可注入5ml生理盐水于导管内，然后用简易呼吸器加压通气数次，使注入液体深入小支气管中，促进痰液稀释，再充分吸痰正确判断吸痰时机，掌握适时吸痰技术根据听诊判断病人痰液的位置、性状适时吸痰，根据体位改变，血氧饱和度监测情况，气道压力的变化及咳嗽症状适时吸痰。一般吸痰间隔时间为1/2~2小时吸引一次预防吸痰不当可能的并发症：缺氧、心率失常、低血压、气管粘膜受损、出血、肺不张、吸痰管污染下呼吸道导致继发感染等呼吸衰竭(5)呼吸道湿化和分泌物的引流口腔、鼻咽部或气囊上分泌物的吸引，应在气管导管内分泌物吸引后方可进行若气管导管气囊要放气，应先吸引口腔、鼻咽部或气囊上分泌物，另外换一根吸痰管，在放气的同时吸引气管内痰液每个病人的吸痰装置及用物应个人专用，橡胶吸痰管做好定时煮沸消毒呼吸衰竭(5)

呼吸机的使用与护理呼吸衰竭(5)推荐意见1:

机械通气患者建立人工气道可首选经口气管插管。(D级)

（解读如下)呼吸衰竭(5)危重患者人工气道的选择上人工气道：口咽气道，鼻咽气道下人工气道：气管插管，气管切开。经口经鼻呼吸衰竭(5)口咽气道鼻咽气道适用于舌后坠而导致的上呼吸道梗阻、癫痫大发作或阵发性抽搐在经口气管插管时,为防止患者咬闭气管插管发生部分梗阻或窒息,可于插管旁置入口咽气道。鼻咽气道仅适用因舌后坠导致的上呼吸道梗阻此时需注意凝血功能障碍者的鼻咽出血。呼吸衰竭(5)气管插管便于气道分泌物清除，但影响会厌的功能，患者耐受性差①严重低氧血症及高碳酸血症，或其他原因需要长时间机械通气的患者，又不考虑气管切开②不能自主清除上呼吸道分泌物，胃内反流物或出血，有误吸危险③下呼吸道分泌物过多或出血，且清除能力较差者④存在上呼吸道损伤，狭窄，阻塞，气管食管漏等，严重影响正常呼吸⑤患者突然出现呼吸停止，需要进行紧急人工气道进行机械通气患者。禁忌症或相对禁忌症①张口困难或口腔空间小，无法经口插管②无法后仰（如疑有颈椎骨折）呼吸衰竭(5)经鼻气管插管较易固定，舒适度佳，易耐受。因管径小，导致呼吸功增加，不利于气道及鼻窦分泌物引流适应症：同经口气管插管适应症禁忌症或相对禁忌症：①紧急抢救，特别是院前急救②严重鼻或颌面骨折③凝血功能障碍④鼻或鼻咽部梗阻，如鼻中隔偏曲，息肉，囊肿，脓肿，水肿，异物，血肿等⑤颅底骨折。

呼吸衰竭(5)经鼻气管插管经口气管插管需操作熟练减少医院获得性鼻窦炎的发生医院获得性鼻窦炎与呼吸机相关性肺炎的发病有密切关系短期内能脱离呼吸机的患者呼吸衰竭(5)逆行气管插管因上呼吸道解剖因素或在病理条件下无法看到声带甚至会厌,无法完成经口或经鼻气管插管

禁忌证：①甲状腺肿大,如甲状腺功能亢进(甲亢)或甲状腺癌等②无法张口③穿刺点肿瘤或感染④严重凝血功能障碍⑤不合作者。

呼吸衰竭(5)推荐意见2:

短期内不能撤除人工气道的患者应尽早选择或更换为气管切开。(C级)

（解读如下)呼吸衰竭(5)气管切开气管切开创伤较大,可发生切口出血或感染。“最佳”时机仍有争议。目前,越来越多的研究倾向2周内可考虑气管切开

适应证:①需较长时间机械通气②上呼吸道梗阻如双侧声带麻痹、有颈部手术史、颈部放疗史③反复误吸或下呼吸道分泌物多,气道清除能力差④减少通气死腔,利于机械通气支持⑤因狭窄或阻塞无法气管插管⑥头颈部大手术或严重创伤需行预防性气管切开,以保证呼吸道通畅⑦高位颈椎损伤呼吸衰竭(5)

气管切开经皮气管造口术以下情况行应慎重切开部位感染或化脓切开部位肿物,如巨大甲状腺肿、气管肿瘤等严重凝血功能障碍,如弥散性血管内凝血、特发性血小板减少症等。具有操作简单、快捷,手术创伤小等特点临床研究表明,与气管切开比较,有助于患者较早脱离呼吸机、减少ICU住院天数,以及减少并发症的发生率,但临床效果尚需进一步研究。呼吸衰竭(5)推荐意见3:

应常规监测人工气道的气囊压力。(C级)

（解读如下)

气囊压力过高会导致气道黏膜缺血性损伤和气管狭窄，气管食管瘘呼吸衰竭(5)推荐意见4:

有条件的情况下,建立人工气道的患者应进行持续声门下吸引。(B级)

（解读如下)

在长期进行机械通气的患者中,持续声门下吸引可延缓早发型VAP的发生,降低其发生率。呼吸衰竭(5)推荐意见5:

机械通气时应实施气道湿化。(C级)

（解读如下)

要求近端气道内的气体温度达到37℃,相对湿度100%,以维持气道黏膜完整,纤毛正常运动及气道分泌物的排出,以及降低VAP的发生率。

多个临床试验也表明,吸痰前滴入生理盐水进行气道湿化,可使患者的血氧在吸痰后短期内明显下降,因此存在肺部感染的患者不推荐常规应用,可选择性应用痰液稀释。

呼吸衰竭(5)推荐意见6:

呼吸机管路不必频繁更换,一旦污染则应及时更换。(B级)

（解读如下)不应以控制感染为目的常规更换呼吸机管路；延长更换管路的时间并不增加VAP的发生率，但关于管路使用的安全时间尚无定论但应避免管路中冷凝水积聚过多，避免冷凝水流向患者气道或流入湿化器，避免管污染，一旦发现应及时清除。呼吸衰竭(5)推荐意见7：NPPV可作为AECOPD和ACPE患者的一线治疗手段。（A级）推荐意见8：合并免疫抑制的呼衰患者克首先试用NPPV（B级）推荐意见9：NPPV应用1－2小时（短期）病情不能改善应转为有创通气（D级）（解读如下)呼吸衰竭(5)对于AECOPD,急性心源性肺水肿ACPE和免疫抑制患者，较早应用NPPV可降低这类患者气管插管和住院病死率对于支气哮喘持续状态患者、术后可能发生呼衰和拒绝插管者，仅有为数不多的研究表明NPPV对这些患者可能有效，部分患者有避免气管插管的可能，但是证据尚不充分，临床可以试用，但不作为一线治疗手段对于肺炎和ARDS患者，目前支持证据有限，对于病情较轻者才可试验性使用，但必须严密观察，一旦病情恶化，立即采取气管插管行有创通气治疗，以免延误病情。CPAP和BiPAP是最常用的两种通气模式IPAP(Vt)10－25cmH2O（7－15ml/kg）,EPAP3－5cmH2O（1型呼衰时用4－12cmH2O），呼吸衰竭(5)AECOPD机械通气应用

摘自《2006年AECOPD呼吸机应用指南》呼吸衰竭(5)推荐意见1：

NPPV是AECOPD的常规治疗手段（A级）多项RCT及荟萃分析均显示与常规治疗相比，NPPV的成功率可达到80-85％。绝大多数研究显示有效的NPPV可在短时间（1－6小时）使其pH增高，PaCO2降低、呼吸困难程度降低，长时间应用可降低气管插管率及缩短住院时间。呼吸衰竭(5)推荐意见2：

对于AECOPD患者应用NPPV时，应注意意识、咳痰能力、血流动力学状态以及主观与客观的配合能力

（E级）意识、咳痰能力、血流动力学状态以及主观与客观的配合能力是NPPV的基本条件呼吸衰竭(5)推荐意见3：

对于病情较轻（动脉血pH>7.35，PaCO2>45mmhg的AECOPD患者早期应用NPPV（C级）多中心RCT：与常规治疗相比，2h后就出现RR降低、辅助呼吸肌参与减少、后期气管插管率降低呼吸衰竭(5)推荐意见4：

对于出现轻中度呼酸（pH7.25~7.35）及明显呼吸困难（辅助呼吸肌参与、RR>25bpm）的AECOPD患者，推荐应用NPPV（A级）多项RCT：及时效应及整个住院期间的疗效均优于常规治疗，且再住院率降低

呼吸衰竭(5)推荐意见5：

对于出现严重呼酸（pH<7.25）的AECOPD患者，在严密观察的前提下短时间（1~2小时）试用NPPV（C级）一项RCT：NPPV与IPPV通气时间、并发症发生率、住ICU时间、ICU病死率、院内死亡率均相似。

呼吸衰竭(5)推荐意见6：

对于出现严重意识障碍的AECOPD患者不宜使用NPPV（D级）一项RCT：病死率高达50％，与常规治疗比较。呼吸衰竭(5)推荐意见7：

为成功实行NPPV，应注意选择适宜种类的与型号的鼻罩与口鼻面罩

（A级）适宜种类的与型号的鼻罩与口鼻面罩是NPPV成功的关键呼吸衰竭(5)推荐意见8：

对AECOPD患者实行NPPV应配备必要的监护设施以及经过培训的医护人员，在应用NPPV的早期应有专人进行床旁监护（E级）可指导及帮助患者排痰，对漏气、人机对抗等问题及时排除EPAP从2~4cmH2O开始上调，尽量保证患者每次吸气动作都能触发呼吸机送气IPAP从4~8cmH2O开始上调,待患者耐受后再逐渐上调，直到达到满意的通气水平呼吸衰竭(5)推荐意见9：对AECOPD患者实行NPPV早期应密切监测生命体征和血气，根据患者治疗的反应调整治疗方案，2~4小时仍无改善则考虑改换其它治疗方法（D级）呼吸衰竭(5)推荐意见10：

对AECOPD患者建立人工气道，应首选经口气管插管（D级）因经鼻插管鼻窦炎发生率高，与呼吸肌相关性肺炎相关；经口插管便于痰液引流呼吸衰竭(5)推荐意见11：

对于接受IPPV的AECOPD患者，应尽早采用辅助通气模式（D级）保留患者自主呼吸，使患者的通气能力得到锻炼和恢复，为撤机做好准备。呼吸衰竭(5)推荐意见12：

对于接受IPPV的AECOPD患者，应采取限制Vt和RR、增加吸气流速等措施以促进呼气（D级）Vt6~8ml/kgPplat≤30cmH2OPIP≤35~40cmH2ORR10~15bpm保证基本分钟通气量。吸气流速40~60L/minI:E≤1:2流速递减波与方波和正玄波比较，具有能降低Paw、减少死腔量和降低PaCO2等优点。呼吸衰竭(5)推荐意见13：

对于接受IPPV的AECOPD患者，应给予合适水平的PEEPe（D级）控制通气时PEEPe一般不超过PEEPi的

80％，或逐渐增加至不引起平台压明显升高的PEEPe为止。呼吸衰竭(5)推荐意见14：

对于接受IPPV的AECOPD患者，应避免PaCO2值下降过快（E级）高CO2已被COPD患者耐受，可刺激呼吸。呼吸衰竭(5)推荐意见15：

对于接受IPPV的AECOPD患者，应加强对Paw（气道平均压）、PEEPi和气体交换功能的监测（E级）PIP的变化受气道阻力（由Paw反映）、肺顺应性、PEEPi影响Pplat受肺顺应性、PEEPi影响呼吸衰竭(5)推荐意见16：在AECOPD患者撤机前，应确保引起呼衰的诱发因素的到有效控制（E级）推荐意见17：对于AECOPD患者，应注意纠正呼吸泵功能与呼吸负荷间的失衡（E级）推荐意见18：在AECOPD患者拔管前，应对其咳嗽功能进行评估（E级）推荐意见19：NPPV是AECOPD患者早期拔管的有效治疗手段（B级）推荐意见20：对于以支气管、肺部感染为诱发因素的AECOPD患者，可以PIC窗作为IPPV转为NPPV的切换点（B级）PIP肺部感染控制窗，是指IPPV5－7天时支气管、肺部感染多可得到控制，临床上表现为痰液量减少，粘度变稀，痰色转白，体温下降，白细胞计数降低，X片感染影消退，这一阶段称为PIP.呼吸衰竭(5)呼吸机的调节呼吸机通气方式：应根据病情、（尤其是自主呼吸的情况）、病因、体型及肺的顺应性等设置。常用的通气方式如A/C、PSV、SIMV、PRESSCONTR、CPAP等呼吸机通气参数的调节：通气参数的设置取决于病人的基础疾病、病情、体重等因素。如ＶＴ、ＲR、MV、Ｉ/Ｅ等取决于病情与动脉血气；触发敏感度决定于病人的吸气力量；FiO2则应根据病人发绀情况和血气结果设置。

临床上必须根据病情变化及时做好机通气方式与参数的调节，以达到最佳的治疗效果

呼吸衰竭(5)机械通气效果的监测和评估观察神志以判断是否缺氧和／或CO2潴留观察生命体征，听呼吸音观察人机协调的情况判断插管或气切管的位置观察皮肤颜色的变化观察末梢的颜色和充盈状态观察血气分析结果、电解质、出入量呼吸衰竭(5)机械通气效果的监测和评估心理状态：尽量满足病人的心理需要，选择合适有效的语言或非语言交流手段减轻病人的焦虑、恐惧感，尽早鼓励病人参与自理活动。呼吸衰竭(5)安全有效地使用机械通气系统保证呼吸机各管道密闭通畅，不漏气、不扭曲、不脱落或阻塞检查湿化器中水的量以及温度，及时给予调整及时倒弃各连接处贮水器的积水，避免污染的水倒流至湿化器湿化器中的过滤纸及时更换，机器上的滤过网经常清洗，呼吸机上的管道、接头应每隔48小时消毒一次。呼吸衰竭(5)安全有效地使用机械通气系统正确分析各种报警的原因并及时处理，若报警不能及时解除，则应及时用手捏皮球过渡以确保安全。防止和处理并发症通气过度和通气不足，低血压，气压伤（气胸、纵隔气肿），感染，消化道并发症，胀气、营养不良，呼吸机依赖等呼吸衰竭(5)做好停机前后的护理帮助病人树立信心，解除其不安心理选择恰当的撤机技术，采用有步骤的撤机呼吸机的终末消毒与保养呼吸衰竭(5)保健指导教会病人做缩唇、腹式呼吸；鼓励病人改进膳食，加强营养；教会病人预防上呼吸道感染的方法；鼓励病人参加适当的体育锻炼；鼓励病人进行耐寒锻炼；避免吸入刺激性气体，劝告吸烟病人戒烟；指导病人和家属学会合理的家庭氧疗方法，以达到自我保健的目的；若发现感染，应尽早就医，控制呼吸道感染。呼吸衰竭(5)主要内容呼吸衰竭的几个基本概念呼吸衰竭的处理原则呼吸衰竭的护理呼吸衰竭的护理体会举例呼吸衰竭(5)氧疗

氧疗的方法鼻导管给氧鼻塞法给氧面罩法给氧呼吸器正压给氧经气管切开处给氧经气管导管给氧（TranstrachealOxygenDelivery）呼吸衰竭(5)给氧的浓度

氧浓度可分为低浓度（24%～35%）给氧，中浓度（35%～60%）给氧，高浓度（60%～100%）给氧三种呼吸衰竭(5)湿化液的选择

湿化抑菌液的效果优于蒸馏水湿化液的温度呼吸衰竭(5)氧疗的观察及护理

保持吸氧管及呼吸道通畅给予持续吸氧氧疗中的监护注意观察氧疗中的毒性和副作用如吸入氧浓度过高（8～9L/min），可产生CO2麻醉而造成呼吸抑制，氧浓度>60%超过24h，损害中枢神经而出现抽搐及癫痫发作；另外，氧浓度过高，肺表面活性物质相对减少易出现肺不张。呼吸衰竭(5)吸氧方法通过呼吸机本身设定的吸纯氧的开关，只要按下开关即可给病人吸纯氧2min调节吸入氧浓度至100％通过人工呼吸气囊连接15L/min的氧流量可供100%浓度的氧气。呼吸衰竭(5)氧疗的观察及护理氧疗前应做好解释工作注意湿化及温化呼吸衰竭(5)保持呼吸道通畅吸痰呼吸衰竭(5)为什么要吸痰由于人工气道的建立，会厌失去作用，咳嗽反射减弱或因肺功能严重减退，呼吸肌无力等，大多不能自行排痰，极易造成分泌物潴留而堵塞呼吸道，使肺部感染加重呼吸衰竭(5)•吸痰的管理*吸痰的时机*吸痰的方法*吸痰时的注意事项呼吸衰竭(5)

吸痰的时机*吸痰不必频繁，以免造成气道粘膜的损伤，刺激气道内分泌物增加，加重病人的痛苦。*听诊时闻及明显的痰鸣音；*清醒的病人用点头、手势或书写有痰液时；*呼吸机显示气道峰压升高有报警，血氧饱和度有明显下降；*套管内有痰液喷出等时应立即给予吸痰。呼吸衰竭(5)吸痰方法吸痰的顺序是*先雾（即雾化吸入或其它方法湿化气道，以溶解、稀释痰液）；*再拍（翻身、拍背，清醒病人可鼓励其咳嗽，使痰液松动、脱落，易于吸出）；*后吸（吸痰）。#开放式吸痰#密闭式吸痰#旋转冲洗吸痰法#支气管肺泡灌洗吸痰呼吸衰竭(5)在不开放病人呼吸道通路的情况下，能安全有效地完成管内吸引工作。吸痰操作不受呼吸机影响，能在不停机的情况下随时吸引气管内分泌物。防漏气内芯结构严密，有效防止血液、分泌物渗入防护套。透明气管导管连接器，有利观察，方便吸痰时进行间断/不间断供氧。配有注液口，可注入生理盐水/药液稀释液或解痉密闭性吸痰呼吸衰竭(5)

吸痰时的注意事项*避免因吸痰造成严重缺氧。*注意无菌操作。*防止气道粘膜损伤,引起粘膜水肿、出血和血痂形成。*预防VAP的发生。呼吸衰竭(5)间隔多长时间每1h吸痰1次，甚至更短每4h吸痰1次，甚至更长Endotrachealsuctioningshouldbeperformedwheneverclinicallyindicated,withspecialconsiderationforthepotentialcomplicationsassociatedwiththeprocedure.Endotrachealsuctioningmayberequiredatsomeminimumfrequencyinordertomaintainthepatencyoftheartificialairwayused.呼吸衰竭(5)吸痰前准备吸痰前给予高浓度吸氧各2min（atleast30s）?预防缺氧而窒息。如果吸痰前后不给高浓度吸氧，100%会造成缺氧和低氧血症，所以，吸痰前后各给2min100%氧气应列为吸痰标准操作步骤呼吸衰竭(5)吸痰前准备吸痰前后适当加大潮气量，可有效提高氧饱和度。当单纯给高浓度氧气不能防止低氧血症时，可加大潮气量，其数值可为呼吸机所定数值的150%。实践证明，可有效提高氧饱和度增加防止缺氧的效果，但应严密观察平均动脉压和心率的变化，如有异常应立即停止吸痰，并给100%氧气，必要时通知医生。呼吸衰竭(5)吸痰方法－痰液粘稠间断雾化吸入，可使痰液变稀有利于吸出。雾化吸入是使痰液变稀薄的有效措施，可间断使用吸痰前用生理盐水滴入气管内稀释痰液呼吸衰竭(5)吸痰方法－吸痰管选择选用适当的吸痰管，可降低气道损伤的发生率。吸痰管适当是指它的直径应小于气管内套管的内径的一半，这样，在吸痰时空气仍可进入肺部，大大减少窒息的可能，并防止负压过大引起的肺不张。一般成年人的气管内套管直径